Chronické srdeční selhání Diagnostika a léčba prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc. Interní kardiologická klinika, Brno Bohunice Epidemiologie n Prevalence symptomatického srdečního selhání v evropské populaci l 0,4 – 2 % l prevalence významně narůstá s věkem l průměrný věk nemocných se srdečním selháním – 74 let l zvyšuje se na věk adaptovaná mortalita v důsledku srdečního selhání n Prevalence dysfunkce myokardu bez symptomů srdečního selhání l prevalence podobná symptomatickému srdečnímu selhání Epidemiologie n Průměrný věk při první manifestaci … 76 let n 50% přežití bylo v roce 1950 2 roky, v roce 2000 4 roky n ICHS jako etiologie je v 50% u nemocných < 75 let n ICHS jako etiologie je v 90% u nemocných > 75 let n Mortalita je 25% do roka od první manifestace n Mortalita je < 10% za rok po přežití prvního roku n Náklady tvoří 2% zdravotnického rozpočtu n Hospitalizace tvoří 5% akutních příjmů n Hospitalizovaní nemocní tvoří 10% obložnosti Epidemiologie II Prognóza n Prognóza srdečního selhání je vážná l zejména není-li možné odstranit vyvolávající příčinu l 50 % pacientů zemře v průběhu 4 let od stanovení diagnózy l více než 50 % nemocných s těžkým srdečním selháním (NYHA IV) zemře v průběhu 1 roku n Prognóza asymptomatické dysfunkce myokardu l U většiny nemocných se rozvine manifestní srdeční selhání (SOLVD – Prevention Trial) Prognóza Prognóza srdečního selhání Prognóza Terminologie n Chronické srdeční selhání l nejčastější forma, často se může akutně zhoršit (definice dále) n Akutní srdeční selhání l akutní kardiogenní dyspnoe se známkami plicní kongesce l až edém – plicní edém l kardiogenní šok – charakterizován nízkým arteriálním tlakem, oligurií, chladnou periferií Terminologie n Systolické srdeční selhání l klesá kontraktilita (stažlivost) myokardu =>pokles ejekční frakce a srdečního výdeje n Diastolické srdeční selhání l pokles poddajnosti srdečních komor (vzestup tuhosti) a zhoršení roztažitelnosti komor => zhoršené plnění srdečních komor (EF zůstává normální) Definice n Srdeční selhání je klinický syndrom, jehož diagnóza se opírá o anamnézu, fyzikální vyšetření a další speciální vyšetření. U nemocných se srdečním selhání se vyskytují: l symptomy srdečního selhání v klidu nebo při zátěži (přehled symptomů dále) l porušená srdeční funkce (v klidu) – systolická, diastolická nebo obě l pozitivní odpověď na léčbu zaměřenou na srdeční selhání (v případě, že diagnóza je nejistá!) Pro stanovení diagnózy srdečního selhání by měly být splněny první dvě kritéria. Etiologie CHSS – Framinghamská data 1950-1970 Etiologie CHSS – Evropská data 1990-2000 Algoritmus diagnostiky srdečního selhání Diagnóza Klasifikace NYHA (New York Heart Association) RTG srdce a plic n RTG srdce a plic by měl být součástí primárního diagnostického vyšetření u všech pacientů s podezřením na srdeční selhání l normální nález nevylučuje srdeční selhání l zvětšení srdečního stínu • podporuje diagnózu srdečního selhání • může být provázeno změnami srdeční kontury • pro posouzení velikosti – kardiotorakální index (poměr šířky srdečního stínu/šířky hrudníku) > 0,5 = patologický nález l posouzení rozsahu a závažnosti plicního městnání • redistribuce plicní kresby 50% n Plicní městnání 0 = fyziologický nález I = překrvení horních plicních polí II = intesticiální plicní edém III = alveolární plicní edém Echokardiografie n Umožní objektivní průkaz srdeční dysfunkce v klidu (nutná podmínka pro stanovení diagnózy srdečního selhání) l klíčová metoda, která hodnotí: • velikost levé komory • hodnotu ejekční frakce (ukazatel systolické funkce) • hypertrofii levé komory • potenciální příčiny srdečního selhání: segmentální poruchy kinetiky (hypo-, a-, dyskinéza), chlopenní vady, konstriktivní perikarditida aj. l echokardiografie ve spojení s dopplerovským vyšetřením: • umožňuje vyšetřit transmitrální průtok a průtok v plicních žilách • umožňuje posoudit diastolickou funkci DIAGNÓZA CHSS ECHOKARDIOGRAFIE n EJEKČNÍ FRAKCE DIAGNÓZA CHSS ECHOKARDIOGRAFIE n EJEKČNÍ FRAKCE DIAGNÓZA CHSS ECHOKARDIOGRAFIE E/A DIASTOLICKÁ DYSFUNKCE JE TRANSMITRÁLNÍ DOPPLEROVSKÁ KŘIVKA NORMÁLNÍ NEBO PSEUDONORMALIZOVANÁ? Cíle léčby n Prevence l Primární prevence - léčba onemocnění vedoucích k srdeční dysfunkci a srdečnímu selhání l Sekundární prevence - léčba již vzniklé srdeční dysfunkce k srdečnímu selhání n Snížení morbidity l Zlepšení nebo udržení kvality života pacienta n Snížení mortality l prodloužení života pacienta Možnosti léčby n Režimová a dietní opatření n Farmakologická léčba n Chirurgická a podpůrná léčba Vývoj léčby n < 1980 Režimová a dietní opatření, D + D n 1980-90 D + D + vasodilatace n 1990-99 ACE-I, AIIA, BB, ALDO n > 2000 ICD, BIV …….. ??? Léčebné možnosti – nefarmakologická léčba Nefarmakologická léčba Nefarmakologická léčba Léčebné možnosti – farmakologická léčba Inhibitory ACE – CONSENSUS I Inhibitory ACE – SOLVD léčebná větev Studie s inhibitory ACE u CHSS Léčba CHSS Inhibitory ACE - ATLAS Inhibitory ACE - ATLAS n HOSPITALIZACE – 19 % n KV HOPSITALIZACE – 16 % n CHSS HOSPITALIZACE – 24 % VYSOKÁ DÁVKA Inhibitory ACE – V JAKÝCH DÁVKÁCH? Inhibitory ACE n Mají být všichni nemocní s chronickým srdečním selháním léčeni inhibitorem ACE? Inhibitory ACE n Nebudou léčeni: l TKs < 90 mmHg l kreatinin > 250 (180) mmol/l l oboustranná stenoza arteria renalis l intolerance inhibitorů ACE l NYHA > IV Blokátory receptorů ATII n Dosavadní poznatky o blokátorech receptorů ATII: l neexistuje důkaz, že blokátory receptorů pro ATII jsou lepší než inhibitory ACE, proto se používají v případě intolerance inhibitorů ACE l vliv kombinační léčby inhibitory ACE a blokátory receptorů pro ATII na snížení úmrtnosti nebyl potvrzen; tato kombinace však pravděpodobně snižuje počet hospitalizací a zlepšuje kvalitu života Studie Val-HeFT Blokátory receptorů ATII – V JAKÝCH DÁVKÁCH? Betablokátory – MERIT- HF Betablokátory - COPERNICUS Carvedilol Prospective Randomised Cumulative Survival Trial n Vstupní kritéria l > 18 let l EF < 25 % l NYHA IV n i. v. diuretika povolena Betablokátory - COPERNICUS Betablokátory - CAPRICORN Betablokátory – V JAKÝCH DÁVKÁCH? Betablokátory n Mají být všichni nemocní s chronickým srdečním selháním léčeni betablokátorem? Betablokátory n Nebudou léčeni: l TF < 50/min l TKs < 90 mmHg na inhibitorech ACE l astma bronchiale l akutní zhoršení l těžké pravostranné selhání Diuretika – PROČ A KDY? Diuretika – V JAKÝCH DÁVKÁCH? Spironolakton - RALES Spironolakton – KOMU A KDY? Digoxin – PROČ A KDY? Digoxin – PROČ A KDY? Antiagregancia – JAK A KDY? Antikoagulancia – JAK A KDY? Taktika farmakoterapie srdečního selhání Srdeční transplantace Srdeční transplantace Počty OTS ve světě - ISHLT Počty OTS v České republice ETIOLOGIE INDIKACE n NYHA III nebo IV při plné farmakoterapii n nemožnost konvenční kardiochirurgické léčby n pVO2 < 14 ml/kg/min n EF < 20% n KTI > 60% n Věk < 60 let INDIKACE n Systolické CHSSS n ICHS s nezvladatenou AP n Nezvladatelná arytmie n Hypertrofická KMP- symptomy navzdory terapii NE Amyloid, HIV, sarkom KONTRAINDIKACE n fixovaná plicní hypertenze více než 3,5 Wj), T-P gradient >15 mmHg n malignita jiná než kožní n HIV n SLE nebo sarkoidoza s multiorgánovým postižením n věk KONTRAINDIKACE n závažné plicní onemocnění (FEV 1 méně než 60%,FVC méně než 50%) n těžká kachexie n DM s orgánovým postižením n irreverzibilní jaterní a ledvinné postižení KONTRAINDIKACE n čerstvá plicní embolizace n akutní vřed n infekce n psychosociální nestabilita n alkoholismus KOMPLIKACE PO OTS ČASNÉ SELHÁNÍ ŠTĚPU INFEKCE REJEKCE KOMPLIKACE PO OTS POZDNÍ INFEKCE REJEKCE VASKULOPATIE METABOLICKÉ (DM,CHRI..) HYPERTENZE OSTEOPOROZA MALIGNITY VASKULOPATIE Příčiny: imunologické neimunologické VASKULOPATIE ICHS T E R A P I E Farmakologie Invaziva A S A PTCA A C E - I CABG Diltiazem re OTS Statiny nová imunosuprese? SLEDOVÁNÍ PO OTS SRDEČNÍ BIOPSIE 1. měsíc 1x týdně 2.- 3.měsíc 1x za 2 týdny 3.- 6.měsíc 1x měsíčně 6.-12.měsíc 1x za 3 měs. 2.rok 1x za 4 měs po 2 letech po roce ISHLT klasifikace 0 bez rejekce IA fokální inf. bez nekrózy IB difuzní inf. bez nekrózy II 1 fokus agresivní inf., myocyt. léze III A multifokální agres. inf., myocyt. léze III B dif. zánět. proces s nekrózou IV dif. agres. polymorfonukl. inf., nekróza, hemorrhagie REJEKCE LÉČBA REJEKCE Solumedrol 121 ATG 4 OKT 2 FK 506 8 KLASICKÁ IMUNOSUPRESE cyklosporin azathioprin prednison CYKLOSPORIN interakce cyklosporinu n amiodaron n ciprofloxacin n steroidy n Ca blokátory n H2 blokátory n orální kontracepce n gancyclovir n erytromycin cyklosporinu n carbamazepin n cholestyramin n ethambutol n isoniazid n fenobarbital n fenytoin n rifampicin n sulfamethoxazol CYKLOSPORIN nežádoucí účinky n hypertenze n hyperlipoproteinémie n nefrotoxicita/ funkční+morfologická/ n neuropatie n hyperplasie dásní n hepatopatie, cholelithiasis CYKLOSPORIN hladiny První měsíc 250 – 350 ng/ml První půlrok 150 - 250 ng/ml Chronicky 100 – 200 ng/ml AZATHIOPRIN nežádoucí účinky n leukopenie n anemie n trombocytopenie interakce MILURIT NOVÉ MOŽNOSTI IMUNOSUPRESE tacrolimus FK 506 mykofenolát mofetil sirolimus (rapamycin) TACROLIMUS hladiny První půlrok 15 - 20 ng/ml Chronicky 10 – 15 ng/ml Sirolimus n chol. TGC n není nefrotoxický n ne HT a DM n léčba vaskulopatie (v experimentu) NOVÉ MOŽNOSTI IMUNOSUPRESE kombinace cyklosporin + mykofenolát tacrolimus + azathioprin tacrolimus + mykofenolát PŘEŽÍVÁNÍ BRNO ŠANCE DO BUDOUCNA? DĚKUJI VÁM ZA POZORNOST