}ANATOMIE DÝCHACÍ SOUSTAVY
}
}HCD:
}nosní dutina, paranazální dutiny
}nosohltan
}hrtan
}trachea
}
}DCD:
}bronchy
}bronchioly terminální, respirační, alveolární duktuly
}alveoly

}ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNA:
}pneumocyty I.typu - BM alveolů - BM plicních kapilár - endotelie
}
}DÝCHÁNÍ:
}* zevní (transport O2 vzduch - krev): ventilace, difuze, perfuze
}* vnitřní (transport O2 krev - tkáně)
}
}REGULACE DÝCHÁNÍ:
}prodloužená mícha (dle pO2, pCO2, pH krve)
}+ nadřazená centra (volní manévry)
}Frekvence 16-20/min, dechový objem cca 500 ml
}Inspirium aktivní, exspirium pasivní

}Ochrana dýchacích cest:
}řasinkový epitel sliznic (sputum) - nad 5 µm
}alveolární makrofágy - pod 5 µm
}kašel (suchý, vlhký)
}kýchání
}
}
}
}
}

}TACHYPNOE - zrychlené
}BRADYPNOE - zpomalené
}HYPERPNOE - prohloubené
}APNOE - krátkodobé zastavení dechu
}DYSPNOE - namáhavé, zapojení pomocných dýchacích svalů
}ORTOPNOE - těžká dyspnoe
}PERIODICKÉ DÝCHÁNÍ - různě hluboké + apnoické pauzy
}ASTHMA BRONCHIALE - bronchospasmus + produkce hlenu => výdechová dušnost
}ASTHMA CARDIALE - záchvatovitá dušnost u těžkých onemocnění srdce (v noci)
}ASFYXIE - dušení

}Etiologie:
}nejčastěji infekční
}
}často alergické
}chronické dráždění
}
}Morfologie:
}virové, alergické:
}
}bakteriální:
}
}
}pozn. KATAR HCD

}RHINITIS – rýma:
}
}
}SINUSITIS - zánět paranazálních dutin
}     Komplikace:
}
}
}EPIGLOTITIS - H. influenzae
}     Klinika:
}
}
}LARYNGITIS
}     * virová:
}
}     * alergická:
}
}     * pseudomembranózní

}TRACHEITIS
}* akutní (virová / bakteriální)
}* chronická
}- průběh různě těžký od serózního až po pseudo-
} membranózní zánět
}
}
}NOSNÍ POLYPY
}= myxoidní útvary vznikající na sliznici nosu nebo paranazálních dutin při chronickém zánětu
}
} Důsledky:

} NÁDORY HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH
}
}ANGIOFIBROM NOSOHLTANU
}    - obv. mladí muži (androgeny +, estrogeny -)
}    - v klenbě nosohltanu, tvořený vazivem a cévami
}    - benigní, ale někdy lokálně agresivní, recidivující
}
}NASOFARYNGEÁLNÍ KARCINOM
}     - nádorový epitel prorůstající do lymfatické tkáně pod ním
}     - často radiosenzitivní
}
}KARCINOM LARYNGU
}

}A) ZÁNĚTY - bronchitis, bronchiolitis, bronchiektazie, astma bronchiale
}
}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC - atelektáza/kolaps, emfyzém
}
}C) ZÁNĚTY PLIC - povrchové (lobární pneumonie, bronchopneumonie), intersticiální
}
}D) NÁDORY PLIC (malobuněné a nemalobuněčné)

}A) ZÁNĚTY DCD
}
}1. AKUTNÍ BRONCHITIS
-obvykle
-
}- překrvená sliznice, hlenovité až hlenohnisavé sputum
}- hojení ad integrum
}
}2. BRONCHIOLITIS
}- zánět průdušinek
}-
}
}- omezení průchodnosti bronchiolů zánětlivým exsudátem =>

}3. CHRONICKÁ BRONCHITIS
}
}- dlouhodobý zánět (min. 3 měsíce ve 2 po sobě následujících letech)
}- etiologie:
}- klinika: dlouhodobý kašel, expektorace sputa
}- morfologie: chronický zánětlivý infiltrát ve sliznici (ly, pla), ztluštění stěny, zúžení lumina
-komplikace:
-
-
}CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC (CHOPN)
}= chronická bronchitis a/nebo emfyzém plic

}4. BRONCHIEKTAZIE
}=
}
}Příčiny:
}a) vrozená slabost stěny (chybění chrupavky...), vazký hlen -
}b) hluboký zánět stěny bronchu (imunodeficitní pacienti)
}c) opakované záněty plic
}d) tah okolí
}
}Důsledek:
}fokus chronické infekce (bakteriální - chronické hnisání, osídlení plísněmi - aspergilus) =>
komplikace:
} *
} *

}5. ASTHMA BRONCHIALE
}
}= onemocnění způsobené patologicky zvýšenou reaktivitou bronchu na různé podněty, obv. alergeny
}- I.typ reakce přecitlivělosti (anafylaktický) -  zprostředkovaný IgE:
}
}   1)
} +
}   2)
}
}=>
}
}status asthmaticus

}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC
}
}1. ATELEKTÁZA
}=
}
}Příčiny:
}a)  a. primární (fetální):
a)
}
}b) a. sekundární (získaná) = KOLAPS
}

}2. EMFYZÉM (ROZEDMA PLIC)
}=
}
}
}Příčiny emfyzému:
}a) chronická bronchitis (ztížení exspiria), kouření (↓antiproteáz)
}b) profesionální emfyzém (skláři, hudebníci...)
}c) pneumokoniózy (kopretinový emfyzém kolem jizevnatých uzlů)
}
}Důsledky:
}- ↓ plochy pro výměnu plynů =>
}- ↓ počtu kapilár plicního řečiště =>
}

}C) ZÁNĚTY PLIC
}
}Nejvíce používané je třídění dle lokalizace zánětlivého exsudátu:
}POVRCHOVÉ
}    - LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}    - BRONCHOPNEUMONIE
}INTERSTICIÁLNÍ
}
}Dále se v diagnostice doplňují údaje o charakteru exsudátu:
}př. splývající fibrinózně hnisavá brochopneumonie
}     abscedující bronchopneumonie
}     obrovskobuněčná intersticiální pneumonie
}

}LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}=
}
}
-původce: nejčastěji
-
}
}- typický je souběžný rozvoj změn ve všech částech laloku:
}  4 fáze: 1. zánětlivý edém (pomnožené mikroby)
}             2. červená hepatizace (fibrin, PMN, erytrocyty)
}             3. šedá hepatizace (fibrin, makrofágy, útlak sept)
}             4. rezoluce (+) nebo karnifikace (-)
}

}BRONCHOPNEUMONIE
}= zánět postihující různá místa plíce ve formě drobných, postupně se zvětšujících a splývajících
ložisek, vycházejících z drobných bronchů (hnisavá bronchitida a peribronchitida)
}
}- původci:
-
}- typické je ložiskovité postižení (vedle sebe místa postižená i zdravá)
}
}MA: neostře ohraničená ložiska snížené vzdušnosti a zánětu
}MI: exsudace neutrofilů, edém, někdy příměs fibrinu
}      Při těžkém průběhu: hnisavé rozpuštění sept =>
}

}Zvláštní typy:
•hypostatická
•
}
•nozokomiální
•
•
•aspirační
•
•
•adnátní
•

}INTERSTICIÁLNÍ PNEUMONIE
}= zánět interalveolárních sept (=>hluboký zánět)
}
}Původci:
}
}Klinické projevy:
}
}Morfologie: septa rozšířená - edém, lymfocyty
} X
}                   alveolární lumina volná
}
}Důsledky:
}a) 0 (vyhojení ad integrum)
}b) fibróza intersticia
}

}Většina nádorů plic vychází z výstelky bronchů
}=> BRONCHOGENNÍ KARCINOM
}
}Etiologie:
}
}
}Podle lokalizace:
}
}CENTRÁLNÍ FORMA
}Projevy:
}
}
}PERIFERNÍ FORMA
}Projevy:

}Šíření:
}- lymfogenně:
}- hematogenně:
}- porogenně:
}
}
}Histologické typy:
}1) dlaždicobuněčný karcinom
1)
}2) adenokarcinom
}3) velkobuněčný karcinom
}1-3 ... tzv. nemalobuněčné karcinomy (NSCLC)
}4) malobuněčný karcinom (SCLC) - vč. ovískového

}A) PORUCHY MNOŽSTVÍ KRVE
n hypovolemie, dehydratace
}
}B) PORUCHY SLOŽENÍ KREVNÍ PLAZMY
n hypoproteinemie
}
}C) PORUCHY KRVINEK
n polyglobulie, anémie
n leukocytóza, leukopenie, agranulocytóza
n trombocytóza, trombocytopenie, trombocytopatie
n pancytopenie
}

}A) Poruchy množství krve
}
}HYPOVOLEMIE
}     = celkový úbytek krve v těle (např. po krvácení)
}
}DEHYDRATACE
}     = úbytek tekutin z krve (počet krvinek nezměněn)
}
}Příčiny dehydratace:
}a)
}
}b)
}
}
}Projevy:
}suchost kůže a sliznic, svraštělá kůže, vpadlé oční bulby, kolapsový stav

}B) Poruchy složení krevní plazmy
}
}HYPOPROTEINEMIE
}  = snížení množství bílkovin v krvi (norma 60-80 g/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba bílkovin:
}b) zvýšené ztráty bílkovin:
}
}
}Projevy:
}

}C) Poruchy krvinek
}
}1. POLYGLOBULIE
}    = zvýšení počtu erytrocytů (norma 5·1012/l)
}
}Příčiny:
}a)
}
}b)
}
}Důsledek:
}a) 0
}b) zvýšená viskozita krve
}

}2. ANÉMIE
}   = snížení počtu erytrocytů (<4·1012/l) nebo koncentrace Hb
}
}Příčiny:
}a) nadměrné ztráty
}b) nadměrný rozpad -
}c) nedostatečná tvorba
}
}
}
}
}Projevy:

}3. LEUKOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu leukocytů (nad 10·109/l)
}
}Příčiny:
}
}
}
}4. LEUKOPENIE
}    = snížení počtu leukocytů (pod 4 ·109/l)
}
}Příčiny:
}nemoci kostní dřeně - dřeňový útlum (jedy, chemoterapie, léky) nebo infiltrace KD nádorem
}Nejzávažnější forma = AGRANULOCYTÓZA - těžký úbytek granulocytů (pod 0,5 ·109/l) =>

}5. TROMBOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu trombocytů (nad 300 ·109/l)
}Důsledkem může být zvýšená srážlivost krve.
}
}6. TROMBOCYTOPENIE
}    = snížení počtu trombocytů (pod 150 ·109/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba
}b) zvýšený zánik: př. ITP (idiopatická trombocytopenická purpura) -
}Projevy:
}
}
}TROMBOCYTOPATIE (TROMBASTENIE) - porucha fce tc

}7. PANCYTOPENIE
}= současný úbytek erytrocytů, leukocytů a trombocytů
}
}Příčina:
}
}
}

}KRVÁCIVÉ STAVY
}
}Srážení krve je kaskádovitý proces, kdy postupnou aktivací  koagulačních faktorů dojde k přeměně
rozpustného FIBRINOGENU na nerozpustný FIBRIN
}
}Poruchy srážení krve:
}a) TROMBOPATIE (trombocytopenie, trombocytopatie)
}b) KOAGULOPATIE (krvácivost z poruchy koagulačních faktorů)
}    * vrozené: hemofilie A (X-recesivní, f.VIII)
}    * získané: poruchy jater
}                    nedostatek vit.K
}                    konzumpce (spotřebování koagulačních faktorů – př. sepse, šok, embolie plodové
vody, popáleniny): DIC

}HEMOBLASTOMY
}= nádory tvořící obvyklé nádorové ložisko
}- obvykle vycházejí z lymfocytů =>
}
}HEMOBLASTÓZY
}= nádory vycházející z krvetvorných bb., infiltrují tkáně bez tvorby nádorového ložiska
}- tzv.
}
}- vycházejí z kterékoliv hemopoetické řady a vývojového stadia

}LYMFOMY
}=
}
}Obecné vlastnosti:
}1) výskyt převážně v lymfatických uzlinách
}2) méně často v jiných lymfatických tkáních organismu (GIT, tonsily, slezina, kůže...)
} = tzv.
}
}3) tvorba solidních nádorových ložisek
}4) změny v krevním obraze necharakteristické
}
}Rozdělení:
}Hodgkinův lymfom
}non-Hodgkinské lymfomy - B,T

}Hodgkinův lymfom
}- cca 30% všech lymfomů
}- častý u
}- nejasná etiopatogeneze (EBV?, imunitní porucha + genetická dispozice)
}- prognóza
}
}!!! Charakteristická histologie:
}* nádorové RS buňky v menšině, převažuje nenádorové pozadí (lymfocyty, eosinofily, neutrofily)
}* podle složení nenádorového pozadí se rozlišuje několik typů s různou prognózou

}Non-Hodgkinské lymfomy (NL)
}- nádorové elementy v nádoru převažují
}
}Podle klinického průběhu:
}
}* NL s nízkým stupněm malignity (CLL, MALT-lymfom, mycosis fungoides...)
•
}* NL s vysokým stupněm malignity (DLBCL, Burkittův lymfom, mantle cell)
}
}

}Non-Hodgkinské lymfomy B-řady
}= nádory vycházející z různých vývojových stadií
}    B-lymfocytu
}- cca 85% všech NL
}
}- nejčastější:
}1) Folikulární lymfom
}    - stavba napodobující zárodečná centra foliklů
}    -
}
}2) Difuzní velkobuněčný B lymfom (DLBCL)
}    - z velkých bb. (centroblasty, imunoblasty)
}    - vzniká 'de novo' nebo progresí low grade lymfomů
}    -
}

}3) MALT lymfom
}   = extranodální lymfom vznikající z lymfatické tkáně přítomné ve sliznici fyziologicky nebo
}   při chronickém zánětu (Mucosa Asociated Lymphoid Tissue)
}
}   - nízce maligní, pomalá progrese, někdy pomůže léčba zánětu (žaludek: eradikace H.pylori)
}
}   - nejčastější výskyt:

}4) Mnohočetný myelom
}
}   = nádor z konečného stadia diferenciace B-lymfocytu, tj. z plazmatické buňky
}   =>
}
}
}Charakteristické vlastnosti:
}růst v kostní dřeni:
}
}
}primární (AL) amyloidóza - ukládání lehkých řetězců ve tkáních
}poškození ledvin - vylučované Ig ucpávají kanálky: tzv. MYELOMOVÁ LEDVINA

}Non-Hodgkinské lymfomy T-řady
}= nádory vycházející z T-lymfocytů
}
}Nejčastější:
}1) Mycosis fungoides
}   - kožní lymfom
}   - nádorové T-lymfocyty pronikají do epidermis, postupně tvoří nádorové uzly
}   - nejprve červené skvrny na kůži, pak tumoriformní léze
}
}2) Sézaryho syndrom
}    - leukemická varianta MF, průběh je horší

}LEUKÉMIE
}= nádory z krvetvorných elementů => vycházejí z KD
}
}Obecná charakteristika, klinické projevy:
}netvoří klasická nádorová ložiska, ale INFILTRUJÍ tkáně bez jejich destrukce (KD, játra, slezina,
LU)
}
}zvětšení orgánů
}
}charakteristický nález v periferní krvi
}
}
}
}
}bledost, dušnost, náchylnost k infekcím, krvácivost
}

}Rozdělení:
}
} MYELOIDNÍ (AML)
}
}AKUTNÍ
} LYMFOBLASTICKÁ (ALL)
}
}
} MYELOIDNÍ (CML)
}
}CHRONICKÁ
} LYMFOCYTÁRNÍ (CLL)

}AML
}    - prudký průběh, spíše dospělí
}
}ALL
}     - prudký průběh, spíše děti
}
}CML
}     - pozvolná =>
}  starší dospělí
}
}CLL
}     - velmi pozvolná (lymfom o nízkém stupni malignity), výrazná lymfadenopatie, starší dospělí