PORUCHY
MIKROCIRKULACE
ŽILNÍ ONEMOCNĚNÍ
Jolana Lipková
Ústav patologické fyziologie
Lékařská fakulta MU
• Funkce mikrocirkulace
• Regulace mikrocirkulace
• Lymfatický systém
• Poruchy mikrocirkulace – edém, zánět
• Žilní onemocnění
Mikrocirkulace
• Mikrocirkulace se skládá z nejmenších krevních cév
arterioly (tepénky)
kapiláry (vlásečnice)
venuly (žilky)
• Složky:
- endoteliální buňky (dlaždicový epitel)
- buňky hladkého svalstva (většinou v arteriolách)
- erytrocyty
- leukocyty
+ plazmatické složky krve (plazmatické bílkoviny, hormony,
enzymy, vitamíny, minerální látky, glukóza, anorganické soli
• Funkce:
- adekvátní oxygenace tkání/ transport látek – voda, plyny, glukóza, bílkoviny
1) poskytování okysličené krvi do tkání a přiměřený návrat objemu
2) zachování globálního toku, a to i při změnách centrálního krevního tlaku
3) zajištění přiměřené imunologické funkce
4) propojení lokálního krevního toku s místními metabolickými potřebami
Mikrocirkulace
Prekapilární sfinkter ani metaarteriola není ovlivněn sympatikem ale metabolity
https://www.youtube.com/watch?v=xjR_zCYVMkQ&t=476s&ab_channel=NonstopNeuron
Kapiláry
KAPILÁRNÍ TRANSPORT
Paracelulární transport
- H2O, malé bílkoviny
Transelulární transport
- plyny a velké bílkoviny
HETEROGENITA
- Struktura a funkce mikrocirkulace - v různých
orgánech vysoce heterogenní
- Nerovnoměrné rozložení vlásečnic (srdce, mozek,
játra, ledviny x svaly)
- Průtok krve kapilárou není kontinuální
(prekapilární sfinkter)
- typ kapiláry:
1. kontinuální (sval, plíce, mozek)
- hematoencefalická bariéra- těsné spoje - tight junctions
2. fenestrovaná (střevní klky, endokrinní žlázy)
3. sinusoidní (kostní dřeň, slezina, játra)
- umožnují i průchod buněk
Kapilární tok
• Hlavní mechanizmus zodpovědný za
transport rozpuštěných látek mezi
kapilárou a cílovými buňkami - DIFUZE
1. látky rozpustné v tucích (kyslík, oxid
uhličitý - přecházejí přímo přes
membránu)
2. látky rozpustné ve vodě (ionty, glukóza,
voda - pouze přes otvory)
• Obecně jsou hlavní determinantami
kapilárního toku krve:
– hnací tlak
– arteriolární tonus
– hemorheologie
(krevní reologie - průtokové vlastností
krve a jejích prvků - plazmy a buněk)
– kapilární průchodnost
https://is.muni.cz/www/345402/66012191/Materialy_krevni_tlak.pdf
TK na konci arteriol: 30 - 38mmHg, ztráta pulzačního charakteru
(rozdíl mezi STK a DTK se zmenšuje) - díky pružníkovým arteriím
50x více
Funkce mikrocirkulace
Arteriální konec kapiláry
- čistá filtrace
- gradient míří z cévy ven
- účinek hydrostatického tlaku
TLAKOVÝ GRADIENT
Venózní konec kapiláry
- čistá resorpce
- gradient míří dovnitř
- účinek onkotického tlaku
celková filtrace - 10 % větší než resorpce
- rozdíl je zajištěn lymfatickou drenáží
Starlingovy síly
určují průtok tekutiny přes kapilární membránu
Pk = Kapilární tlak - vytlačuje tekutinu z kapiláry do intersticia
Pi = Intersticiální tlak - vytlačuje tekutinu z intersticia do kapiláry
(za fyziologických podmínek je nulový)
k = Kapilární onkotický tlak -způsobuje osmózu tekutiny z intersticia do kapiláry
(proti filtraci, endotel brání průchodu plaz. proteinů)
i = Intersticiální onkotický tlak - způsobuje osmózu tekutiny z kapiláry do intersticia
(má nízkou hodnotu, je vytvářen bílkovinami, které projdou endoteliální
výstelkou vlásečnice)
Efektivní filtrační tlak = ((Pk - Pi ) – ( k - i ))
difuze
Jv = Kf ([Pc-Pi]- σ [πc-πi]
Jv - celková filtrace (objem za čas, např. ml.min-1)
Kf - hydraulická vodivost
(také zvaná filtrační konstanta, má rozměr m.s-1.mmHg-1)
Pc -hydrostatický tlak v kapiláře
Pi je hydrostatický tlak v intersticiu
σ - reflekční koeficient
(značí propustnost cévní stěny pro proteiny:
hodnota 0 -úplná propustnost, 1 - žádná propustnost)
πc - onkotický tlak v kapiláře
πi - onkotický tlak v intersticiu
Výslednice v kladných číslech znamená filtraci z cévy do intersticia
Výslednice v záporných číslech znamená resorpci
• Za normálních okolností jsou uvedené faktory v dané cévě poměrně konstantní
• Nejvíce se mění člen Pc - hydrostatický tlak v kapiláře, který u většiny kapilár výrazně klesá od arteriálního
konce kapiláry směrem k venóznímu
• Rozdíly v hydrostatickém tlaku:
plicní kapiláry (hydrostatický tlak se výrazně nemění, po celé délce mírně dominuje filtrace)
glomerulární kapiláry (filtrace dominuje výrazně - vzniká primární moč)
• Rozdíly v reflekčním koeficientu:
hematoencefalická bariéra, glomerulární kapiláry - málo propustná pro proteiny, dobře propustné - jaterní sinusoidy
Starlingova rovnice
výměna tekutin a v nich rozpuštěných látek mezi krevním oběhem a okolním intersticiem
Osmotický tlak vždy tlačí tekutinu od sebe
v kapiláře ven z cévy do intersticia,
v intersticiu naopak ven z interstitia do cévy
Je to takový introvert, který nechce mít
nikoho u sebe.
Onkotický tlak je spíše taková násoska,
nasává vždy k sobě. Nasává tekutinu buď
do cévy z pozice kapiláry nebo v intersticiu
nasává tekutinu z cévy. Nasává tedy tekutiny
do tkání, čímž mohou vznikat otoky.
Když bude osmotický tlak v kapiláře větší,
než je tlak onkotický, bude docházet k filtraci.
Tekutina půjde z kapiláry ven do intersticia.
ARTERIÁLNÍ KONEC KAPILÁRY
Když převáží onkotický tlak, bude docházet
k resorpci a tekutina se bude nasávat zpět do
cévy. Jako vysavač v Teletubbies. K tomu
dochází na VENÓZNÍM KONCI KAPILÁRY.
PLAZMA
hydrostatický tlak na začátku 30 -35 mmHg
a na konci 15-20 mmHg - stejný, jako v kapiláře
onkotický tlak má naopak hodnotu 25 mmHg
a je proti směru filtrace
hydrostatický tlak převažuje nad onkotickým,
dochází k filtraci
onkotický tlak převažuje nad hydrostatickým,
dochází k resorpci.
https://www.axon-med.cz/2023/10/osmoticky-onkoticky-tlak.html
Kardiovaskulární regulace
Kontrola Mikrocirkulace v reakci na specifické potřeby tkání
Dodávka kyslíku do tkání
2) Dodávka živin (glukóza, aminokyseliny, mastné kyseliny) do tkání
3) Odstranění oxidu uhličitého z tkání
4) Odstranění iontů vodíku z tkání
5) Zachování správné koncentrace iontů v tkáních
6) Přeprava různých hormonů a dalších látek do různých tkání
LOKÁLNÍ X SYSTÉMOVÁ
NERVOVÁ X HUMORÁLNÍ REGULACE
KRÁTKODOBÉ X DLOUHODOBÉ
11
Kontrola mikrocirkulace
SYSTÉMOVÁ
Autonomní nervový systém
Sympatická inervace arteriol, reguluje jejich
tonus a tím i průtok krve. Aktivace
sympatiku vede k vazokonstrikci (zúžení
cév), což snižuje průtok krve, zatímco jeho
snížení způsobuje vazodilataci (rozšíření
cév) a zvýšení průtoku.
Hormonální regulace
Adrenalin, noradrenalin, angiotenzin I, ADH
mohou ovlivňovat cévní tonus a tím i průtok
krve v mikrocirkulaci.
12
LOKÁLNÍ
Endoteliální faktory
Endotelové buňky produkují různé látky
ovlivňující cévní tonus, jako je oxid dusnatý (NO),
který způsobuje vazodilataci, a endotelin-1, který
vyvolává vazokonstrikci
Metabolická regulace
Lokální metabolické změny (zvýšená koncentrace
oxidu uhličitého, snížené pH nebo hypoxie),
mohou vyvolat vazodilataci
Zvýšená aktivita tkání vede k hromadění
metabolitů (např. CO₂, H⁺) - které způsobují
vazodilataci a zvyšují průtok krve v dané oblasti.
Myogenní mechanismus
„Bayllisův fenomén“ - hladká svalovina cév
reaguje na změny intraluminálního tlaku; zvýšení
tlaku vede k reflexní vazokonstrikci, zatímco
snížení tlaku způsobuje vazodilataci.
Tento mechanismus pomáhá udržovat konstantní
průtok krve navzdory kolísání systémového
krevního tlaku (uplatňuje se hlavně v ledvinách)
Spíš vazokonstrikční
Spíše vazodilatační
Kontrola mikrocirkulaceKRÁTKODOBÁ
1
1
2
2
4
3
2
Kontrola mikrocirkulaceKRÁTKODOBÁ
1
2
2
4
3
Kontrola mikrocirkulaceKRÁTKODOBÁ
2
4
Myogenní kontrola - ledviny
Lokální kontrola
AKUTNÍ MECHANISMY
Akutní
Rychlé změny
Vazodilatace & Vazokonstrikce
– Arteriol
– Metarteriol
– Prekapilárních sfinkterů
16
V sekundách-minutách
zajištění velmi rychlé
adaptace adekvátního toku
krve
Vazodilatace
– Katecholaminy –β2
– NO – tvořen v endotelu
konstitutivní (eNOS) a
inducibilní (iNOS syntázou)
– prostacykliny
– histamin
– bradykinin
– pO2, pCO2
– cGMP, cAMP
Vazokonstrikce
Katecholaminy-α
ATII
Endotelin
ADH
Ca2+
Ledviny - tubuloglomerulární zpětná vazba
Mozek - vazodilatace v odpověď na CO2 & H+ konc.
Kůže - kontrola krevního toku - regulace teploty
Splanchnická cirkulace
•důležitá zásobárna pro oběhový systém
•splanchnické orgány tvoří 10% tělesné hmotnosti, ale obsahují 25% celkového krevního objemu
•téměř dvě třetiny splanchnické krve (tj.> 800 ml) mohou být přesunuty do systémového oběhu během
několika sekund
•játra a střeva poskytují mezi 300 a 400 ml krve; slezina cca 100 ml
17
Speciální mechanismy
Prekapilární svěrače
• za normálních okolností je průchodná jen část krevního
řečiště, při otevření sfinkterů dochází k prokrvení větší
oblasti krevního řečiště
• rezistenční cévy (tepénky) - nízký poměr elastinu oproti
hladké svalovině -> vysoký podíl na periferní rezistenci,
konečný úsek - o prekapilární sfinktery - rozhodují o
velikosti plochy, na níž dojde výměně tekutiny mezi
kapilárami a intersticiem
• význam hl. ve splanchnické oblasti
Kontrola mikrocirkulace
DLOUHODOBÁ
• Pomalé řízené změny po dobu několika dnů, týdnů nebo měsíců
• Důležité pro chronicky nadměrně aktivní tkáň, která vyžaduje zvýšení
množství kyslíku a dalších živin
• Změna velikosti/počtu cév - za několik týdnů, aby byly pokryty potřeby tkáně
1. Angiogeneze
2. Tvorba kolaterální cirkulace (arteriogeneze)
3. Vaskulární remodelace
Angiogeneze
vznik z existujících cév
• Pučení
• Vchlipování
• Podélné dělení cév
Arteriogeneze
Tvorba kolaterální cirkulace
přestavbou existujících cév
Vaskulární remodelace
https://www.youtube.com/watch?v=WncY79XPIC0&t=305s&ab_channel=NonstopNeuron
autoregulace
při zvýšení TK
Angiogeneze
Arteriogeneze Vaskulogeneze
hojení ran revaskularizace tkáně (ischemie, poranění) emryo
zánět revaskularizace tkáně
nádor nádor
pučení, vchlipování, podélné dělení EPC-vazivové pruhy
LYMFATICKÝ
SYSTÉM
24
kmen
uzlina
mízovod
Lymfatická cirkulace
• Intersticiální tekutina – jednosměrná - do
lymfatických kapilár prostřednictvím spojů
mezi endotelovými buňkami
• Tok lymfy zpět do ductus thoracicus –
hrudní mízovod (dolní č.) a ductus
lymphaticus dexter (horní č.) je
podporován kontrakcí hladké svaloviny ve
stěně lymfatických cév a kontrakcí
okolního kosterního svalstva
• Všechny tkáně mají lymfatickou drenáž
výjimky – povrchové vrstvy kůže, kosti
• Selhání lymfatické drenáže - edém
• Funkce – odvádí přebytek tkáňového
moku zpět do krve (2-3l/24h)
• vysokomolekulární látky, metabolity, tuky
Lymfatická pumpa
A. Intrinsic
• Intermitentní kontrakce stěn lymfatických cév
• Segment lymfatické cévy – při natažení vlivem
náplně kontrahuje - působí jako čerpadlo
B. Extrinsic
• Externí intermitentní komprese
lymfatických cév zvyšuje čerpací
aktivitu
• Jakýkoliv vnější faktor, který
přerušovaně komprimuje lymfatické
cévy
Generuje tlak 50-100mmHg
Lymfatická pumpa
1. Kontrakce okolních kosterních svalů
– při cvičení je lymfatická pumpa velmi
aktivní
• Tok se zvyšuje 10-30x
2. Poloha těla - pohyb
– Během odpočinku je pomalý,
téměř nulový
3. Pulzace tepen přiléhajících k
lymfatickým cévám
4. Komprese tkání předměty mimo tělo
28
GLYMFATICKÝ SYSTÉM: 2015, Nature: pseudo-lymfatická síť
This system, managed by the brain's glial cells, was termed the
glymphatic system. It moves cerebrospinal fluid, a clear liquid surrounding the brain
and spinal cord, quickly and deeply thoughout the brain, removing waste.
•Glymphatic clearance can be manipulated by sleep deprivation
•Lifestyle choices such as sleep position, alcohol intake, exercise, omega-3 consumption, intermittent fasting and chronic stress
all modulate glymphatic clearance
•Glymphatic transport is most efficient in the right lateral sleeping position
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7698404/
Tvorba
• vstřebávání živin z GIT (např. tuků)
• bakterie - odstraněny a zničeny z
lymfatických uzlin
SLOŽENÍ
• v terminálních kapilárách – prakticky
shodná s IST, včetně proteinů
– přes 60% lymfy v ductus thoracicus je z
jater a střeva
(protein cca 30 – 50 g/l)
• tuky z GIT (po jídle až 2%)
• bakterie
30
odvádí tkáňový mok a vysokomolekulární látky
z intersticiální tekutiny, která proudí do
lymfatických uzlin
Tok lymfy
• Je přímo úměrný tlaku intersticiální
tekutiny
• Faktory, které zvyšují tlak
intersticiální tekutiny, také zvyšují
průtok lymfy
a) Zvýšený kapilární tlak
b) Snížený osmotický tlak
koloidního roztoku
c) Zvýšený osmotický tlak
koloidního roztoku intersticiální
tekutiny
d) Zvýšená permeabilita kapiláry
31
Role lymfatického systému
https://www.nonstopneuron.com/post/lymphatics-in-circulatory-system-lymphatic-system-and-lymph-flow
PATOFYZIOLOGIE
MIKROCIRKULACE
EDÉM/VÝPOTEK
ZÁNĚT
HYPERÉMIE
VAZOKONSTRIKCE
VAZODILATACE
Edém
převažuje únik tekutiny do extravaskulárního prostoru nad jejím
zpětným vstřebáváním do krve
Důvody: 1. změna hydrostatického gradientu
2. změna osmotického gradientu (vč. blokády lymfatické drenáže)
3. změna permeability kapilární stěny
• Venostatický edém - zvýšení hydrostatického tlaku na venózním konci kapiláry (růst
filtrace vody z kapiláry - pokles zpětná resorpce) – kardiální edémy, venostáza (trombóza) –
nádor, těhotenství
• Hypoalbuminotický edém - pokles onkotického tlaku krve- nedostatek plasmatických
bílkovin (albuminů) - pokles zpětného vstřebávání vody z intersticia do kapilár –
1. ztráta krevních bílkovin - nefrotický syndrom
2. nedostatečná tvorba krevních bílkovin - jaterní selhání
3. podvýživa, nádory, malabsorpce (kachektický edém)
• Lymfostatický edém (lymfedém) – porucha (blokáda) lymfatické drenáže intersticia
-hromadění bílkoviny - nárůst osmotického tlak intersticia
• Zánětlivý edém - nárůst permeability kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace)- vliv
zánětových mediátorů
• Angioneurotický edém - nárůst permeability kapilár - toxiny (bodnutí hmyzem), sepse,
šok, inhalace dráždivých látek
Hypoalbuminotický edém
Typy edémů
1. Buněčný (cytotoxický) edém
- zvýšené nahromadění tekutiny v
buňkách
A. Porucha energetického metabolismu →
zhroucení Na/K pump nedostatkem ATP→
akumulace iontů v buňce → ↑ osmolarita v
buňce →akumulace vody v buňce
- energetická deprivace buněk - šokové stavy, ischemie
(součást bludných kruhů)
- klinicky důležité zejm. u nitrolebních struktur
↑ objem mozkové tkáně →zvýšení nitrolebního tlaku.
Tento zvýšený tlak může omezit průtok krve mozkem,
což dále zhoršuje dodávku kyslíku a živin, a může vést k
dalšímu poškození mozkové tkáně
B. Hypoosmolarita okolní tekutiny- SIADH
(Syndrom nepřiměřené sekrece
antidiuretického hormonu), ↑vody
Typy edémů
2. Intersticiální edém
- tekutina v intersticiu
-filtrace převažuje nad resorpcí do krevních či lymfatických kapilár (nefunguje odtok lymfy –
CNS - hydrocefalus)
- lokální vs. systémové příčiny -nemoc ledvin,
jater, srdce, těžká alergie
- vytlačitelný vs. nevytlačitelný
-nádor, chronická žilní insuficience, lymfedém, malnutrice
3. Výpotek
– tekutina v tělesných dutinách (coelom) nebo mimo (např. kloubní
pouzdro)
- perikardiální, pleurální, abdominální, skrotální, ascites
- exsudát vs. transudát (podle edémové tekutiny)
•transsudát - chudé na bílkoviny (měkké otoky) - venostatický a hypalbuminotický edém
•exsudát - bohaté na bílkoviny (tuhé otoky) – lymfostatický a zánětlivý edém
„pitting a „non-pitting“ edémy
• U edémů chudých na bílkoviny zůstává po tlaku prstem
důlek („vytlačitelný otok“) - hypoproteinemie, srdeční
selhání, jaterní selhání, nefrotický syndrom
• U edémů bohatých na bílkoviny nezůstává důlek
(„nevytlačitelný otok“) - lymfedém, zánět, chronický otok
Příčiny intersticiálních edémů a
výpotků
• Zvýšený hydrostatický tlak kapilár
- hypervolémie
- hyperperfúze
- ↓ žilní návrat
• Snížený onkotický tlak plazmy
- hypoproteinemie
• Zvýšená permeabilita kapilár
• Uzávěr lymfatických cév
Hypervolémie - etiologie
Intoxikace vodou - akutní hyponatrémie
Hyperperfúze kapilár a vznik
edémů
• Edémy při hypertenzní
krizi – význam zejm. v
mozku (hyperémie)
•Edémy jako nežádoucí
účinek vazodilatační
léčby
Hypoproteinémie a vznik edémů
• Norma cca 62 – 82 g/l
• Pokles:
–malnutrice (kwashiorkor)
–malabsorbce (choroby GIT)
–jaterní selhání
–nefrotický syndrom
–popáleniny
• ASCITES (výpotek do bříšní dutiny) - následek:
1.portální hypertenze, doprovází selhání jater
2.hypoproteinemie
3.srdeční selhání
4.zánět
5.nádor
Srdeční selhání a edémy
• Pravostranné selhání
• dozadu (backward)
• ↑hydrostatický tlak na
venózním konci kapilár
• edémy v systémovém
řečišti
• anasarka (systémový
edém)
• hepatomegalie, ascites
• Levostranné selhání
• dozadu (backward)
• ↑hydrostatický tlak
v plicních kapilárách
→ edém plic
• respirační selhání,
plicní výpotek (transsudát)
• plicní hypertenze
→ sekundární pravostranné
selhání
• dopředu (forward)
systémová hypotenze → šok
orgánové selhávání (játra,
ledviny, GIT, mozek)
• dopředu (forward)
izolovaně raritní
vede k ↓ preloadu
levé komory → levostranné
selhání dopředu
Plicní edém a pleurální výpotek
• Plicní edém: akumulace tekutiny v plicní tkáni („bažina“)
intersticiální alveolární
– filtrace i resorpce tekutiny z/do plicní cirkulace
– léčba medikamentózní
• Pleurální výpotek: tekutina mezi parietálním a viscerálním
listem pleury („jezero“)
– filtrace tekutiny převážně ze systémové cirkulace, resorpce spíše
do plicní cirkulace
– léčba medikamentózní či chirurgická
– u transsudátů často kombinace plicního edému a fluidothoraxu
RTG obraz
Plicní edém Bilaterální fluidothorax
Výpotek: exsudát vs. transsudát
• Transsudát
(systémový, čirý)
- vznik v důsledku nerovnováhy hydrostatického
a onkotického tlaku v cévách
– ↓proteiny
– ↓LD
– Etiologie:
1) srdeční selhání
2) hyperhydratace
3) hypalbuminémie (jaterní selhání,
nefrotický syndrom
• Exsudát
(lokální, zkalený)
vznik v důsledku zánětlivých procesů
(aktivní sekrece buněk- ↑propustnost kapilár)
• ↑buňky
• ↑proteiny
• ↑LD
• Etiologie:
1) zánět (kloubní výpotek)
2) nádor
3) plicní embolie (důsledek místních
nekróz)
4) TBC
5) pankreatitida
tzv. Lightova kritéria - srovnání množství celkové bílkoviny, aktivity laktátdehydrogenázy
LOKALIZACE! Perikardiální výpotek – exsudát - srdeční tamponáda
ZÁNĚT a OTOK
4 Celsovy příznaky zánětu: Rubor et tumor cum calore et dolore
5. Porušená funkce: functio laesa (Wirchov)
• vazodilatace a zvýšení permeability cév
(histamin, serotonin, bradykinin, složky komplementu C3a, C5a,
leukotrieny, prostaglandiny) => zarudnutí a otok
• Paracelulární transport (pasivní difuze) - zvýšený při zánětu!
- adherentní spoje - rozpouští se po stimulaci:
histaminem, bradykininem, VEGF, NO
• zvýšení exprese adhezivních molekul na endoteliích
(TNFa, IL-1) => zachytávání fagocytů a leukocytů
• ovlivnění nociceptorů (prostaglandiny…) => bolest
• zvýšení tělesné teploty (IL- 1, IL-6, TNFa, prostaglandiny)
• tvorba cytokinů
1. Exudace - výstup tekutiny z dilatovaných cév v místě zánětlivé hyperémie (rozšířené cévy z vyšší
permeabilitou stěny)
2. Přestup tekutiny bohaté na plazmatické bílkoviny do tkání (albuminy, globuliny, fibrinogen)- vznik
zánětlivého edému
3. Přestup buněk do tkání zvýšenou permeabilní stěnou – vznik zánětlivého infiltrátu (neutrofily,
eozinofily, lymfocyty, plasmatické b, histocyty, fibroblasty)
HYPERÉMIE PŘI ZÁNĚTU
(překrvení, kongesce) - dilatace kapilár
Zvýšené prokrvení má odplavit noxus
•Zvýšení rychlosti proudící krve
•Změna vlastnosti venózní krve
Fyziologická X Patologická
Venózní X Arteriální
Aktivní (arteriální) hyperémie
- často fyziologický zvýšený přítok arteriální krve do tkáně
- při zánětu nebo zvýšené nervové stimulaci
Pasivní (venózní) hyperémie
- v důsledku zhoršeného odtoku žilní krve z tkáně, což vede k jejímu hromadění
- příčinou může být srdeční selhání nebo obstrukce žil (nádor, trombóza)
- venostatický edém
- zpomalení rychlosti proudění → stáza krve → kyvadlový pohyb krve
→ slepování erytrocytů – erytrocytární masa v cévách - krevní výrony
- zmnožení žilní sítě - rozšíření a zvýšení počtu žil - kompenzační mechanismus na zvýšený žilní tlak
(chronická žilní nedostatečnost, varixy).
zarudnutí, teplo
cyanóza, otok
Porucha mikrocirkulace - sepse
SIRS-Syndrom systémové zánětlivé reakce → orgánová dysfunkce, hypotenzi nebo hypoperfuzi
Těžká sepse - vývoj tzv. šokových orgánů i přes zdánlivě intaktní makrohemodynamiku, což naznačuje
problém s cirkulačním kolapsem a/nebo dysregulací lokálního krevního toku
• Endoteliální buňky
- nejsou schopny regulační funkce:
- disfunkční dráhy přenosu signálu a ztráta elektrofyziologické
komunikace a kontroly hladkého svalstva
NO systém
- systém těžce narušen heterogenní expresí indukovatelné
NO syntázy (iNOS) v různých oblastech tkáně, což vede k
patologickému zkratu. iNOS není homogenně exprimován,
v oblastech bez iNOS, nedochází k vazodilataci induk. NO
• Buňky hladké svaloviny
- ztrácejí adrenergní citlivost a tonus
• Erytrocyty
- méně deformovatelné a více agregované
- ovlivněna regulace průtoku krve mikrocirkulací - schopnost uvolňovat NO
v přítomnosti hypoxie
• Koagulace → Mikroembolizace (DIC)
• Leukocyty a zánětlivé markery → zvýšená propustnost kapilár → masivní vazodilatace
-reaktivní formy kyslíku, které přímo narušují mikrocirkulační struktury, buněčné interakce a koagulační funkci
- změna bariérové funkce v mikrocirkulaci, včetně spojení mezi buňkami a případně endoteliálním glykokalyxem, což vede k
edému tkáně a k dalšímu deficitu extrakce kyslíku.
• Mitochondriální dysfunkce → autoimunitní reakce na fragmenty mitochondrií v cirkulaci
Neregulovaná mikrocirkulační dysfunkce vede k respirační tísni buněk parenchymu
a selhání orgánů
PORUCHY
MIKROCIRKULACE
A
LYMFY
VAZONEURÓZY
ONEMOCNĚNÍ MALÝCH ARTERIOL
•porucha funkce cév → špatné prokrvením určitých tkání
•céva není chorobně změněna, jen nadměrně reaguje na některé podněty
•spazmy vazodilatace
• ↑ aktivity sympatiku
• Raynaudův fenomén:
1. Bílá: vazokonstrikce, nedokrvení, chlad
2. Modrá: ↑ deoxyHb při dilataci kapilár a hypoxii (periferní cyanóza)
3. Červená: vazodilatace-obnovení krevního průtoku, bolest
Postiženy ruce, nohy, jiné akrální partie - provokace stresem nebo chladem
SEKUNDÁRNÍ VAZONEURÓZY
Důsledky jiných onemocnění
• Ateroskleróza
• Onemocnění pojiva (autoimunita)
• Vaskulitidy
• Omrzliny
• Vibrace
Léčba: redukce chladu a stresu, vazodilatátory
VASKULITIDY
• ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ NA IMUNOPATOLOGICKÉM PODKLADĚ
- Často imunokomplexy – hypersenzitivita III. typ dle Gella a Coombse
(někdy přímé poškození infekčním agens nebo alergická reakce)
• heterogenní skupina onemocnění
• postihují mikrocirkulaci i větší cévy
• mnoho cévních segmentů (× ateroskleróza)
• infiltrace cévní stěny leukocyty - neutrofily
• primární × sekundární (revmatoidní artritida, SLE, Sjögrenův syndrom)
• komplikace:
• Vazoneurózy
• Vznik aneurysmat a stenóz
• Mikrotromby
• Nekróza okolní tkáně
Léčba – imunosupresiva a kortikosteroidy
LYMFEDÉM
MÍZNÍ OTOK - LYMFATICKÝ EDÉM MĚKKÝCH TKÁNÍ
• porucha drenážní funkce lymfatických cév→ hromadění tekutiny
intersticia - lymfostáza→ chronický zánět a přestavbu tkáně ve
vazivo
• Primární lymfedém
– idiopatický, porucha vývoje lymfatických cest
– výskyt obvykle v dospívání či časné dospělosti
– přechod z latentní fáze do stádia klinické manifestace - větší
zatížení mízního systému - hormonální změny, těhotenství, infekce,
velká námaha
– sporadický i familiární výskyt (40%), často ženy
• Sekundární lymfedém
– druhotně vzniklá obstrukce lymfatických cest (nádor, zánět, úraz,
iatrogenní – operace, radioterapie, exstirpace uzlin)
– v tropech nejčastěji filarióza
(přenos komáry)
– v Evropě nejčastěji následek nádorových onemocnění či jejich léčby
(nádory prsu, prostaty)
4 stádia lymfatického otoku
1.skryté stadium - bez známek otoku
2.přechodné stadium (reverzibilní) - po fyzické zátěži,
znovu mizí
3.chronické stadium - stálý edém
4.elefantiáza - stálý rozměrný otok s vazivovou přestavbou
kůže a podkoží
•komplikace- kožní nemoci (např. plísně), zánět (včetně zánětu žil)
nebo závažnou streptokokovou infekci (růže – erysipel)
Léčba: zevní komprese, manuální lymfodrenáž
LYMFEDÉM
Vznik lymfedému u nádoru
• mechanické stlačení lymfatických cest nádorem
• intersticiální edém kolem nádoru (zánět, VEGF)
→ komprese lymfatických cest
• metastázy do lymfatických uzlin
MYXEDÉM
ZÍSKANÁ PORUCHA STRUKTURY MEZIBUNĚČNÉ HMOTY A VAZIVA
•generalizovaná akumulace proteoglykanů a glykosaminoglykanů v mezibuněčné hmotě
kolagenního vaziva (mukopolysacharidy vážou vodu)
•kožní změny charakterizované voskovitým tužším prosáknutím kůže
•často u poruch funkce štítné žlázy (hypotyreóza) - nedostatek hormonů štítné žlázy, které za
normálních okolností regulují metabolismus a degradaci těchto makromolekul
Léčba - lymfodrenáž, kortikosteroidy, léčby
hypotyreózy (hormony š. žlázy)
označení samotné těžké hypotyreózy
u těžké hypofunkce štítné
žlázy→myxedémová krize (m. koma)
→ hypotermie, bradykardie, hypotenze,
hypoventilace, hyponatrémie, hypoglykémie
→ respirační a srdeční selhání - prosakování
tekutiny do osrdečníku - fluidoperikard
ŽILNÍ ONEMOCNĚNÍ
• Dobrá funkce žilního systému je klíčová
pro žilní návrat do pravostranných
srdečních oddílů
• Směr toku proti gravitační síle→
zvýšený hydrostatický tlak (dolní
končetiny)
• Zvýšené nároky na mechanismy
zajištující tok krve:
1. svalová pumpa
2. chlopenní aparát
• Nedostatečný zpětný tok:
↓resorpce na žilním konci kapilár → edém
+ stáza krve + trombus (krvinky a fibrin)
• Povrchové a hluboké žíly
• Objem žilního 3x větší než tepenného
ŽILNÍ SYSTÉM KONČETIN
Žíly - zásobárna krve (cca 75 % celkového objemu krve)
- vysoká roztažitelnost - bez výrazného zvýšení tlaku
- kapacitní rezervoár, který pomáhá udržovat stabilní
krevní tlak a objem krve
https://www.vovcr.cz/odz/tech/536/page05.html?fbclid=IwA
R1gH_jenOANEbCIkQ6bn9nNJ5KRbPEzoWLNlEOc9PqR
RBNeRuwfFQnHpu4
CHRONICKÁ VENÓZNÍ
INSUFICIENCE
• ↑hydrostatický tlak na venózním konci
kapiláry (dolní končetiny)
• Nejčastěji insuficience žilních chlopní v
kombinaci s poruchou žilní stěny (oslabení
svalové pumpy- práce vestoje)
1. Edém-hnědá barva kůže-ukládání
hemosiderinu
2. Varixy
3. Bércové vředy – nejčastěji žilního původu
zvýšená filtrace → zvýšení kapilární
permeability → únik bílkovin → „fibrinová
manžeta“(brání výměně plynů) → tkáňová
ischemie (hypooxie)→ vřed (riziko infekce)
• Rizikový faktor pro hlubokou žilní trombózu
Klasifikace CVI
Dle Widmera:
1. stadium: otok
2. stadium: tuhý otok s hyperpigmentací
(hemosiderin – degradační produkt ferritinu)
3. stadium: bércový vřed
CEAP (klinicko-etiologicko-anatomicko-patofyziologická) klasifikace – detailní
Diagnostika - UZ
léčba - kompresivní bandáže, chirurgická léčba
TROMBOFLEBITIDA
ZÁNĚTLIVÉ ONEMOCNĚNÍ POVRCHOVÉHO ŽILNÍHO SYSTÉMU
• příčina - varixy (varikoflebitida) a poranění žíly
• komplikace - vznik hluboké žilní trombózy
(proximální část dolní končetiny)
Léčba: kompresní obvaz
protizánětlivé léky a masti
(nesteroidní antiflogistika)
léky bránící krevnímu srážení
FLEBOTROMBÓZA
TVORBA TROMBŮ V HLUBOKÝCH ŽÍLÁCH
výskyt: dolní končetiny (lýtka, kolena, stehna a třísla)
paže, hrudní a břišní dutina
Virchowova trias + imobilizace končetiny
1. Poškození endotelu
2. Stáza krve
3. Trombofilní stavy (hyperkoagulační stavy)
Asymetrický otok
- bolestivost lýtka - nafialovělé zbarvení
- bolestivá dorzální flexe (Homansovo znamení)
- bolestivý pohmat plosky nohy (plantární znamení)
Rizikové faktory – primární trombofilie (Leidenská mutace)
hormon. léčba, těhotenství, imobilizace, obezita,
srdeční selhání, nefrotický syndrom
KOMPLIKACE – vznik bércového vředu (chronická)
uvolnění části trombu→embolizace (plícní embolie);
(lokalizace žilní trombozy – pánevní žíly)
Diagnóza - UZ, D-dimery (degradační produkty
fibrinu), antikoagulační léčba