Kraniocerebrální poranění, komplikace poranění mozku René Jura Neurologická klinika . LF MU a NK FN Brno Poranění mozku oKraniocerebrální poranění je klinickou jednotkou, která provází lidstvo celými jeho dějinami. oSoučasná doba, která přeje technice a rychlosti, si vybírá jednu ze svých daní také na tak zranitelném a křehkém místě člověka, jakým je jeho mozek. o Poranění mozku oNásledky traumatu vedou k poškození mozkových bb. různého stupně závažnosti, ke zjizvení mozkové tkáně (potencionální ložisko sekundární, poúrazové epilepsie) a k poškození kognitivních funkcí. Svou roli hraje hlavně rozsah poranění, jeho lokalizace, hloubka a délka trvání poruchy vědomí (a s ní spojené poruchy paměti) oNeopomenutelným faktorem je také premorbidní stav osobnosti a úroveň psychických funkcí před úrazem o Poranění mozku oPoranění mozku představují významný problém nejen pro stoupající četnost, ale především pro svou medicínskou a ekonomickou závažnost oČetnost úrazů CNS:150/100 tis. obvyvatel/rok oJsou příčinou 30 % náhlých úmrtí a ve věkové skupině do 45 let jsou nejčastější příčinou úmrtí oV popředí dopravní nehody 60-80% případů (motocyklisté 10%, chodci a cyklisté 8-10%) o Poranění mozku o2. nejčastější příčinou KCT jsou pády (10%) o9% - napadení, sport, střelná poranění o8% - práce v průmyslu (hutnictví, hornictví, stavebnictví, dřevozpracující průmysl) o2-3x častěji jsou mozkovými traumaty postiženi muži oKlinický obraz může variovat (dle hloubky a rozsahu poškození) od úplného zhojení ad integrum až po rozvoj PVS, který je spojen s poruchou vědomí a ztrátou korových fcí Klasifikace poranění mozku oPrimární – vzniká v okamžiku úrazu, přímá destrukci mozk. tkáně oSekundární – vzniká s časovým zpožděním vlivem nitrolební hypertenze na základě rozvoje edému, tlakem hematomů; dochází ke zhoršení průtoku krve mozkem a vzniku ischémie mozku oFokální - ložiskové, např. mozková kontuze oDifúzní - týká se většiny mozk. tkáně; komoce, DAP Klasifikace poranění mozku oOtevřené – porušen kožní kryt oZavřené oPenetrující – je porušena i dura mater oSkryté penetrující – zavřené poranění s porušením dury, např. fr. base lební s likvoreou oDle tíže - lehké poranění - GCS 13-15 - střední poranění - GCS 9-12 - těžké poranění - GCS 3-8 Klasifikace poranění mozku oPodle druhu poranění oPoranění skalpu oFraktury lbi, base lební oKomoce mozku, DAP oKontuze mozku oTraumatický ICH oTraumatický SAK oSDH, EDH o Diagnostika KCP oAnamnéza- mechanismus a čas úrazu, GCS na místě, přidružená onem.,chron.medikace oKlinické vyš. – vit. fce (dech, TK, P), stav vědomí (GCS), zornice, zevní známky poranění, orient. neurolog. vyš.( lateralizace, schopnost řeči), komplexní vyš. hrudníku, břicha s ohledem na možné polytrauma oPomocná vyš. o Laboratoř (ZBV, KO, hemokoagulace) Diagnostika KCP oZobrazovací metody o - RTG – zejm. u lehkých KCP, nález fraktury indikuje CT o - CT – klíčová metoda u KCP, indikace: GCS<15, ložiskový nález, fr. lební, epi záchvat, přetrvávající cefalea, susp. na penetrující poranění; nutnost opakování CT o - MR – v akutní fázi se nepoužívá, významné pro dg. DAP Druhy KCP - Epidurální hematom onejčastěji tepenné krvácení (z a. meningea media při frakt. lbi) mezi duru a kost (predilekce v T oblasti) oklinicky typický volní interval (bezvědomí - při vědomí – bezvědomí) oCT: bikonvexní hyperintenzní čočka (v kostním okně až v 90% patrna fr. kalvy) oléčba: konzervativní pouze malé EDH (do 1 cm), CT kontrola do 6-24 h., nutná monitorace na JIP NCH, traumatologie. Operačně z kraniotomie odsátí hematomu (nad 20 cm³) o oEDH F vpravo D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\edh ax.jpg oEDH O vpravo D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\edh occipit\image.tif Akutní subdurální hematom okrvácení mezi mozek a tvrdou plenu, zdrojem krvácení jsou přetržené přemosťující žíly, kontuzní ložiska oCT: hyperintenzní hematom nad hemisférou F-T-P, současně bývá nález prim. poranění mozku, např. kontuze oléčba: konzervativní (tloušťka do 0,5 cm), operační z kraniotomie - spojené s edémem mozku, kontuzí, parenchymovou hemorhagií, vzestupem ICP, někdy nutné provést i dekompresní kraniektomii oAkutní SDH D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\asdh OPAS PAULI 1929\image2.jpg oAkutní SDH D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\asdh OPAS PAULI 1929\image4.tif Chronický subdurální hematom oúraz předchází klin. projevům >3 týdny, mnohdy řadu měsíců, nejčastěji u pac. >70 let s koagulopatií, hepatopatií, atrofií mozku oklinicky cefalea, hemiparéza, organický psychosyndrom oCT: různě denzní (dle stáří hematomu), nad postiženou hemisférou, postupně roste (osmoticky natahuje tekutinu) oléčba: trepanační návrty,výplachy SD prostoru, drenáž Traumatické SAK okrvácení mezi mozek a arachnoideu, zdrojem poraněné piální cévy, vyskytuje se samostatně u lehčích poranění mozku i jako součást kontuzních poranění oCT: krev se nachází v závitech mozk. hemisfér, zvl. v místě nárazu oléčba: konzervativní, monitorace na JIP, vazospazmy jsou méně časté Kontuze a traumatický ICH oVzájemně se prolínající klinická jednotka, v 90% výskyt ve F a T lalocích oDelayed ICH-vznik až po 1-2 dnech po úrazu oHematom „contre coup“ – vzniklý na opačné straně než byla strana nárazu oCT: různě denzní ložiska ve FvT pólech mozk. laloků nebo i O oLéčba: konzervativní u malých kontuzí bez expanz. projevů, kontr. CT po několika hod., měření ICP, operační – evakuace kontuze, příp. dekompresní kraniektomie oKuntuze F vpravo D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\kontuze1front\image3.jpg oKontuze T vpravo D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\kontuze temp\image1.tif Difúzní axonální poranění (DAP) oAkceleračně-decelerační mechanismus úrazu s přerušením axonů, přetržením drobných cév oKlinika: obvykle hluboké bezvědomí od okamžiku úrazu oCT:↓ prokrvácená ložiska v obl. corpus call., u těžších forem i v obl. kmene, edém mozku oMR: senzitivnější na zobrazení DAP, predikce prognózy oLéčba: konzervativní vč. ICP monitoringu oDAP D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\DAI\image2.tif oDAP s nutností provedení dekompresní kraniektomie D:\NCHK\IMAGES SEVERE TBI\DAI\resulting in deccompressive craniotomy2.tif Perzistentní vegetativní stav o Perzistent vegetative state o Synonyma: oMinimal consciousness state oApalický syndrom oVigilní kóma (coma vigile) oProlongované kóma (prolonged unconsciousness) oAlfa kóma oJejich používání se nedoporučuje; American Neurological Association Committee on Ethical Affairs 1993 o Perzistentní vegetativní stav oDefinice oPVS – klinický stav kompletní poruchy uvědomování si sebe sama a svého okolí doprovázený cyklem spánek-bdění a zachovalou kompletní nebo parciální fcí hypotalamu a mozkového kmene o oJennett a Plum, 1972: „to vegetate is to live a merely physical live devoid of intellectual activity or social intercourse“ Perzistentní vegetativní stav oVyvine se z kómatu oSymptomový komplex způsobený výpadkem všech fcí kortexu (VNČ) - funkční dekortikace při zachované autonomii podřízených kmenových struktur (řízení respirace,TK,TF) oZpůsoben oboustranným těžkým postižením kůry či subkortikální bílé hmoty s relativním ušetřením mozkového kmene o Perzistentní vegetativní stav oApalický syndrom - filologický základ ve slově pallium = mozkový plášť = kortex apallium = bez kůry mozkové oNemocní ve vegetativním stavu disponují norm. fcí mozkového kmene (dýchání, …), nikoli však fcí kognitivních či cílené motorické aktivity o o Perzistentní vegetativní stav oV některých případech jde o přechodné stádium úpravy komatózního stavu s dobrou prognózou (zejména po traumatu u mladších jedinců), kdy se ještě používá označení apalický syndrom (AS) o o Perzistentní vegetativní stav oTerminologie oAS – užíván zejm. v zemích střední Evropy oVS – vegetativní stav – anglosaská literatura, lze akceptovat jako obecně užívaný pojem odpovídající patofyziologické podstatě sy oPVS – perzistentní vegetativní stav – VS, který trvá >1 měsíc po akutním traumatickém nebo netraumatickém postižení mozku Perzistentní vegetativní stav oPMVS – permanentní vegetativní stav – VS, který trvá bez zn. reverzibility ≥ 3 měsíce od vzniku netraumatického poškození mozku a nebo ≥ 12 měsíců po traumatu mozku oPVS - možná úprava VS oPMVS – uzdravení z VS nepravděpodobné až nemožné Perzistentní vegetativní stav o oNejčastější příčiny AS se kterými se setkáváme v nemocniční praxi: oKraniotrauma, hypoxicko-anoxické postižení mozku (po úspěšné KPR), CMP, metabolické encefalopatie, infekční onemocnění nebo toxické postižení o Perzistentní vegetativní stav oMorfologický podklad traumatického AS : o1. Primární KCT (frakt. báze lební, ICH, mozk. kontuze, dif. axonální poranění) o2. Sekundární posttraumatické léze (posttraumatická encefalopatie, hydrocefalus, sekund. ischémie, mozk. edém) o3. Pozdní komplikace (mozk. infarkt následkem embolie, trombózy mozk. žil a splavů) Perzistentní vegetativní stav oNázev AS poprvé použil Kretschmer v r.1940 u pac. se subakutní panencefalitidou oPrvní případ TAS byl popsán již v r. 1899 Rosenblathem. Nebylo však užito označení AS, ale byl popsán průběh choroby a patolog. nález u 15-letého provazolezce A. Geisslera po pádu ze 4 m. oPodrobný popis AS podal v roce 1967 prof. Gerstenbrand Perzistentní vegetativní stav oKlinický popis AS Kretchmerem: oPac. leží bdělý s otevřenýma očima, nefixuje, bloudivé pohyby, zaujímá nepřirozenou polohu s flekčním postavením HKK, přes bdělost není schopen mluvit, rozpoznávat a provádět účelné výkony, zachovány jsou vegetativní funkce a některé primitivní reflexy o Perzistentní vegetativní stav oAS probíhá ve 3 stadiích: oA, Iniciální symptomový komplex – není pro AS specifický, vzniká u všech těžkých traumat CNS oB, Vlastní apalický symptomový komplex – specifický s typickými příznaky (coma vigile, poruchy rytmu spánku a bdění) oC, Remise AS Perzistentní vegetativní stav oB, Vlastní apalický symptomový komplex: oporucha vědomí charakteru vigilního komatu oporucha fyziolog. rytmu spánku a bdění oabnormální postura na KK omotorické primitivní šablony oporucha vegetativních funkcí oporucha optomotoriky, příznaky z postižení pyramidové dráhy oinkontinence moči a stolice o o DSCN0296 DSCN0301 Perzistentní vegetativní stav oIncidence pac. s VS se každoročně zvyšuje, je odhadována na 20 nemocných/1 mil.obyv., v USA až 56-140/1 mil. obyvatel oJe to způsobeno výrazně se zlepšující přednemocniční péčí, akutními nemocničními dg. a terapeutickými možnostmi a vysokou úrovní resuscitační a intenzivistické péče oTAS (1/3 letalita, invalidita, resociabilita) o o o Epilepsie oPostihuje asi 5% osob po KCT oČasná potraumatická epilepsie (během 1. týdne po úrazu) a pozdní (rozvoj po 3 měs.) oFokální x sek. generalizované záchvaty oRiziko záchvatů odráží typ a tíži poranění, nejvyšší je u penetrujících poranění (53%), menší u uzavřených (5%) oHlavní rizikové faktory potraumatické epilepsie: kontuze, fr. lebky (zvláště impresivní), SDH, porucha vědomí nebo amnézie > 24 hodin a věk > 65 let. Epilepsie oObecně riziko pozdních záchvatů stoupá s tíží poranění oPo lehkých KCT je velmi malé a po 5 letech po úrazu mizí. Polovina se manifestuje do 1 roku po úrazu. Pokud se vyskytne záchvat v časné fázi (do jednoho týdne po úrazu), je riziko následné epilepsie asi 28 %. Vyskytne-li se ale první záchvat později, je riziko rozvoje epilepsie až 80 % Epilepsie o oPaušální profylaktické podávání AE k zabránění pozdní poúrazové epilepsie není ve světle EBM indikováno. oV případě rozvoje poúrazové epilepsie jsou AE indikována. V úvahu přichází i chirurgické ošetření (odstranění epileptického fokusu v poškozené mozkové tkáni) Hydrocefalus oRozšíření komor. systému častý důsledek KCT z důvodu dif. atrofie kortexu i bílé hmoty (hydrocefalus ex vacuo) oNormotenzní hydrocefalus (poruchy chůze, demence, inkontinence) oKontrolní zobrazovací vyš. (CT, MRI se zaměřením na toky likvoru) oPřípadně indikace k provedení shuntové operace Psychické změny po KCT oČastý následek po poraněních mozku oCefalea, závratě, poruchy spánku oPosttraumatická stresová reakce - deficit neuropsychických fcí (poruchy pozornosti, ↑ unavitelnost, afektivita, podrážděnost, anxiozita, emoční labilita,deprese) oPo těžkých KCT dochází k org. psychosyndromu - sek.↓ intelektu – poruchy zvládání ADL, emoční poruchy (eufórie), poruchy učení, trvalá porucha paměti, demence o