ŠOK Porucha mezi potřebou a nabídkou kyslíku tkáním organismu vznikající jako následek nedostatečné perfúze vitálně důležitých orgánů Základní mechanismy ► Snížení minutového srdečního výdeje ► Snížení intravazálního objemu tekutiny ► Poruchy regulace ve smyslu makro a mikrocirkulace Příčiny fatálního průběhu ŠOKU při adekvátní léčbě ► No-reflow fenomén – snížená perfúze v hladké svalovině cév s trvající vazokonstrikcí ► Reperfuzní syndrom – poruchy orgánů toxickými metabolity – buněčné membrány ► Kyslíkový deficit – vede k trvale snížené perfúzi tkání Dělení šoku ► Šok z poruchy objemu tekutin § Hemoragický šok § Popáleninový šok § Traumatický šok § Dehydratace ► Kardiogenní šok § Příčiny kardiální § Příčiny extrakardiální ► Septický šok - hyperdynamický - hypodynamický ► Anafylaktický šok ► Neurogenní šok Hemoragický šok ► Vnější krvácení ► Vnitřní krvácení – fraktury dlouhých kostí, lacerace parenchymatosních orgánů, aneurysmata, popáleniny ► Ztráta krve – kompenzatorní mechanismy: ► Zvýšení tepové frekvence – při nezměněném TK = fáze hypovolemické normotenze ► Pokles tlaku = fáze hypovolemické hypotenze ► kompenzovaný 100-120/min, 100mmHgm, oligurie ► dekomepnzovaný 120-140/min, ¯100mmHg, anurie ► Ireverzibilní – nehmatný puls, tlak minimální, anurie ► MODS Traumatický šok ► Krevní ztráty ► Poškození tkání úrazem s poškozením vitality ► Aktivace substancí a enzymů prohlubující poruchu mikrocirkulace ve tkáních ► Aktivace komplementu a kalikrein-kininového systému ► Aktivace řady renin – angiotenzin - aldosteron ► Rozvoj dehydratace poruchou renální a trávicí funkce Popáleninový šok ► Šokové období trvá 24 hod až 14 dní ► Ztráta tekutin z popálených ploch díky zvýšené permeabilitě kapilár – hemokoncentrace se ztrátou plazmy ► Hypoxie tkání – vasokonstrikce –vzrůstající edém – hypovolemie ► Generalizovaný edém – 20% povrchu –zvýšená cévní permeabilita –únik plazmatických proteinů – zvýšená extravaskulární osmotická aktivita ► Lokální edém – pod 20% -podmíněn vazodilatací a zvýšenou propustností kapilár – v důsledku histamin.látek Popáleninový šok ► Expanze intersticiální (extracelulární) tekutiny na úkor objemu cirkulující plazmy až o polovinu(norma 20% těl. hmotnosti) ► Cirkulační selhání – oligo-anurie ► Akutní období – resorpce toxinů – poruchy metabolismu, ztráty bílkovin a ery, infekce, sepse ► Odstranění nekroz, transplantace ► Tlumení bolesti a náhrada tekutin Dehydratační šok ► Nebývá typickým akutním stavem ► Následek GIT nebo ledvinových onemocnění § Zvracení, průjmy, ztráta drény ► Ztráta tekutin – rozvoj hypovolemie a šokového stavu ► Většinou negativní faktor při šoku jiných typů Kardiogenní šok ► Kardiální příčina § Nejčastěji AIM a selhání srdeční činnosti ► Extrakardiální příčina § Tamponáda perikardu § Tenzní pneumothorax § Plicní embolie ► Snížení SMO – sympatikoadrenergní reakce Septický šok ► Působení toxinů bakterií (20% G- a 5% G+) na membrány a zvýšení permeability cév ► Nejčastěji (E.coli, Pseudomonády, Proteus, Staphylococus aureus) § záněty močových cest § Cholangoitidy § Peritonitidy Anafylaktický šok ► Následek imunitní reakce ► Imunogeny – antigeny –proteiny, cizí sérum, hmyz.., - hapteny –penicilin , kontrastní látky ► Komplexy antigen protilátka uvolňují aktivní mediátory (His, Ser, Bra) ► Dilatace arteriol – konstrikce venul – únik tekutiny do periferie ► Edémy, urtika, puchýře Neurogenní šok ► Podráždění autonomního nervového systému ► Porucha neuroregulace distribuce krve ► Dilatace v oblasti splanchniku a kosterního svalstva způsobí nepoměr objemu řečiště a jeho náplní ► Náhlý vznik, nauzea, bledost, opocení, snížení TK a pulsu ► Synkopa a kolaps Hemodynamické změny ► Hypodynamický šok – pokles objemu(SMO) – podráždění baroreceptorů karotického sinu – sympatoadrenergní reakce=zvýšení tonu sympatiku, katecholaminů, sekrece kůry a dřeně nadledvin - stabilizace na úkor perfúze tkání kyslíkem ► Hyperdynamický šok – traumata, sepse(peritonitídy), cirhosa - hypertermie, tachykardie – zvýšená spotřeba kyslíku - poškození buněk – porucha utilizace kyslíku – zvýšení SMO i při tkáňové hypoxii – otevření AV zkratů v místě infekce, při poškození intersticia plic, svalů a kůže - zvýšení afinity kyslíku k hemoglobínu, arteriální hypoxemie = zhoršení utilizace ve zdravé tkáni Orgánové poškození ► Játra: § Neodbourávají toxiny, utilizace glykogenu, snížení resistence vůči infekci, centrolobulární nekrózy ► Ledviny § Akutní selhání ledvin s různě reverzibilními změnami § Při TK pod 50mmHg selhávání autoregulace § Aktivace renin – angiotenzin – aldosteron = regulace Na+ a K+ v extracelulární tekutině (retence tekutin) – ukazatel fce kůry nadledvin § Uvolňování kortisolu a kortikosteronu = protizánětlivý účinek, ovlivnění glykémie, proteokatabolická reakce ► Srdce § Hypoxie myokardu – arytmie, snížení výkonu § Autoregulace koronární vazodilatací Orgánové poškození ► Plíce § Diference mezi arteriálním pCO2 a vydechovaným pCO2 § Šoková plíce – respirační insuficience § na rtg rozšíření plicní kresby v hilové obl. – intersticiální edém a dilatace lymfatik, rozšíření edému i do alveolů = poškození epitelu a kapilárního endotelu – porucha permiability, únik tekutiny, proteinů extravasálně, tvorba mikrotrombů § Na rtg mléčně zastřená plicní kresba § Redukce plicního parenchymu na úkor edému Metabolismus při šoku ► Metabolická acidosa – hromadí se kys. mléčná, kterou nelze odbourat pro nedostatek kyslíku – sek. vasokonstrikce ► Hyperglykémie ► Zvýšení AK a tuků v krvi ► Snížené množství ATP = selhává sodíková pumpa ► Snížení imunoproteinů Klinické známky šoku ► Tachykardie, pulz mělký ► Opocená bledá kůže/červená a teplá ► Pocit strachu, žízně ► Tachypnoe, hyperventilace ► Pokles tlaku krve ► Oliguirie až anurie ► Snížení CVT Pulz a tlak ► Vzestup HR – při ztrátě 10% ► Pokles tlaku – při ztrátě 20 - 30% ► Hodnocení závažnosti šoku určujeme šokovým indexem Index šoku = HR/SBP(v mm Hg) Normální hodnota 0,5 Kompenzovaný šok 1,0 Dekompenzovaný šok 1,4 Diuréza a CVT ► Pokles diurézy pod 30ml / hodinu signalizuje šok ► Normální CVT je 7 mmHg § při poklesu jde o známky šoku § při zvýšení o přetížení oběhu Terapie šoku ► Akutní péče § Zajistit přívod kyslíku § Doplnit cirkulující objem ► Následná péče § Řešení příčiny šoku Sledované parametry ► Hematokrit, hemoglobin ► Trombocyty ► pH krve, hydrogenkarbonáty ► pCO2, pO2 ► Koncentrace moči Infúzní léčba ► Doplnění krevního oběhu § Krystaloidy § Koloidy – doplnění objemu § Krev a deriváty Medikamentózní léčba ► Nárazníkové roztoky ► Diuretika – při doplnění oběhu ► Kardiotonika ► Vazoaktivní léky ► Sedativa ► Kortikoidy – prevence poškození tkání ► Heparin – prevence DIK