Metabolismus hlavních živin ve výživě Potřeba hlavních živin Miroslav Tomíška Štěpán Tuček Michal Šenkyřík Pavel Kohout Metabolismus Výživa ◼ Hlavní živiny - nutrienty ◼ Bílkoviny – proteiny, aminokyseliny ◼ Cukry - sacharidy ◼ Tuky – mastné kyseliny (FA) ◼ Minerály ◼ Stopové prvky ◼ Vitamíny 3 Potřeba živin ◼ Energie ◼ 20-40 kcal/kg.d ◼ Bílkoviny ◼ Dospělí 0,8-2 g/kg.d ◼ Děti 1,5 g/kg.d ◼ koncentrační tábor: ◼ 800kcal/50gB (3 měsíce) 4 Kolik proteinů denně? Podle potřeby a souvislostí ◼ děti 1.0-3.0g/kg ◼ dospělí zdraví 0.8-1.2g/kg ◼ dospělí chron. nem. 1.0-2.0g/kg ◼ nádor 1.2-2.0g/kg ◼ kulturista 2.2g/kg ◼ ment. anorexie – vysoké riziko refeeding syndromu ◼ energie – max 10 kcal/kg a den, sacharidy 1,5-2 g/kg a den ◼ fosfát – dávka až 10x vyšší než běžná (10 mmol/den) … 80 – 100 mmol/den ◼ dávku energie a bílkovin postupně zvyšovat, suplementace minerálů ESPEN Guidelines 2018-2020 Muž 43 let, 100kg, sportovec ◼ kolik energie? ◼ kolik bílkovin? ◼ jídelníček? 6 Bílkoviny, jak na ně? ◼ Běžná strava a 140gB ◼ Maso,mléko a mléčné výrobky, vejce ◼ tvaroh tučný 100g+vepřová kýta 150g+jogurt smetanový 150g+sýr eidam 50g+vejce = 70g B ◼ Luštěniny, obilniny ◼ pohanka 50g + rostl.mléko + sójové maso 30g + sójový dezert 125g + čočka 100g = 40g B ◼ Ovoce, zelenina ◼ červená řepa 400g + mrkev 400g + celer 200g + jablko 200g + brokolice 200g + čekanka 200g + špenát 200g +květák 200g = (2kg) = 30g B Bílkoviny 9 Bílkoviny v organismu ◼ strukturání komponenty buněk ◼ myofibrilární kontraktilní bílkoviny ◼ vazebné proteiny, transportní systémy ◼ bílkoviny krevní plazmy,hemoglobin, myoglobin ◼ enzymy (apoenzym) ◼ hormony (ACTH, insulin, glucagon) ◼ protilátky (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE) ◼ peptidy (tripeptid glutathion) BÍLKOVINY V DIETĚ ◼ syrovátka urychluje vyprazdňování žaludku, rychle se vstřebává ◼ kasein koaguluje v kyselém prostředí žaludku (IE bod při pH 4,6), rychlost vstřebání mezi jednotlivými typy se liší dle struktury molekuly ◼ vaječný protein je resistentní k peptickému trávení, zlepšuje se denaturací ◼ protein hovězího masa je nejlépe utilizován po předchozí denaturaci kolem 70- 75°C, nižší i vyšší tepelné zpracování zhoršuje digestibilitu ◼ rostlinné proteiny obecně vnímány jako pomalejší v resorpci z GIT ( x sójový a bramborový protein rychleji, sójový isolát rychleji než micelární kasein) ◼ mykoproteiny jsou velmi resistentní k trávení ◼ hmyzí proteiny jsou bohaté bílkovinou, mají nižší IVPD ◼ různé technologie zpracování neživočišných proteinů ke zlepšení digestibility → enviromentální dopad Bílkoviny v potravě (na 100g) ◼ Libové maso (syrové) ◼ Kuřecí prsa (23 g), hovězí, vepřové (20g) ◼ ​Ryby a mořské plody ◼ Losos, tuňák (22 g), Kapr (18 g) ◼ Uzeniny ◼ Šunka krůtí, vepřová libová (17 g) ◼ Tvarohy, jogurty ◼ bez tuku (13 g), polotučný (11 g) ◼ Jogurt bílý polotučný (5 g) ◼ Kefír neochucený (3 g) ◼ Vejce (13 g) ◼ Šmakoun (14 g) ◼ Sýry tvrdé a přírodní do 30% tuku v sušině ◼ Olomoucké tvarůžky, Eidam 30% (30 g), Cottage 20% (12 g) ◼ Náhražky masa ◼ Tofu (15 g) Robi (21 g) ◼ Obiloviny ◼ Amarant (16 g) Pohanka (13 g) Quinoa (14 g) ◼ Ovesné vločky (12 g) ◼ Luštěniny (suché) ◼ Sója (34 g) Čočka (24 g) Fazole (22 g) Hrách (20 g) 11 12 Biologická hodnota bílkovin ◼ biologická hodnota bílkovin I ◼ podíl EMK snížený u rostlinných ◼ měří se podle podílu dusíku zadrženého v organismu pro růst nebo udržení metabolismu N zadržený : N přijatý ◼ biologická hodnota II ◼ u rostlinných bílkovin méně esenc. MK ◼ chemické skóre bílkoviny ◼ složení aminokyselin v poměru k referenční bílkovině vysoké kvality (vaječný bílek) ◼ kvalitní dietní protein ◼ vejce, maso, mléko, ryby ◼ prakticky všechny přípravky enterální výživy 13 Biologická hodnota bílkovin vejce celé 100 vaječný bílek 95 syrovátka 100 kasein 86 mléko 88 ryby 92-96 hovězí 91 sýry 82-85 sója 84 žito 76 brambory 70 čočka 60 hrách 54 kukuřice 54 pšenice 44 Využitelnost bílkovin ◼ živočišné ◼ tepelná úprava není nutná ◼ nemá vliv na stravitelnost ◼ má vliv na mikrobiální kontaminaci ◼ rostlinné ◼ úprava je nutná ◼ pufování ◼ pečení ◼ naklíčení 14 15 16 Peptidy v enterální výživě ◼ střevní sliznice má transportní systémy pro dipeptidy a tripeptidy ◼ peptidové formy mohou být vstřebány rychleji než volné AMK ◼ proteinový hydrolyzát ◼ může být lépe tolerován než elementární výživa ◼ větší sekrece insulinu ◼ lepší utilizace dusíku ◼ za patologických stavů může být lepší resorpce 17 Klasifikace aminokyselin Esenciální Postradatelné Podmíněně neesenciální esenciální valin alanin cystein leucin aspartát glutamin isoleucin asparagin arginin lysin k.glutamová taurin methionin glycin tyrosin threonin prolin tryptofan serin fenylalanin histidin 18 Potřeba esenciálních AMK revidovaná doporučení, Young 1994 ◼ 30% z celkové potřeby bílkovin ◼ potřeba esenc.AMK se nemění s věkem ◼ obsah esenc. AMK v roztocích pro PV ◼ standardní 40 % ◼ jaterní 50 % ◼ renální 55 % 19 Větvené aminokyseliny (BCAA) valin, leucin, isoleucin (VLI) ◼ jsou utilizovány v periferních tkáních ◼ svalová tkáň ◼ potenciální přínos při selhání jater ◼ mohou mít výhodu za kritických stavů ◼ sepse, katabolismus, metabolický stres ◼ zejména leucin má regulační úlohu v podpoře anabolických dějů Leucin esenciální AMK s hydrofobními vlastnostmi Potřeba větvených AMK doporučení WHO 2007 ◼ celkem 85 mg/kg/den ◼ leucin 39 mg/kg/den ◼ isoleucin 20 mg/kg/den ◼ valin 26 mg/kg/den ◼ 70 kg pacient 6 g/den ◼ leucin 2,7 g/den ◼ ve sportu 5-20 g/den ◼ katabolické stavy až 30 g/den ◼ 0,25 - 0,5 g/kg/den Obsah větvených AMK v přípravcích enterální výživy BCAA leucin Fresubin HEPA 200 ml 4 g 2 g Fresubin HEPA 500 ml 10 g 5 g Nepro HP 40g bílkovin/500ml 12 g 23 Hladiny nejhojnějších volných aminokyselin v plazmě 0 100 200 300 400 500 600 700 Gln Ala Gly Val Lys Threo Leu mmol/l 24 Glutathion (GSH) ◼ tripeptid: glutamová k.-cystein-glycin ◼ intracelulární antioxidační látka ◼ glutathion-peroxidáza obsahuje Se ◼ cystein a glutamin jsou limitující AMK pro syntézu GSH ◼ snížené zásoby GSH při těžké nemoci ◼ deficit GSH - zvýšená morbidita a mortalita Aminokyselina glutamin chemická struktura 25 Poskytuje -NH2 skupiny buňkám pro syntézu nukleotidů. Poskytuje uhlíkatou kostru pro vznik energie. 26 Srovnání hladiny glutaminu plazma versus intracelulární pool volných AMK gradient 1:32 mmol/l 0,6 19,2 0 5 10 15 20 plazma intracelulární 27 Aminokyselina glutamin (GLN) ◼ >50% poolu všech volných AMK v těle ◼ struktura: má 2 aminoskupiny ◼ mnohočetné buněčné funkce ◼ meziorgánový transport dusíku ◼ syntéza nukleových kyselin ◼ zdroj energie pro buňky střevní sliznice a všechny rychle se množící buňky v organismu ◼ tvorba amoniaku v ledvinách ◼ regulace acidobazické rovnováhy ◼ v bílkovinách stravy je 5% GLN ◼ enterálně podaný GLN se ze 60-70% utilizuje ve splanchnické oblasti 28 Meziorgánové přesuny glutaminu kriticky nemocný v postabsorptivním stavu Sval (plíce) katabolismus 12 g GLN/d Syntéza de novo 48 g GLN/d Parenterální výživa 20-40 g GLN/d Plazmatický pool volného GLN (norm. hladina kolem 0,6 mmol/l) Střevo Ledviny Lymfocyty Makrofágy Játra Strava 5 g GLN/d 29 Utilizace bílkovin v organismu ◼ Syntéza bílkovin závisí na dodávce ◼ všech essenciálních aminokyselin ◼ ve vhodném poměru a v dostatečném množství ◼ Syntéza bílkovin je stimulována ◼ příjmem bílkovin/AMK (bolus 20-30 g) ◼ obohacením výživy o aminokyselinu leucin ◼ anabolickými hormony v anabolické fázi ◼ Efektivní utilizace bílkovin závisí také na příjmu energie 30 Odbourávání aminokyselin v cyklu tvorby močoviny v játrech NH3 urea moč exkrece N AMK keto-kyselina 31 Dusíková bilance podle příjmu bílkovin a energie -9 -6 -3 0 3 0g 2g 4g 6g 8g 10g příjem bílkovin v gramech dusíku N-bilance 12 MJ 6 MJ 4 MJ 2 MJ Odpady dusíku ◼ katab. N (g)=U x V x 0.028 x 1.2+Z ◼ U-konc. ◼ U v moči ◼ V-diuréza ◼ Z extraren. ztráty (stolice) ◼ 6.25g AK=1g N 32 Odpady dusíku močí/24 hod. vysoké odpady = katabolismus ◼ normální hodnoty 10-15 g/24 hod. ◼ přepočet na množství rozpadlých bílkovin = x 6,25 ◼ 1/6 molekuly hypotetické průměrné aminokyseliny je tvořena dusíkem ◼ mírný katabolismus = 15-20 g/24 h. ◼ střední = 20-25 g/24 h. ◼ těžký = 25-30 g/24 h. ◼ velmi těžký = nad 30 g/24 h. 34 Sběr moče za 24 hod. na odpady dusíku v moči ◼ musí být spolehlivý ◼ což v praxi není vždy splněno ◼ zahájení sběru = čas vyprázdnění močového měchýře ◼ všechna moč v jedné velké nádobě ◼ konec sběru = poslední porce moče do sběru ve stejný čas jako zahájení sběru ◼ do laboratoře vzorek moče po promíchání + celkový objem moče 35 Doporučený příjem bílkovin a dusíku příklad pacienta s hmotností 70 kg bílkoviny dusík g g/kg g doporučený příjem 60 0,8 9,6 minimální příjem 40 0,5 6,0 onemocnění ledvin 45 0,6 7,2 metabolický stres 115 1,5 18,0 1,0-1,5 g/kg/den POŽADAVKY NA PROTEIN V EV ◼ tolerance GIT (GRV, průjem) ◼ resorpce v tenkém střevě ◼ efekt na proteosyntézu (sval) a organismus ◼ vliv na mikrobiom ◼ kompletní spektrum AK (kvalitní zdroj pro výrobu přípravku) ◼ cena ◼ enviromentalita SIPPING ◼ jen polymery ◼ dominantně mléčný protein ◼ některé obohaceny syrovátkou ◼ Nutrison Protein Shot 40ml (11g – syrovátka, kolagen, volné AK , nepalatabilní = do sondy) ◼ Nutridrink Plant Based 200ml (sója + hrách) EV ◼ 70% používaných jsou polymery ◼ polymery - komplexní bílkoviny živočišné nebo rostlinné ◼ oligomery – živočišné bílkoviny hydrolysované na oligopeptidy (3-10 AK) ◼ mléčný protein (80% tvoří kasein) ◼ kasein (biol. hodnota 80, čisté využití 75%) ◼ syrovátka, ev. částečně. hydrolyzovaná (biol. hodnota 100, čisté využití 90-92%) ◼ v některých + sója, ev. jiné (P4 Nutricia 25% kasein, 35% syrovátka, 20% sója, 20%hrách) ALTERNATIVNI VÝŽIVOVÉ TRENDY ◼ starověká Indie a Řecko (vegetus = čerstvý, čilý, zdravý, resp. žijící, životný) ◼ 2-9% obyv. Evropy, 100-200 tis. obyv. ČR ◼ částečně módní trend dnešní doby ◼ odmítání živočišných zdrojů potravy v různém rozsahu: ◼ v regulované formě prevence civilizačních nemocí, ortodoxně nebezpečná ◼ riziko pro děti: růst a vývoj organismu, kostí, … ◼ deificit EAK (MET, LEU, TRY), -3 MK, vit. B12, vit. D,  dostupnost Ca (oxaláty, ftaláty), Fe, Zn (ftaláty) lakto-ovo vegetariáni NE maso, drůbež, ryby, ANO vejce, ml. výrobky lakto-vegetariáni NE maso, drůbež, ryby, vejce, ANO ml. výrobky ovo vegetariáni NE maso, drůbež, ryby,, ml. výrobky, ANO vejce vegani NE maso, drůbež, ryby, vejce, ml. výrobky, med PROBLÉMY ROSTLINNÝCH ZDROJŮ BÍLKOVIN ◼ až 50%  náhrady živočišných potravin rostlinnými v EU (trend 2021-23) ◼ často chybí legislativní rámec ◼ důležitý je výběr zdroje a typ výrobku! • přídatné látky, zahušťovadla (škroby), barviva, aromativa • deficit mikro/makronutrientů • snížení využitelnosti živin pro zvýšený obsah vlákniny a „antinutrientů“ • alergeny, toxiny, kontaminanty (kadmium, arsen, mykotoxiny) • enviromentální dopad? (některé vysoce průmyslově zpracované) Horáčková, Mlékařské listy 164, Vol. 28, No.5 zdroj: Google Závěr ◼ rostlinné proteiny jsou dominantním zdrojem výživy mimo Evropu a USA, kde v současností stoupající obliba (trendy, enviromentalita) ◼ i přes kvalitní AK spektrum některých zdrojů je využitelnost naturálních rostlinných proteinů limitovaná oproti živočišným ◼ moderní technologie zpracování umožňují zvýšit výtěžnost rostlinných proteinových směsí ◼ je třeba vybírat rostlinné zdroje s dostatečným množstvím a kvalitou aminokyselinového spektra ◼ v oblasti umělé výživy je zatím použití rostlinných zdrojů z nejrůznějších důvodů limitované Sacharidy karbohydráty carbohydrates Úvod ◼ Sacharidy (nesprávně karbohydráty, uhlohydráty) – vznikají v zelených rostlinách při fotosyntéze – světelná energie – transformována do chemických vazeb ◼ Vznik sacharidů z CO2 a H2O ◼ Ukládání energie ve formě sacharidů – ◼ Sacharóza, glukóza, fruktóza, škrob – v plodech, semenech a dalších částech rostlin ◼ Primární zdroj energie pro živočichy, včetně člověka 44 Chemická povaha sacharidů ◼ jednoduché cukry : 3-7 atomů C ◼ většina přirozených cukrů: 3, 5, nebo 6 ◼ triózy, pentózy, hexózy Počet sacharidových jednotek monosacharidy 1 disacharidy 2 oligosacharidy 3-10 polysacharidy >10 ◼ glykosidové vazby: a, b 45 Sacharidy ve výživě ◼ jednoduché cukry - sladké ◼ laktóza: b-glykosid štěpitelný laktázou ◼ fruktóza (ovoce-bobuloviny, med: 38%) ◼ dextróza (bezvodá forma D-glukózy pro PV) ◼ disacharidy ◼ sacharóza, laktóza, maltóza ◼ maltodextrin (3-17 molekul glukózy: a-vazby) ◼ oligosacharidový produkt hydrolýzy škrobů ◼ škroby ◼ polysacharidy s větvenou strukturou ◼ alkoholy cukrů (sorbitol, xylitol) Rozdělení polysacharidů ◼ Polysacharidy - stravitelné (škrob - amylóza, rezistentní škrob - amylopektin, dextrin – rostlinné, glykogen – živočišný produkt) - částečně stravitelné (inulin, galaktogeny, mannosany, raffinosa, stachyosa, pentosany – využívány též střevními bakteriemi) - nestravitelné = vláknina (viz dále) Vláknina - definice ◼ složky potravy rostlinného původu, které nejsou štěpitelné trávícími enzymy člověka v trávicím traktu, proto jsou nestravitelné a nevyužitelné jako přímý zdroj energie (vyjma produktů střevních bakterií) ◼ je fermentována střevními bakteriemi, kterým slouží jako substrát (… prebiotikum) Působení vlákniny rozpustná, fermentovatelná vláknina nerozpustná, špatně fermentovatelná vláknina zvyšuje produkci plynů zvyšuje masu mikrobů zadržuje voduzvětšuje objem v tlustém střevě zrychluje pasáž tlustým střevem snižuje reabsorpci vody v tlustém střevě zvyšuje hmotnost stolice a snižuje její vazkost SCFA Vláknina - rozdělení Vláknina • rozpustná - rozpouští se ve vodě, váže vodu, je schopná bobtnat (pektiny, gumy a slizy, polysacharidy mořských a sladkovodních řas, hemicelulóza) • nerozpustná - nerozpouští se ve vodě (celulóza, § hemicelulóza, lignin) Pektin Guar guma Celulóza Škrob Vláknina - výskyt ◼ Celulóza – hlavní součást listů a stonků zelených rostlin ◼ Hemicelulóza – rostliny – oves a ječmen – beta glukany – více rozpustná vláknina, glukomannany.. ◼ Lignin – dřevnatá vláknina – semena a stonky (není to cukr, ale polymer z alkoholů a kyselin) ◼ Pektin – ovoce, gelovitá struktura ◼ Gumy a slizy – semena, rostlinné sekrety (guar) ◼ Polysacharidy z řas - např.carrageenan – polygalaktant – škodlivý ? ◼ Chitin, chitosan – houby, řasy, korýši, hmyz Spotřeba vlákniny ◼ Doporučovaná 30 g/den (15 g/1000 kcal) ◼ Aktuální příjem USA do 20 g/den ◼ Čínský venkovan 80 g/den ◼ Paleolitický člověk nad 100 g/den ◼ Původní američané nad 100 g/den před 100 lety ◼ Africký venkovan 120 g/den ◼ Lovci/sběrači 127 g/den ◼ Šimpanzi nad 200 g/den Bengmark, 2005 Vláknina – význam Vláknina • prebiotické působení • rozpustná - absorbuje vodu - snižuje absorpci tuků a monosacharidů - váže žlučové kyseliny ve střevě • nerozpustná - zvětšení střevního obsahu - zrychlení transit time - vazba žluč.kyselin Je proto výhodné zdroje vlákniny kombinovat Vláknina – význam ◼ Regulace digesce a absorpce sacharidů v tenkém střevě (R) ◼ Regulace absorpce tuků a cholesterolu v tenkém střevě (R) ◼ Vazba žlučových kyselin na přechodu tenkého a tlustého střeva (R,N) ◼ Vazba vody (bobtnání) a tím zvětšení střevního obsahu (R) ◼ Substrátem pro sacharolytické bakterie, které ji fermentují na mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA – short chain fatty acids), které pak využívají kolonocyty tračníku jako zdroje energie ◼ Zvětšení obsahu střevního lumen (R,N) ◼ Naředění toxického obsahu střeva (R,N) ◼ Úprava doby průchodu tráveniny trávicím traktem (transit time) (R,N) ◼ (poznámka: R – rozpustná vláknina, N – nerozpustná vláknina) Působení vlákniny rozpustná, fermentovatelná vláknina nerozpustná, špatně fermentovatelná vláknina zvyšuje produkci plynů zvyšuje masu mikrobů zadržuje voduzvětšuje objem v tlustém střevě zrychluje pasáž tlustým střevem snižuje reabsorpci vody v tlustém střevě zvyšuje hmotnost stolice a snižuje její vazkost SCFA SCFA – význam v organismu ◼ Acetát – rychlá absorpce, přeměna na CO2 v periferních tkáních, substrát pro syntézu tuků a cholesterolu, metabol.substrát v játrech ◼ Propionát – metabolický substrát pro tvorbu lipidů a sacharidů v játrech – zdroj energie ◼ Butyrát – substrát pro kolonocyty, zlepšuje tím jejich proliferaci – inverzní efekt v kancerogenezi ◼ U pacientů se syndromem krátkého střeva až 30 % energetického příjmu Vláknina v enterální výživě ◼ původně kosmonautická strava … elementální výživa … odstranění všech příměsí ◼ Komplikace enterální výživy – nejčastěji gastroenterologické – zácpa, průjem, nadýmání ◼ Přídavek vlákniny – snížení rizika komplikací – zrychluje transit time, snižuje nadýmání, normalizuje frekvenci stolic a jejich konzistenci (snížení rizika průjmu i zácpy) Vláknina v enterální výživě 2 ◼ Vláknina – prebiotické působení, snížení rizika vzniku GE komplikací – průjem, zácpa (dostatek tekutiny !!!), dobře snášena ◼ Sondová enterální výživa – první volba preparátu s vlákninou, teprve při KI – podat EV bez vlákniny (rozdíl proti dřívějším úvahám !!) ◼ CAVE – horší průtok NJ sondou – CAVE ucpání ◼ Výhoda – akutní pankreatitida, IBD, perioperační výživa ◼ Sipping – zvýšení (léčebné ?!) přísunu vlákniny Vláknina - problémy ◼ CAVE – Propatria study – enterální výživa s vlákninou + probiotika – 10 log11 do NJ sondy – ischémie střeva – zvýšená mortalita v tomto rameni ◼ Nutnost dostatečné hydratace ◼ Nutno případně vyzkoušet různé druhy vlákniny – dle tolerance Obsah vlákniny v produktech EV ◼ Nutricia – multifibre: kombinace rozpustné a nerozpustné vlákniny (sójové polysacharidy, rezistentní škrob, inulin, arabská guma = akácie, celulóza, oligofruktóza) ◼ Nestlé – PHGG (částečně hydrolyzovaná guarová guma = guarové boby … Benefibra i EV) ◼ Fresenius – fibre (inulin, ovesná vláknina – betaglukany, škroby) Doplňky vlákniny a jejich zdroje a vlastnosti Fiber Type Source Water- holding Capacity Solubility/Viscosity Physiologic Effects Impacting Constipation? Partially hydrolyzed guar gum (PHGG) Guar beans None Low solubility/no viscosity Slow fermentation leads to production of SCFAs, which increase fecal bulk and stool weight, growth of beneficial intestinal bacteria, and normalize stool consistency Psyllium Plantago ovata Yes Gel-forming High water-holding capacity that resists dehydration in the large bowel, resulting in increased stool water content and bulky/soft stools Wheat dextrin Chemically treated wheat None Low solubility/no viscosity No water-holding capacity and thus no laxative benefit at physiologic doses; constipating effect at physiologic doses Wheat bran Wheat None Insoluble Mechanical stimulation /irritation of the colonic mucosa, resulting in larger/softer stools and faster transit through the large bowel Inulin Chicory root None Low solubility/no viscosity No water-holding capacity and thus no laxative benefit at physiologic doses Methylcellulose Chemically treated wood chips Yes Viscous Gel-dependent/viscous water-holding capacity that resists dehydration 1. McRorie and Chey. Dig Dis Sci. 2016; 61:3143; 2. Johnson and McRorie. Nutr Today. 2015; 50: 2,3; 3. Bowling et al. The Lancet. 1993; 342: 1266-1268; 4. Cherbut. Proc Nutr Soc. 2003; 62: 95-99; 5. Slavin and Greenburg. Nutrition. 2003; 19: 549-52 Efekt vlákniny na střevní mikrobiotu ◼ Inulin a fruktany ◼ increase in Bifidobacterium. Other concordant results included an increase in relative abundance of Anaerostipes, Faecalibacterium, and Lactobacillus, and a decrease in relative abundance of Bacteroides after inulin supplementation, Increase SCFA production Bastard et al. Eur J Microbiol Infect Dis 2020 Hofman et al Plos One 2019 63 Strava v civilizovaných zemích škroby 30-60% jednoduché cukry 30-60% monosacharidy a disacharidy laktóza 10% disacharid glukóza + galaktóza Celkem sacharidy kryjí 50% energie Trávení a absorpce sacharidů ◼ Dutina ústní – slinná amyláza (ptyalin) – digesce škrobů ◼ Duodenum – pankreatická šťáva – alfa amyláza – digesce škrobů, oligosacharidů a jejich zbytků ◼ Jejunum – disacharidázy – rozštěpení na monosacharidy (glukóza, fruktóza, galaktóza) Absorpce – pouze monosacharidy !! Ostatní (včetně disacharidů) – substrát pro bakterie tenkého a tlustého střeva 65 Trávení sacharidů 67 Vstřebávání sacharidů ve střevě ◼ disacharidázy: enzymy kartáčového lemu ◼ při atrofii sliznice tenkého střeva se rozvíjí deficit disacharidáz a porucha trávení ◼ hladovění, PV, kritický stav ◼ obnova klků a enzymů trvá nejméně 5 dnů ◼ transport glukózy do buněk ◼ transportér GLUT 1 nezávislý na insulinu ◼ GLUT 4 závislý na insulinu ◼ GLUT 5 transportér fruktózy Disacharidázy Kartáčový lem enterocytů • Laktáza !!, sacharáza, trehaláza, maltáza, isomaltáza… • Deficit disacharidáz – bolesti břicha brzy po požití potravy se sacharidy, křeče, plynatost, vodnaté (explozivní) průjmy 69 Klin. – problémy s mlékem ◼ alergie na kravskou bílkovinu je velmi vzácná ◼ v dospělosti ◼ vyšetřování alergií na potraviny ◼ nález kopíruje to, co jíme ◼ laktozová intolerance ◼ souvisí s rovnoběžkou a slunečním svitem ◼ předci z pole –nesnáším mlíko ◼ předci zahalení- nemám intoleranci ◼ u rovníku intolerance téměř u všech ◼ mozaika podle míry enzymu 0-100% ◼ může být příznakem jiných chorob ◼ enzym na povrchu klku vulnerabilní ◼ příznak jakéhokoli poškození výstelky (gastroenteritida) 70 Laktózová deficience ◼ Primární – vyhasínání aktivity s věkem, gradient od pólů k rovníku (sluneční osvit), podle tíže od nesnášenlivosti čerstvého mléka po laktózu v lécích ◼ Kongenitální – absolutní nedostatek laktázy u novorozence CAVE – nemožnost konzumovat mateřské mléko !!! ◼ Sekundární – součást onemocnění tenkého střeva - celiakie, Crohnova choroba, Salmonelóza…. 72 Laktáza – distribuce v populaci Gradient od rovníku k pólům (dle slunečního osvitu) Laktózová intolerance ◼ Klinický obraz: Podle aktivity laktázy (0 – 100 %) Při konzumaci výrobků s laktózou – rychlá digesce střevními bakteriemi – po cca 20-30 minutách Křečovité bolesti břicha, nadýmání, plynatost, průjem, stříkavé stolice, kysele zapáchající Závislost na množství a rychlosti konzumace laktózy Deficity dalších disacharidáz ◼ Kongenitální deficience sacharázy – izomaltázy (GSID) (AR) ◼ prevalence – Grónsko (inuité 5-10 %), Aljaška 3-7 %, Kanada 3 %, Evropa 0,05-0,2 %), nejméně Afrika ◼ Deficit trehalázy (AR, mutace TREH genu) ◼ Prevalence Grónsko 8 %, jinak není známa v populaci ◼ Často nediagnostikována ◼ CAVE – výrazný nárůst používání technologicky výhodného cukru, není značeno Sekundární deficit disacharidáz ◼ Celiakie ◼ Crohnova choroba tenkého střeva ◼ Tropická sprue ◼ Whippleova choroba ◼ Salmonelóza a další gastroenteritidy ◼ Bakteriální přerůstání při obstrukci tenkého střeva Demaskovaný deficit ◼ Resekce žaludku a gastroenteroanastomóza Obsah sacharidů v enterální výživě FODMAPs Intolerance FODMAPs ◼ Intolerance sacharidů a cukerných alkoholů FODMAPs ◼ Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides And Polyols, které jsou špatně absorbovány v tenkém střevě – v závislosti na střevní mikrobiotě ◼ Oligosacharidy – fruktany a galaktany (fruktany - cibule, česnek, artyčoky, čekanka – INULIN!!, galaktany – luštěniny) ◼ Disacharidy – laktóza, mléko, trehalóza (mořské plody, gelifikující prostředek) ◼ Monosacharidy – fruktóza (ovoce !) ◼ Polyoly – cukerné alkoholy – sorbitol, manitol, xylitol a maltitol (sugar free chewing gum – žvýkačky, náhradní (umělá) sladidla) 78 79 Metabolismus glukózy (G) v játrech ◼ při dostatečné výživě se ukládá glukóza v játrech: zásobní glykogen ◼ při hladovění se uvolňuje glukóza z jater do krve k udržení glykémie ◼ pouze játra obsahují G-6-fosfatázu ◼ svalový glykogen je využíván jen ve svalu! ◼ po vyčerpání zásobního glykogenu a při metabolickém stresu: glukoneogeneze ◼ G z laktátu, glukogenních AMK a glycerolu ◼ hlavní energetickým substrátem pro játra jsou mastné kyseliny ◼ i pro regeneraci jater 80 Metabolismus glukózy v játrech pokračování ◼ při nadbytečném přívodu glukózy ve výživě se G mění na triglyceridy ◼ lipogeneze je energeticky náročná ◼ při lipogenezi se uvolňuje množství CO2 ◼ riziko nadbytku CO2 při onemocnění plic ◼ RQ > 1,0 ◼ hlavní energetickým substrátem pro játra jsou mastné kyseliny ◼ i pro regeneraci jater Klin. pozn. ◼ respirační onemocnění ◼ omezení cukrů ◼ více tuků 81 82 JÁTRA SVAL TUK LEDVINY glykogen G-6-fosfát glukóza glukóza glukózo-6-fosfát glykogen KREV glukóza lipogeneze glukoneo- geneze laktát alanin glycerol glykolýza laktát glykogeneze glykoge- nolýza lipolýza glykolýza KREV 83 Metabolismus glukózy ◼ přednostní utilizace glukózy ◼ mozek a nervová tkáň téměř výlučně ◼ 20% energie však mohou získat utilizací ketolátek ◼ erytrocyty, leukocyty, dřeň ledvin ◼ utilizace anaerobní cestou ◼ zisk malého množství energie na kyslíkový dluh ◼ nádorové buňky ◼ Coriho cyklus: Glukóza-Laktát-Glukóza ◼ energií plýtvající cyklus ◼ tvorba tepla, usměrňování metabolických cest 84 Proteiny šetřící efekt glukózy ◼ vzniká potlačením glukoneogeneze ◼ šetření glukogenních AMK ◼ je výrazný u zdravých lidí, ale méně vyjádřený při metabolickém stresu ◼ kdy exogenní glukóza nedokáže potlačit rozvinutou glukoneogenezu v játrech ◼ maximální suprese glukoneogeneze při stresu je dosaženo už při nevelkém přívodu glukózy 2-4 mg/kg/min. 85 Potřeba glukózy v umělé výživě u kriticky nemocných ◼ Glukóza není ve výživě esenciální ◼ protože existuje glukoneogeneze ◼ Výživa bez sacharidů by však vyžadovala ◼ vysoký příjem bílkovin (150 g/den) ◼ maximální glukoneogenezu ◼ adaptaci metabolismu ◼ úplná oxidace tuků také vyžaduje exogenní přívod sacharidů cca 50 g/den 86 Přímá oxidace glukózy u kriticky nemocných v akutním stavu ◼ přibližně 2 mg/kg/min. ◼ při rovnoměrné infúzi do žíly v průběhu celého dne ◼ což odpovídá 3 g/kg/24 hod. ◼ nemocný 70 kg = 200 g glukózy/den ◼ ◼ při rychlejším přívodu hrozí ◼ nevýhodná přeměna glukózy na tuk ◼ steatóza jater ◼ nárůst insulinorezistence ◼ hyperglykémie ◼ maximální přívod 2,8 mg/kg/min. ◼ což odpovídá 4 g/kg/den (pac.70 kg=280 g/den) Glukoza ◼ minimálně 150g /den (CNS, ledviny, krevní buňky, lymf. tkáň, kostní dřeň) ◼ protein šetřící efekt glukosy (100g AK →56 g S) ◼ průměrná dávka S 3-6 g/kg/den ◼ stabilizovaný nemocný: max. utilizační rychlost 4-5 mg/kg/min. ◼ (1mg/kg/min = cca 100g S/70kg/den) dop. dávka 4-6 g/kg/den ◼ nemocný ve stresu: max. utilizační rychlost 3-4 (1,5-2) mg/kg/min. ◼ dop. dávka 3-4 g/kg/den 87 88 Rizika hyperglykémie v intenzívní péči glukóza může být předávkována ◼ zhoršení oxidačního stresu ◼ poškození molekul bílkovin (glykosylace) ◼ porucha funkce imunitních buněk v krvi jako při DM se zvýšením rizika infekcí ◼ hyperinsulinémie - retence tekutin ◼ přeměna na tuk - ukládání tuku v játrech a svalech - snížení citlivosti na insulin ◼ hyperosmolarita 89 Glykémie při podávání PV v průběhu infúze parenterální výživy Glykémie při PV je průměrně o 4 mmol/l vyšší než při EV ! 5-8 mmol/l optimální do 10 mmol/l lze tolerovat nad 10 mmol/l riziko komplikací nad 15 mmol/l zastavit veškerý přívod glukózy i PV Kazuistika I ◼ Muž *1955 ◼ anamn. ca plic po operaci 2008, cholecystolitiáza, BHP ◼ NO: týden polydipsie 8litru/den, časté močení, únava ◼ klinicky: sopor, tachypnoe, dušnost, hyposaturace SpO2 88% ◼ labor.: ◼ glykémie neměřitelná ◼ laktátová acidóza, pH 6.99 ◼ K 7,6mmol/l (norma do 5.1) ◼ ad urgentní příjem (ARO) ◼ léčba – FR 1500ml, CaCl amp/FR 100ml, HCO3- 80ml 8.4%, HMR 10j, HMR 10j/hod., FR 1000ml, inhal Salbutamol 2ml/2ml aqua 90 Kazuistika II 91 příjem po týdnu j. norma U 22 mmol/l 2.8-8.1 kreat. 170 umol/l 59-104 Na 116 mmol/l 136-145 K 7,6 mmol/l 3,5-5,1 Cl 79 mmol/l 98-107 osmol 377 mmol/kg 275-295 glc 80,9 mmol/kg 4,1-5,6 Kazuistika II 92 příjem po týdnu j. norma U 22 6,8 mmol/l 2.8-8.1 kreat. 170 102 umol/l 59-104 Na 116 140 mmol/l 136-145 K 7,6 3,8 mmol/l 3,5-5,1 Cl 79 107 mmol/l 98-107 osmol 377 284 mmol/kg 275-295 glc 80,9 3,8 mmol/kg 4,1-5,6 Kazuistika III ◼ po týdnu: ◼ tlumení, ◼ ATB pro elevaci zánětlivých parametrů ◼ oběhová podpora ◼ CT plic- bilat. atypická pneumonie, SARS-CoV-2 negativní ◼ co dál? ◼ do úplné úpravy ◼ příčina? 93 Overfeeding u kriticky nemocných ◼ Cukry: ◼ Hyperosmolarita, osmotická diuréza, dehydratace ◼ Imunosuprese ◼ Jaterní steatoza ◼ Alterace ventilace (spotřeba O2,  produkce CO2,  minutová ventilace, protrahovaná UPV) ◼ Tuky: ◼ Imunosuprese ◼  produkce prostaglandinů ◼ Hypercholesteroleme, hyperlipidemie ◼ Alterace ventilace ( arteriální saturace O2,  plicní difuzní kapacity,  alveolo-arteriální pO2 gradient) ◼ Bílkoviny: ◼  produkce urey ◼ Hyperchloremická acidoza ◼ Alterace ventilace ( spotřeba O2, minutová ventilace) 95 Utilizace glukózy u nemocného v intenzívní péči ◼ minimální potřeba 2 g/kg/den ◼ průměrný pacient: 150 g/den ◼ akutní stav 3 g/kg/den ◼ průměrný pacient: 200 g/den ◼ stabilizovaný stav 4-6 g/kg/den ◼ průměrný pacient: 280-420 g/den 96 Stresová hyperglykémie v intenzívní péči ◼ Původně považována za adaptivní odpověď nezbytnou pro přežití ◼ permisívní hyperglykémie ◼ 2001 Van den Berghe: 1548 pacientů ◼ intenzívní insulinová terapie, n=765 ◼ konvenční terapie, n=783 ◼ redukce mortality na JIP o 32 % u nemocných s insulinovou terapií, jejímž cílem byla normoglykémie (4,4-6,1 mmol/l) 97 Metabolická rizika hyperglykémie vznikají i při krátkodobé hyperglykémii ◼ endoteliální dysfunkce ◼ potlačuje tvorbu NO ◼ potenciace oxidačního stresu ◼ hyperglykémie generuje ROS ◼ apoptóza myocytů srdečního svalu ◼ porucha imunity ◼ snížená fagocytóza ◼ porucha chemotaxe leukocytů ◼ porucha hemostázy (zvýšení) ◼ aktivace trombocytů, zvýšení hladiny PAI-1 98 Klinická rizika hyperglykémie vliv na morbiditu a mortalitu kriticky nemocných Prolongovaná intenzívní péče > 5 dnů ◼ komplikace léčby ◼ polyneuropatie kriticky nemocných ◼ ztráta svalové hmoty ◼ zvýšená citlivost k těžké infekci ◼ selhávání funkce vitálních orgánů Významná morbidita Mortalita 20 % 99 Intenzívní insulinová terapie u kriticky nemocných významně snížila mortalitu na chirurgické JIP Van den Berghe G et al. NEJM 2001; 345 (19): 1359-1367. n=783 n=243n=765 n=208 p<0,04 p=0,005% 100 Efekt intenzívní insulinové terapie na snížení mortality u kriticky nemocných ◼ Je výraznější u nediabetiků ! ◼ Vysvětlením efektu je kontrola glykémie a nikoliv dodávka/množství insulinu ◼ Redukce mortality je výraznější u nemocných s delší dobou IP > 3 dny ◼ Úspěšná kontrola glykémie může eliminovat vliv glykémie na přežívání 101 Intenzívní insulinová terapie u kriticky nemocných druhá studie stejné pracovní skupiny, interní JIP Van den Berghe G et al. NEJM 2006; 354 (5): 449-461. n=605 n=381n=595 n=386 p=0,33 p=0,009 % 102 Mortalita nemocných s těžkou hypoglykémií <2,2 mmol/l při intenzívní insulinové terapii na interní JIP Van den Berghe G et al. NEJM 2006; 354: 449-461. n=306 n=102 p=0,057% 103 Iatrogenní hypoglykémie při intenzívní insulinové terapii, IIT ◼ Intenzívní IT s cílem normoglykémie zvyšuje výskyt těžké hypoglykémie ◼ ve studii NICE-SUGAR z 0,5 % na 6,8 % ◼ vyšší výskyt u těžce nemocných ◼ umělá ventilace, CVVH, vyšší APACHE skóre ◼ u 30% nepředcházelo podávání insulinu ◼ spontánní hypoglykémie má vysokou mortalitu ◼ iatrogenní hypoglykémie: menší vliv na mortalitu 104 Diagnóza stresové hyperglykémie u kriticky nemocných ◼ Glykémie > 7,8 mmol/l u nediabetika ◼ po odeznění stresu se často upraví ◼ ve 20 %: nediagnostikovaný DM ◼ rozlišení umožňuje HbA1c ◼ Výskyt v intenzívní péči 40 % ◼ Riziko akutních komplikací je vyšší u nediabetiků proti pacientům s DM 105 Cíle léčby stresové hyperglykémie u většiny kriticky nemocných ◼ Snížit výskyt komplikací ◼ Snížit mortalitu ◼ Dosažení glykémie 7,8-10 mmol/l ◼ nižší hodnoty u stabilizovaných pacientů ◼ případně i vyšší hodnoty při výskytu hypoglykémií 106 Rizikové faktory mortality na JIP podle glykémie ◼ vyšší průměrná glykémie ◼ těžká hypoglykémie < 2,2 mmol/l ◼ mírná hypoglykémie 2,3 - 4,7 mmol/l ◼ glykemická variabilita Sechterberger et al. Crit Care 2013. 107 Mortalita v nemocnici při sepsi podle variability hladin glukózy v krvi GLI=index glykemické lability, rozděleně do decilů Naeem AA et al. Crit Care Med 2008; 36.2316-2321 narůstající variabilita v decilech GLI, n=1246 % 108 Mortalita podle glykemické variability ve skupinách s různou úrovní glykémie Krinsley JS et al. Crit Care Med 2008; 3008-3013. 109 Dvě různé strategie k dosažení kontroly glykémie u kriticky nemocných s nutriční podporou Intenzívní insulinová terapie Strategie restrikce sacharidů (specializovaná EV) Preventivní zaměření Nižší riziko hypoglykémie Menší variabilita glykémie Rychlejší a větší efekt Riziko hypoglykémie Vyšší variabilita glykémie 110 Dvě různé strategie k dosažení kontroly glykémie u kriticky nemocných s nutriční podporou Intenzívní insulinová terapie Strategie restrikce sacharidů (specializovaná EV) Preventivní zaměření Nižší riziko hypoglykémie Menší variabilita glykémie Rychlejší a větší efekt Riziko hypoglykémie Vyšší variabilita glykémie Výpočet? ◼ 2 sladké ◼ 2 slané ◼ energie? ◼ bílkoviny? ◼ tuky? ◼ 2x500ml G10% ◼ 2x500ml FR1/1 111 112 Diabetická formule EV obecná charakteristika vyšší obsah tuku 40-50 % energie nižší obsah sacharidů 35-40 % energie fruktóza (GI=16) <10 % energie isomaltulóza (GI=32) vysoký obsah MUFA >60% tuku vláknina 7,5 g/500 ml 113 Isomaltulóza ve výživě ◼ disacharid glukóza-fruktóza ◼ 1,6 glykosidové vazby ◼ v přírodě: med, cukrová třtina ◼ používána v asijských zemích ◼ v EU schválena jako potravina v r.2005 ◼ digesce v tenkém střevě 95-99 % vstřebatelnost 94-96 % ◼ resorpce pomalá ◼ nízký glykemický index: 32 ◼ chuť podobná sacharóze, sladkost 1/2 Holub I et al. Br J Nutrition 2010; 103:1730-1737 114 Efekt fruktózy na kontrolu glykémie u DM ◼ Klinicky významná redukce glykosylovaných proteinů u DM I.typu ◼ Mírná redukce glykémie nalačno ◼ Bez ovlivnění hladiny insulinu nalačno ◼ Fruktóza > 60g/den (> 10% energie) zvyšuje hladinu triglyceridů ◼ možný nežádoucí účinek fruktózy 115 Efekt suplementace chrómu na metabolismus sacharidů a tuků ◼ Těžký deficit Cr způsobuje reverzibilní insulinovou rezistenci a DM ◼ Cr je kofaktor nezbytný pro optimální účinek insulinu ◼ Suplementace Cr ◼ signifikantní zlepšení glykémie pouze při DM ◼ není významné při poruše G tolerance 116 Efekt specifické diabetické formule enterální výživy ◼ Snížení glykémie ◼ Zlepšení hladiny HbA1c ◼ Snížení spotřeby insulinu ◼ Bez významného snížení mortality, morbidity a doby pobytu podle menších klinických studií 117 Glykémie při klinické výživě enterální a parenterální ◼ Výskyt hyperglykémie při umělé výživě ◼ enterální 30 % ◼ parenterální >50 % ◼ Nárůst komplikací již od G> 6,3 mmol/l ◼ Cíl pro glykémii při EV/PV < 8,3 mmol/l ◼ zlepšuje celkový výsledek léčby ◼ Hypoglykémie při PV/EV je definována hodnotou < 3,9 mmol/l 118 Dávka insulinu ve vztahu k dávce výživy v prvním týdnu léčby Chase JG et al.Critical Care 2008. Insulin i.v. kont. IU/hod. 119 Rizika hypoglykémie při umělé klinické výživě ◼ Náhlé přerušení PV/EV ◼ Ústup akutní choroby/infekce ◼ Snížení dávky kortikosteroidů ◼ Progresívní selhávání orgánů ◼ Nadměrná dávka insulinu Lipidy Výpočet? ◼ dieta 4 ◼ sní 50% ◼ 1 sipping džusový ◼ 1 malý bílý jogurt ◼ energie? ◼ bílkoviny? ◼ tuky? 121 122 Význam lipidů ve výživě ◼ energie 9,3 kcal/g ◼ EMK ◼ kyselina linolová ◼ kyselina linolenová ◼ jiné metabolické účinky ◼ některé tuky ◼ vitamíny (ADEK) 123 Důvody pro podávání tuku ve výživě ◼ Dodávka části energie ◼ preferenční utilizace lipidů v kritickém stavu při poruše metabolismu glukózy ◼ Dodávka essenciálních mastných kyselin ◼ k.linolová C18:2n-6 ◼ k. a-linolenová C18:3n-3 ◼ Dodávka vitamínů rozpustných v tucích ◼ Modulace zánětu, imunity a krevního srážení 124 Plazmatické lipidy ◼ mastné kyseliny ◼ LCT > 12 atomů C ◼ MCT 6 - 12 C ◼ triglyceridy ◼ hlavní zásobní forma MK v plazmě ◼ vazba na glycerol ◼ fosfolipidy ◼ mají hydrofobní a hydrofilní pól ◼ emulzifikační látky ◼ steroly ◼ cholesterol ◼ estery cholesterolu 125 126 127 Metabolismus tuků na úrovni tukové tkáně Lipoproteinová lipáza LPL Zásobní tuk Mastné kyseliny v krvi Hormon-senzitivní lipáza Insulin Kortisol Adrenalin Glukagon 128 Metabolismus tuků na úrovni tukové tkáně Lipoproteinová lipáza LPL Zásobní tuk Mastné kyseliny v krvi Hormon-senzitivní lipáza Insulin Kortisol Adrenalin Glukagon glukóza cvičení trauma, sepse 129 Hydrolýza tuků - MK ◼ vstup do mitochondrií (přenašeč karnitin) ◼ v mitochondriích rozklad na acetyl-CoA ◼ acetyl-CoA vstupuje do Krebsova cyklu, (oxydativní fosforylace =energie) ◼ nadbytek acetyl-CoA ◼ v játrech vznik ketolátek 130 Názvosloví mastných kyselin kyselina palmitová C 16 : 0 stearová C 18 : 0 linolová C 18 : 2, n-6 arachidonová C 20 : 4, n-6 gama-linolenová C 18 : 3, n-6 alfa-linolenová C 18 : 3, n-3 eikosapentaenová C 20 : 5, n-3 dokosahexaenová C 22 : 6, n-3 131 Syndrom nedostatku esenciálních mastných kyselin ◼ porucha agregace destiček ◼ trombocytopenie ◼ zvýšená fragilita erytrocytů, hemolýza ◼ dermatitida, alopecie ◼ kardiomegalie ◼ steatoza jater, hepatomegalie ◼ zvýšená citlivost k infekcím 132 Možné důsledky nadměrného přívodu tuku v PV ◼ hypertriglyceridémie ◼ zhoršení funkce retikuloendoteliálního systému ◼ imunosuprese ◼ zvýšené hodnoty jaterních enzymů ◼ koagulopatie ◼ syndrom respirační tísně 133 Triglyceridémie při PV v průběhu infúze parenterální výživy Normální hodnota do 1,7 mmol/l ◼ do 3 mmol/l PV může pokračovat ◼ 3-5 mmol/l snížit dávku tuku ◼ nad 5 mmol/l relativní kontraindikace dalšího podávání ◼ nad 8 mmol/l zastavit veškerý přívod tuku Kazuistika I ◼ žena *1948, 160cm, 97kg ◼ HG serozní karcinom peritonea ◼ indukční chemoterapie taxol/CBDCA ◼ labor.: ◼ KO: Hb 146, leu 6.4, trombo 206 ◼ bioch.: glyk 15.6 ◼ komentář měřeno opak. po zahřátí, chylozní ◼ doordin. CHE 9.6, TG 45.9 ◼ příjem k došetření + aferéze ◼ nasazen fibrát (Lipanthyl) + statin ◼ kontrolní TG 8 ◼ příčina? ◼ preexistující hyperTGémie ◼ toxicita carboplatiny? 134 135 136 Klinicky významné vlastnosti MCT tuku ◼ Vstřebávání ze střeva cestou portálního systému do jater ◼ na rozdíl od LCT, z nichž ve sliznici střeva vznikají chylomikrony a jsou transportovány lymfatickou cestou do žilní krve ◼ Jsou rychle metabolizovány v játrech ◼ relativní nezávislost na potřebě karnitinu ◼ zdroj rychle dostupné energie 137 Klinicky významné vlastnosti MCT tuku ◼ MCT nejsou skladovány v tukové tkáni ani se nehromadí v játrech ◼ Vysoké dávky mohou být ketogenní Klinická pozn. ◼ MCT výhodné ◼ při chylothoraxu ◼ při chylascos (pooperační stavy s poruchou mízovodů nebo mízních tkání) 138 Generace tukových emulzí 1. generace na bázi sojového oleje redukce množství polynenasycených MK (PUFA) 2. generace – náhrada LCT pomocí MCT - kokosový (MCT) olej 3. generace náhrada PUFA pomocí mononenasycených MK (MUFA) - olivový olej 4. generace snížení poměru n-6/n-3 PUFA přídavek rybího tuku (rybí tuk přírodní nebo modifikovaný transacylací ke zvýšení podílu EPA a DHA) Mundi MS et al. Pract Gastroenterol 2017;41(8):32-37 Tukové emulze v klinické praxi Složení % Intralipid Structolipid * /Lipofundin ClinOleic Omegaven Lipoplus SMOF Finomel Sojový olej 100 64*/50 20 - 40(80) 30(43) 30(40) MCT olej - 36*/50 - - 50 30 25 Olivový olej - - 80 - - 25(36) 25(33) Rybí tuk - - - 100 10(20) # 15(21) 20(27) EPA+DHA - - - 33,5 6,2 5 6,3 Fosfolipidy 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 Vitamin E mg/l - - - 200 200 200 200 n-6/n-3 6,4/1 7/1 9/1 1/≈5-10 3/1 2,5/1 2/1 * jedná se o interesterifikované TAG s LCFA a MCFA na jedné molekule, (hodnoty v závorkách) podíl mebránových FA v %, # Lipoplus obsahuje re-esterifikovaný rybí tuk s dvojnásobkem EPA+DHA v TAG, ostatní emulze obsahují přírodní rybí tuk 141 Potenciální výhody olivového oleje v PV ◼ přirozený obsah a-tokoferolu ◼ kyselina olejová jako MUFA je odolnější k lipidové peroxidaci ◼ výhoda při riziku oxidačního stresu ◼ neutrální vliv na imunitu ◼ protizánětlivý efekt ? ◼ nemá přímý vliv na signální cesty zánětu 142 Poměr -6/-3 PUFA ve výživě -6/-3 Strava ve vyspělých zemích 16:1 Dietní doporučení < 5:1 Doporučení při SIRS 2-4:1 Sójový olej, LCT 7:1 Sójový/kokosový, LCT/MCT 7:1 Sójový/olivový, LCT/MUFA 9:1 Rybí olej 1:7 143 Metabolismus -6 a -3 PUFA -6 linolová C18:2 n-6 alfa-linolenová C18:3 n-3 arachidonová C20:4 n-6 EPA C20:5 n-3 DHA C22:6 n-3 PL A2 COX LOX COX LOX PGE2 LTB4 PGE3TX2 LTB5TX3 -3 144 Nadměrná zánětlivá odpověď - cíl léčby na JIP Vliv parenterálního podání -3 MK SIRS CARS Efektivní odpověď 145 Rychlost účinku -3 PUFA podle způsobu podání Čas potřebný pro změnu složení buněčných membrán enterální parenterální týdny dny / hodiny 146 Obsah EPA v membránách splenocytů v experimentu, 1-5 dnů i.v. tukové emulze FO/SFO 0 1 2 3 4 5 6 7 vstupní den 1 den 3 den 5 % EPA z fosfolipidů membrány Hagi A et al. JPEN 2010; 34:263-70. Japonsko FO 90% FO 80% FO 67% FO 50% FO 33% 147 Výhody nitrožilního přívodu -3 PUFA proti enterálnímu Rychlý nástup účinku ◼ předoperační příprava ◼ intenzívní péče 148 Závislost protizánětlivého účinku na dávce -3 PUFA v parenterální i enterální výživě Různé způsoby vyjádření protizánětlivé dávky -3 PUFA ◼ dávka -3 PUFA ? ◼ dávka rybího oleje 0,15 g/kg 10 g/den ◼ dávka EPA 2 g/den ◼ dávka EPA + DHA 3 g/den Rybí olej obsahuje 18 % EPA, 12 % DHA v průměru (podle zdroje). 149 Metabolismus tukové emulze s rybím olejem v PV ◼ zdroj dlouhořetězcových -3 PUFA ◼ mění poměr -6/-3 PUFA v plazmě a v membráně imunitních buněk ◼ inkorporace do membránových fosfolipidů v pořadí: -3 > -6 > -9 ◼ vliv na funkci receptorů a na subcelulární signální cesty ◼ riziko peroxidace -3 MK ◼ potřeba obohacení směsi o a-tokoferol 150 Klinicky významné vlastnosti rybího oleje v PV ◼ protizánětlivý efekt ◼ snižuje uvolnění prozánětlivých cytokinů ◼ snížení výdeje energie ◼ zlepšení reologie krve ◼ zvýšení fluidity buněčné membrány ◼ zlepšení splanchnického průtoku ◼ redukce kapilární filtrace ◼ snížení otoku plic u ALI / ARDS ◼ antiarytmický efekt 151 Vliv tukové emulze s FO na jaterní poruchu sdruženou s PV ◼ zlepšení toku žluči při cholestáze ◼ zmírnění hyperinflamatorní odpovědi ◼ redukce volných radikálů ◼ méně phytosterolů ze sójového oleje, které mohou poškozovat jaterní funkce ◼ zvýšení clearance triglyceridů ◼ redukce jaterní steatózy Remune 152 EPA + DHA 2.0g / 200ml Souhrn ◼ široké spektrum tukových emulzí pro parenterální výživu umožňuje individuální nastavení režimu v různých fázích onemocnění u různých populací pacientů podle aktuálních doporučení ◼ vyšší generace tukových emulzí s přídavkem rybího tuku jsou v klinické praxi preferovány ◼ u pacientů s významným nenutričním energetickým příjmem je nezbytné upravit nutriční režim tak, aby odpovídal plánované energetické bilanci, doporučovanému příjmu bílkovin a také potřebnému spektru mastných kyselin v lipidech, zejména z hlediska polynenasycených mastných kyselin s dlouhým řetezcem ◼ při nastavení a monitoraci multimodální nutriční podpory u pacientů v intenzivní péči je výhodná spolupráce se specializovaným nutričním terapeutem Klinická výživa z pohledu složek (Sondová) enterální výživa je metodou první volby při indikaci nutriční podpory ◼ Zajišťuje výživu střeva, udržuje střevní bariéru, je levnější než PV ◼ Časná EV – méně infekčních komplikací, snížení mortality, zkrácení pobytu v nemocnici ◼ Jejunální přístup – pokud je technicky realizovatelný do 24-48 h ◼ Gastrický přístup – měření reziduálního volumu ◼ CAVE – často intolerance, energetický deficit, underfeeding ◼ doplňková PV – nutný propočet, aby nedošlo k overfeedingu ◼ Domácí enterální výživa – příprava pacientů k operaci, léčba Crohnovy choroby, prodloužená nutriční podpora u akutní pankreatitidy, neurologická a onkologická onemocnění 154 Komplikace enterální výživy ◼ Gastroenterologické - zácpa, průjem !, nauzea, zvracení, nadýmání, flatulence, bolesti břicha, regurgitace ◼ Metabolické - dehydratace, hyperhydratace, hyperglykémie, minerálový rozvrat (hypokalémie, hypofosfatémie) ◼ Mechanické – CAVE tracheoesofageální píštěl – endotracheální rourka a NG sonda (lépe PEG a tracheostomie) ◼ Underfeeding, refeeding syndrom ◼ Infekční - průjem (kontaminace EV) ◼ Aspirace (!!) Možné příčiny průjmů při enterální výživě ◼ Medikace – ATB, PPI, H2-blok, Mg, cytostatika … ◼ Choroby GIT – resekce, IBD, CHP, radiační enteritida, celiakie… ◼ Těžká malnutrice – proteinová ◼ Vysoké dávky, koncentrace či rychlé zvýšení aplikace EV, vysoká osmolarita, špatný způsob aplikace (bolusy do NJS), kontaminace EV ◼ Oportunní infekce GIT, imunokompromitovaní pacienti ◼ Stress ◼ Intolerance či alergie na složky EV ◼ Hyperthyreóza Zvýšené riziko komplikací EV ◼ Dysfunkce GIT ◼ Předchozí operace GIT ◼ Demence, zhoršený stav vědomí ◼ Vysoký věk ◼ Endotracheální intubace, nechráněné dýchací cesty ◼ Dysfagie, dysfunkce dolního jícnového svěrače, GE reflux ◼ Imunokompromitovaný pacient ◼ Těžká malnutrice ◼ Ošetřovatelský personál, který není schopen aplikovat EV nebo jí nevěří Co zůstává nedořešené ??? Tolerance enterální výživy !! ◼ Enzymatické vybavení pacientů - Deficity disacharidáz !! - Fruktózová intolerance - Různé formy IBS ◼ A co na to střevní mikrobiota ???? !!! Zvýšené množství bílkovin !!! Vláknina – jsou různé druhy stejně účinné a tolerované ??? !!! ONS – různé cukry !! Deficity disacharidáz – ONS i sondová výživa ◼ Jaké množství různých sacharidů je v enterální výživě ?? ◼ Může to být příčina intolerance ONS či sondové výživy ?? 160 Konec přednášky