[Ill.ŕ" [lU.ŕJu.ŕ FCT " U11. E= T Tll^ ^^ ll-E: Sc" 21 Ti j V ' Cr 24 Mn 25 Fe 26 Co 27 Ni 28 Cu 29 30 22 23 Y 39 L ■ Zľ Uol ■ ■ Nb 1411 ■ ■ Mo 42 ■ ■ 43 ■ ■ Ru 44 ■ ■ [rm 1451 ■ ■ Pd 46 ■ ■ Ag 47 ■ ■ Cd 48 L ■ 57 ■■■■■■■■■■i Hf 72 ■■■■"■■■■Tj Ta 73 ■■■■■■■■■■i W |74| ■■■■■■■■■■i Re 75 ■■■■■■■■■■i Os 76 L____________■ ■■■■■■■■■■i Ir L____________■ ■■■■■■■■■■i Pt 78 ■________■ ■■■■■■■■■^ Au I79J L____________■ Hg 80 Ac [so Rf [104 Db 105 SgÍBh|H£ÍMt|Uun|Uuu [106|107|10S|100 110J111 Uub [112 .raraiffliM^i3BifflraEHi!Hia Celkový obsah Mg2+ v organismu = 1,1 mo 27 gramu: 65 % v kostech (14 g) 20% ve svalech a jiných měkkých tkáních (12 g) 170 mg v EC tekutinách, 60 mg v plazmě 55% Mg2+, 32% vázaných v proteinech, 13% v " mlexech Význam kofaktor cca 300 rozličných enzymů, včetně těch, které zajišťují energetický metabolizmus: transfosforylační reakce (ATP-Mg2+ = substrát) syntéza makromolekul a energetický metabolismus bunky stabilizace buněčných membrá tvorba kostní matrix, srážení krve protekce před tvorbou močových konkrementů Klinické příznaky hypermagnezémie: periferní vasodilatace —> hypotenz deprese převodního srdečního systému —► brady ary tmie deprese CNS kurare-podobný účinek na nervosvalová spojení —> svalová slabost /S a ve formě koenzymu podíl na metabolismu lipidů, steroidů, sacharidů a aminokyselin, účast na odbourávání nukleových kyselin, katalýza reakcí s účastí ATP, tedy reakcí přenosu energie potřebné pro svalovou kontrakci fyziologický antagonista Ca2+ v myokardu brání zvýšenému influxu Ca2+ do buňky a podporují vypuzování Ca2+ z buňky mechanismus vlivu hypomagnezemie na ischemii myokardu: l Mg2+—► finflux Ca2+ —► vazokonstrikce —> zhoršení prokrvení myokardu —> zesílení ischemie Studie: kontrolní skupina ICHS nebo KMP - s diuretiky (t odpad Mg2+ močí) - bez diuretik 0,75 ± 0,04 mmol/1 0,64 ± 0,08 mmol/1 0,68 ± 0,09 mmol/1 emo kontrolovat Mg Je namístě podávání preparátů Mg. hypomagnezemie může být způsobena i podáváním digitalisových preparátů