Epulidy. Onemocnění gingivy, gingivitidy. Granulomy, orofaciální granulomatózy. Markéta Hermanová Hyperplazie sliznice dutiny ústni ■ Generalizovaná ■ Lokalizovaná (epulis) - reakce na chronickou iritaci (trauma, subgingivální plak, zubní kámen) - produkce granulační tkáně —> fibrotizace r Lokalizované hyper plastické léze sliznice DU Epulis - lokalizovaná gingivální hyperplazie = patologický „výrůstek" na dásních Epulis fibromatosa Epulis angiomatosa ~1 Epulis gravidarum Epulis gigantocellularis Vaskularni epulis (někdy pojem epulis granulomatosa) Epulis / shrnutí ■ Lokalizovaná gingivální hyperplazie ■ Reaktivní/lokální iritace/traumatizace ■ Obvykle přetrvává i po odstranění vyvolávající příčiny ■ Vaskulární/fíbrózní typy: produkce granulační tkáně (proliferace kapilár a fibroblastic) —> fibrotizace (=vaskulární epulidy vyzrávají ve fibrózní) ■ Buňky zánětlivého infiltrátu zdrojem mediátorů zánětu a růstových faktorů ■ Epulis gigantocelularis a epulis congenita klinicky i histologicky odlišné Epulis gigantocellularis - M, ve 2. dekádě; F, v 5. dekádě - pedunkulující či sesilní, tmavě červená, často ulcerovaná léze interdentálně - osteoklastoidní buňky ve vaskularizováném a buněčném stromatu - neznámá etiopathogeneze____reaktivní hyperplazie?....mnohočetné léze asoc. s hyperparatyreoidismem, vzácně u neurofibromatózy typ I Epulis congenita novorozenců — kongenitální gingivální nádor z granulárních buněk: ■ Samostatná nesouvisející jednotka ■ Oblast horních řezáků, F>M ■ Akumulace granulárních buněk, dlaždicový epitel ■ Benigní léze, etiologicky nejasná (reaktivní?,.. ..neoplastické???, bez vztahu k nádoru z granulárních buněk jazyka) Epulis congenita novorozenců — kongenitální gingivální nádor z granulárních buněk ■ Pyogenní granulom Extragingiválně lokalizovaný Morfologie shodné s vaskulární epulis ■ Fibroepiteliální polyp Tvářové sliznice, rty, jazyk Nebolestivá, pedunkulující či sesilní léze, tužší, narůžovělá Fibrózní stroma kryté dlaždicovým epitelem ■ Granuloma fissuratum Hyperplastická sliznice na periferii „nešednoucí" náhrady ■ Papilární hyperplazie patra Drobná traumatizace („nešednoucí" náhrady) v Spatná hygiena v Často asociovaná kandidová stomatitida Mnohočetné drobné papilární projekce v úseku nevhodné náhrady, edematózní červená sliznice Vaskulär ní epulis — pyogenní granulom Fibf oepitheliální polyp Granuloma fissuratum Denture stomatitis Type 1 — lokalizovaný zánět s tečkovitými hyperémiemi Type 2 — difúzni erytém v rozsahu nasedající náhrady Type 3 — papilární hyperplazie patra Papilární hyperplazie patra - Traumaticky (zubní náhrady — denture stomatitis), špatná dentální hygiena, asoc. s infekcí Candida albicans a stomatitis nicotinica ■ Gingivitida: inflamatorní léze lokalizovaná v oblasti marginální gingivy ■ Parodontitida: léze asociovaná s destrukcí závěsného vazivového aparátu zubu a úbytkem/destrukcí kostní tkáně alveolárního výběžku kosti Klasifikace s plakem asociovaných onemocnění periodoncia. ■ Gingivitida Pouze asoc. s dentálním plakem Modifikované systémovými faktory Modifikované medikací Modifikované malnutricí ■ Chronická parodontitida Lokalizovaná Gener aliz ováná ■ Agresivní parodontitida Lokalizovaná Gener aliz ováná m7 Gingivitis associated with dental plaque only a, without other local contributing factors b. with local contributing factors (seeVIII A) 2. Gingival diseases modified by systemic factors a, associated with the endocrine system 1) puberty-associated gingivitis 2) menstrual cycle-associated gingivitis 3) pregnancy-associated a) gingivitis b) pyogenic granuloma 4) diabetes mellltus-assoclated gingivitis b. associated with blood dyscraslas 1) leu kern la-associated gingivitis 2) other 3. Gingival diseases modified by medication s a, drug-Influenced gingival diseases 1) drug-Influenced gingival enlargements 2) drug-Influenced gingivitis a) oral contraceptive-associated gingivitis other 4. Gingival diseases modified by malnutrition a. ascorbld acid-deficiency gingivitis h. other ■ Parodontitida při systémových onemocněních Imunokompromitovaní pacienti, hematologičtí a hematoonkologičtí pacienti Geneticky podmíněná onemocnění Die „International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions", 1999 PERIODONTITIS: STAGING Staging intends to classify the severity and extent of a patient's disease based on the measurable amount of destroyed and/or damaged tissue as a result of periodontitis and to assess the specific factors that may attribute to the complexity of long-term case management. Initial stage should be determined using clinical attachment loss (CAL). If CAL is not available, radiographic bone loss (RBL) should be used. Tooth loss due to periodontitis may modify stage definition. One or more complexity factors may shift the stage to a higher level. See perio.org/2017wwdc for additional information. Periodontitis Stage 1 Stage II Stage III Stage IV Interdental CAL (at site öf greatest toss) 1-2 mm 3-4 mm >5 mm >5 mm Severity RBI- Coronal third (<15%) Coronal third (15% -33,%} Extending to middle third of root and beyond Extending to middle third of root and beyond Tooth loss (due to periodontitis} No tooth loss <4 teeth >5 teeth Complexity Local • Max. probing depth <4 mm • Mostly horizontal bone loss • Max. probing depth <5 mm * Mostly horizontal bone loss In addition to Stage II complexity: • Probing depths >6mm • Vertical bone loss >3 mm • Furcation involvement Class II or III • Moderate ridge defects In addition to Stage III complexity: * Need for complex rehabilitation due to: - Masticatory dysfunction - Secondary occlusal trauma (tooth mobility degree >2] - Severe ridge defects - Bite collapse, drifting flaring - < 20 remaining teeth (10 opposing pairs) Add to stage as Extent and descriptor distribution For each stage, describe extent as: • Localized (<30% of teeth involved); • Generalized; or • Molar/incisor pattern PERIODONTITIS: GRADING Grading aims to indicate the rate of periodontitis progression, responsiveness to standard therapy, and potential impact on systemic health. Clinicians should initially assume grade B disease and seekspecific evidence to shift to grade AorC. See perio.org/2017wwdc for additional information. Progression Grade A: Slow rate Grade B: Moderate rate Grade C: Rapid rate Primary criteria Whenever available, direct evidence should be used. Direct evidence of progression Radiographic bone loss or CAL No loss overs years <2 mm over 5 years >2 mm over 5 years Indirect evidence of progression % bone loss /age «125 0.25 to 1.0 >1.0 Case phenotype Heavy biofilm deposits with low levels of destruction Destruction commensurate with biofilm deposits Destruction exceeds expectations given biofilm deposits; specific clinical patterns suggestive of periods of rapid progression and/or early onset disease Grade modifiers Risk factors Smoking Non-smoker <10 cigarettes/day >10 cigarettes/day Diabetes Normoglycemic/no diagnosis of diabetes HbAlc<7.0% in patients with diabeLes HbAlc >7.0% in patients with diabetes The 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions was co-presented by the American Academy of Period ontology (AAP) ar.d the European Federation of Peri odontology (EFP). Patogeneze gingivitidy ■ Aktivace junčního epitelu a endotelií bakteriálními produkty — produkce cytokinů (IL-1, IL-8) — chemotaxe a migrace leukocytu ■ Zvýšení vaskulární permeability ■ Migrace lymfocytů a makrofágů do místa zánětu, jejich aktivace a produkce cytokinů - indukce diferenciace B lymfocytů v protilátky produkující plazmocyty ■ Stimulace produkce a aktivace matrixmetaloproteináz (MMP) cytokiny (IL-1, IL-6) ■ Progrese, stabilizace či regrese gingivitidy v závislosti na rovnováze mezi produkty plaku a obranyschopností hostitele Mikrobiální flóra plaku ve zdravé tkáni gingivy, u gingivitidy a u parodontitidy. Bakteriální druhy % aerobní/ anaerobní % Gram+/ Gram - Motilní/ nemotilní Zdravá gingiva Streptococcus A.ctinomyces 75/25 90/10 1:40 Chronická gingivitida A.ctinomyces Streptococcus Porphyromonas Prevotella 60/40 65/35 Počet motilních tyčinek a spirochet narůstá s progresí onemocnění Chronická parodontitida A.ctinobacillus Porphyromonas Bacteroides Prevotella Fusobacterium 20/80 25/75 1:1 Abundantní motilní tyčinky a spirochety Shrnutí: mikrobiologie onemocnění periodoncia. ■ Zastoupení gram-positivních koků se snižuje v průběhu progrese gingivitidy v parodontitidu ■ Zastoupení gram-negativních anaerobních bacilů se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění ■ Zastoupení motilních forem se zvyšuje v průběhu progrese onemocnění ■ Periodontalní onemocnění interaguje s bakteriální flórou plaku ■ Určité periodontalní patogeny se vyskytují predilekčně u destruktivních lézí Ostatní rizikové faktory onemocnění periodoncia. ■ Lokálni faktory - Preexistují alterovaná anatomie zubu, gingivy či alveolárni kosti - Abnormálni postavení a okluzní vztahy zubů ■ Systémové faktory - Diabetes mellitus - Těhotenství, pohlavní hormony - Nutrice (avitaminóza C) - Hematologická onemocnění - Léky - AIDS - Kouření Léky ovlivňující periodontální tkáně a aktivitu onemocnění periodoncia. Anti-epileptika Phenytoin Gingivální hyperplazie Immunosuptesiva Azathioprine Sporná redukce aktivity Corticosteroids onemocnění Cyclosporin Gingivální hyperplazie Ne-stetoidní anti- Indomethacin Sporná redukce aktivity flogistika Ibuprofen onemocnění Blokátoty kalciového Nifedipine Gingivální hyperplazie kanálu Verapamil Pohlavní hormony Estrogen Exacerbace preexistující Progesteron gingivitidy Chronická onemocnění periodoncia = porušení rovnováhy = dynamický proces reflektující změny v této rovnováze. Mikrobiální plak Poškození tkáně Toxické produkty Enzymy Antigenní stimulace Obranyschopnost hostitele_ Salivární faktory Krevikulární tekutina Epiteliální bariéra Migrující neutrofily Imunitní odpověď Potenciál pro tkáňovou regeneraci a reparaci Iniciální fáze gingivitidy. ■ Akutní zánětlivé změny - Buněčný infiltrát: migrace neutrofilů - Exsudát: zvýšená produkce crevikulární tekutiny - Role mediátorů zánětu - Zánětlivé změny v oblasti gingiválního sulku Časná gingivitida ■ Lymfocytární infiltrace ■ Poškození bariérové funkce epitelu junkce ■ Formace gingiválního chobotu, nárůst subgingiválního plaku Rozvinutá gingivitida ■ Expanze oblasti zánětu a destrukce gingivální pojivové tkáně ■ Predominance plazmocytů v zánětlivém infiltrátu ■ Prohlubování gigngiválního chobotu, ztenčení a ulcerace epitelu chobotu Hyperplazie gingivy - generalizovaná ■ Fibrózní Gingivální fibromatóza (hereditární, AD) Hyperplasia v souvislosti s užíváním některých farmak (epanuün (anti-epileptikům), verapamil, nifedipin (kardiovaskulární choroby), cyclosporin (immunosupresivum), bleomycin (cytostatikum)) ■ Hormonálně podmíněné hyperplazie gingivy/gingivitidy Hyperplastická juvenilní gingivitida Gingivitis gravidarum Gingivitis při užívání hormonální antikoncepce ■ Gingivitida při avitaminóze C ■ Systémová onemocnění Leukémie (AML, ALL, CLL, aplastická anémie)^hyperplastická gingivitida Granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza) Desqamativní gingivitidy ■ Zahrnuje gingivitidy spojené s chorobami kůže a sliznic ■ Erytema exsudativum multiforme ■ Pemfigus vulgaris ■ Pemfigoid ■ Epidermolysis bullosa ■ Liehen planus ■ Lokální hyp er senzitivní reakce Nekrotizující ulcerózní gingivitida Polymikrobiální, endogenní infekce: fusobacteria a spirochety (Treponema, Prevotella, Porphyromonas, Selenomonas, Fusonacterium sp) Predisponující faktory: Snížená obranyschopnost, imunodeficity, dysfunkce neutrofilů v Spatná orální hygiena, preexistující gingivitis Stres, kouření, vyčerpání, trauma Přerůstání bakterií fuzospirochetálního komplexu Kráterovité nekrotizující ulcerace vrcholků interdentálních papil s šířením na gingivu, možné postižení patra + další progrese Celkové příznaky: malátnost, horečka, krční lymfadenopatie Postižení parodontu při HIV infekci ■ HIV gingivitida ■ Ulcerózní gingivitida ■ Nekrotizující stomatitida ■ HIV parodontitida (nekrotizující ulcerózní) Orofaciální granulomatózy ■ Klinicky: zduření rtů a tvářových sliznic ■ Histologický: granulomy (=akumulace aktivovaných epiteloidních makro fágů) a edém ■ Zahrnuje etiopatogeneticky variabilní spektrum onemocnění, často je orální manifestací systémového onemocnění Spektrum orofaciálních granulomatóz ■ Crohnova nemoc (IBD) ■ Sarkoidóza ■ Specifický (granulomatózní zánět) Infekční (=granulomatózní infekce: tbc, syfilis, lepra, aktinomykóza) Neinfekční (granulomatózní obrovskobuněčná reakce kolem cizích těles) ■ Melkerson-Rosenthalův syndrom O tok obličeje, zejména rtů, recidivující Unilaterální obrna lícního nervu Změny povrchu jazyka — lingua plicata s makroglosií ■ Alergické reakce ■ Idiop atické Orální manifestace Crohnovy choroby Difúzni otok rtů a tvářových sliznic Edematózní a hyperplastické ztluštění bukolabiální sliznice s fisurací a „cobble stone" vzhledem Edematózní a hyperplastické zvětšení bukolabiální sliznice (v labiálním sulku) imitující iritační hyperplazie ■ Aftózní a lineární ulcerace ■ Glositida, sekundární, při malabsorpci Fe, B12 a kyseliny listoveé Sarkoidóza ■ Multísy s ternové granulomatózní onemocnění, s formacemi nenekrotizujících granulomů (akumulace epiteloidních histiocytů) ■ Idiopatické, neznámé etiologie.....patologická imunitní odpověď na některá infekční agens u predisponovaného jedince ■ Postižení plic, lymfatických uzlin, kůže, očí, slinných žláz,____ ■ Možné postižení sliznic dutiny ústní (sliznice normální barvy nebo hnedočervená, často hyperkeratóza — submukózní masa) ■ Diagnóza per exclusionem, včetně bioptického průkazu, po vyloučení jiných V f v • priem ■ Léčba kortikoidy Sarkoidóza Granulomatóza s polyangiitidou (Wegeneřova granulomatóza) - nekrotizující vaskulitida (kapiláry, venuly, arterioly, arterie středního kalibru) - granulomy horních cest dýchacích - nekrotizující rychle progredující glomerulonefritida (RPGN) - autoimunitní onemocnění: cANCA protilátky Granulomatóza s polyangiitidou (Wegenerova granulomatóza) ■ Klasická ■ Bez progresivního renálního postižení ■ Superfíciální (s postižením kůže a sliznic) ■ Orální léze: gingivitis (hemoragická), orální ulcerace, obrna lícního nervu, slizniční noduly, fistulace, špatně se hojící extrakční rány, ulcerace patra,..... ■ cANCA protilátky ■ Imunosupresivní terapie: cyclophosphamide + prednisone Děkuji za pozornost........