Onemocnění srdce I Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii Srdeční selhání Arytmie Anatomie a fyziologie srdce • anatomie – předsíně, komory, chlopně, velké srdeční cévy, perikard, epikard, endokard, převodní systém srdeční, věnčité tepny • fyziologie srdeční činnosti – srdce jako pumpa, faktory ovlivňující sílu srdečního stahu (kontrakce, preload, afterload, synergie stahu) Vyšetřovací metody v kardiologii I q katetrizace – intrakardiální tlaky, měření výdeje, náplň dutin a cév – ventrikulografie, koronarografie q plicní angiografie, scintigrafie q radionuklidová vyšetření – perfúzní scintigrafie myokardu, SPECT – jednofotonové emisní CT, radionuklidová ventrikulografie q PET – pozitronová emisní tomografie, MR – ke spolehlivému odlišení nekrózy, jizvy, trombu Normální EKG Normální RTG hrudníku Anatomie S Vetrikulografie ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ NEBOLESTIVÉ FORMY NĚMÁ ISCHEMIE SRDEČNÍ SELHÁNÍ ARYTMIE NÁHLÁ SMRT BOLESTIVÉ FORMY ANGINA PECTORIS INFARKT MYOKARDU Definice • nepoměr mezi potřebou a dodávkou kyslíku v srdečním svalu • etiologie kardiální – Aterosklerosa vcěnčitých tepen – Hypertrofie – Srdeční vady • Etiologie extrakardiální – Plicní onemocnění věnčité tepny • RIA – septum, přední stěna, hrot, boční stěna • RC – boční stěna a zadní stěna, dolní stěna • ACD – dolní stěna, pravá komora Ateroskleroza a tromboza Ruptura plátu vede k tromboze v tepně Složení trombu Aterosklerosa koronárních tepen ruptura nestab. plátu s trombem Bolesti na hrudi: • koronární etiologie – s / bez elevací ST úseků na ekg • disekce aorty • vředová choroba GD, zánět jícnu,.. • perikarditis, pleurální dráždění • často: vertebrogenní potíže (páteř, hrudní koš, skloubení žeber a hrudní kosti) • psychogenní etiologie, neurastenie, a další.. Formy ICHS • Chronická stabilní AP • Dysrythmická forma • Stav po IM • Nestabilní AP • IM • Náhlá smrt (SCD) Terapie chronické ICHS • Sekundární prevence (dieta …) • Trénink • Farmakoterapie: – Antiagregancia (ASA) – Betablokátory – Vasodilatancia (nitráty, CCB) – ACEI (při EF<40%) – Statiny • Koronarografie -> intervence či CABG ANGINA PECTORIS NÁMAHOVÁ (NYHA, Canad. kl.) NESTABILNÍ (klidová, nová, zhoršená) PRINZMETALOVA (vazospastická) Zátěžový test s ekg ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ LÉČBA ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ JE INTERVENČNÍ FARMAKOTERAPIE JE DOPLŇUJÍCÍ A NÁHRADNÍ PTCA u AP Současná farmakoterapie AP •Anti anginózní : – nitráty – beta blokátory – Ca^++ blokátory – nicorandil •Modifikující onemocnění : – Proti destičková léčba –antiagregační – statiny – ACE inhibitory Akutní ICHS • Ruptura AS plátu + trombus + event. spasmus • Rychlá rekanalizace = minimalizace poškození • 70. léta - heparin, ASA • 80. léta - trombolýza • 90. léta – direktní PCI Akutní infarkt myokardu vývoj fáze STEMI – Q infarkt myokardu Bolesti na hrudníku - lékař prvního kontaktu Přednemocniční fáze boj o čas - co nejrychleji do nemocnice ASA, kyslík, betablokátory, nitráty opiáty, atropin, vazopresory, diuretika EKG rozhodnutí zda přednemocniční trombolýza, transport do nejbližší nemocnice (nemocniční trombolýza) nebo transport k přímé PTCA AKS bez elevací ST • deprese ST úseků (horiz., sestupné, vzestupné), inverze T vln, nebo bez ekg změn • podkladem většinou významná stenoza věnč. tepny • léčba: aspegic (anopyrin), heparin/LMWH, nitráty i.v., korekce TK,.. • koronarografické vyšetření: – co nejčasněji u rizikových pacientů: výrazné ekg změny (hluboké ST deprese), trvají stenokardie i přes konzervat. terapii, příznaky srd. selhání, stav po prodělaném IM, .. – u ostatních elektivně Diagnostika AKS bez ST elevací Trombolýza • Streptokináza, urokináza, r-TPA Srdeční kateterizace PTCA Perkutánní koronární intervence (PCI) Přístup Přístup Instrumentárium Instrumentárium AIM přední stěny CABG coronary bypass grafting Jak zabránit remodelaci LK Typy srdeční selhání Srdeční selhání I • definice - srdce není schopno dodat periferním tkáním dostatečné množství krve za předpokladu dostatečného žilního návratu a s následnou neurohumorální aktivací • etiologie q poškození myokardu (70% selhání je způsobeno ICHS) q tlakové přetížení - hypertenze q objemové přetížení – vady, anemie, hypertyreóza q poruchy plnění (tamponáda, poruchy rytmu, poruchy koordinace srdečního stahu) Srdeční selhání II • kompenzační mechanizmy Ø srdeční hypertrofie Ø srdeční dilatace Ø snížení žilní roztažnosti Ø snížení srdečního výdeje Ø zvýšení aktivity sympatiku Ø zvýšená aktivita renin – angiotenzin – aldosteronového systému Ø centralizace oběhu Srdeční selhání III • druhy selhání Ø podle selhávající komory – pravostranné levostranné Ø podle rychlosti průběhu – akutní, chronické Ø podle typu vyvolávající dysfunkce – systolické, diastolické • funkční závažnost selhání • NYHA I – bez omezení činnosti • NYHA II – běžné činnosti vyvolávají dušnost • NYHA III – nevelká námaha vyvolává dušnost • NYHA IV – klidová dušnost Akutní levostranné selhání I • definice – náhlá ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpat krev přitékající z plicního řečiště • etiologie – akutní zhoršení chronického selhání, AIM, ICHS, hypertenze, myokarditidy, kardiomyopatie, ruptura papilárního svalu a jiná poškození chlopní, hyperkinetická cirkulace, arytmie • vyvolávající momenty – fyzická námaha, zvýšení přívodu tekutin a solí, horečka, vynechání léků Plicní edém před a po terapii Městnání Chronické městnání Hlavní klinické projevy Klasifikace NYHA (New York Heart Association) Algoritmus diagnostiky srdečního selhání Chronické levostranné selhání I • definice – postupná ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z malého oběhu • etiologie - v 70% případů CHICHS, st.p. IM s poruchami kinetiky, hypertenze, chlopenní vady, kardiomyopatie • příznaky – snížená výkonnost, únavnost, námahová dušnost postupně přicházející v klidovou, postupně neschopnost ležet na rovné podložce, zvyšování počtu polštářů, u starších zhoršení mentálních funkcí, bolesti hlavy, spavost, inverze spánku Chronické levostranné selhání II • diagnostika – fyzikálně – zvedavý úder hrotu, cval, tachykardie, nepřízvučné chrůpky při bazích, RTG – zvětšení LK, zmnožení plicní kresby, venostáza v malém oběhu, EKG – přetížení, hy LK, difúzní známky ischemie, poruchy rytmu – extrasystoly • diff. dg. – dušnost a únava jiného původu, u starších mentální poruchy jiného původu, vertebrogenní původ bolestí hlavy Chronické levostranné selhání III • komplikace – arytmie, akutní zhoršení s plicním edémem, kardiogenní šok, tromboembolické komplikace ze zpomalení žilního průtoku • léčba Ø léčba příčiny – kompenzace hypertenze, léčba ICHS, chlopenních vad, redukce hmotnosti, pravidelný režim, pofylaxe trombózy, omezení příjmu soli, vynechání negativně inotropních léků Ø ACEI Ø diuretika Ø malá dávka betablokátoru Ø digitalis při symptomatické fibrilaci síní Ø u mladších nemocných zvažovat transplantaci srdce Chronické pravostranné selhání I • definice - postupná ztráta pravé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z velkého oběhu • etiologie a patogeneze – CHOPN, plicní fibrózy, porucha chlopenního aparátu PK, pokročilé levostranné selhání • příznaky – slabost, únavnost, dušnost, otoky DKK gravitační, ztráta chuti k jídlu z městnání v oblasti břicha, nykturie – vleže uvolněné edémy, závratě, nespavost, neklid, zmatenost ze snížené perfúze mozku Chronické pravostranné selhání II • diagnostika – poslechově známky plicního postižení, cval, zvýšená náplň jugulárních žil, cyanóza, hyperémie jater, HJ reflux, • RTG – zvětšení srdečního stínu, výpotek v pleurálních dutinách – častěji vpravo • EKG – pravostranné přetížení, BPTR, často fi síní • ECHO – zvětšení dx oddílů, plicní hypertenze, v KO polyglobulie Akutní levostranné selhání II • příznaky – náhlá výrazná dušnost, ortopnoe, tachypnoe, pocení, cyanóza, distanční vlhké fenomeny, narůžovělé zpěněné sputum, a anamnéze údaj o nočních dušnostech, námahové dušnosti • diagnostika – poslechově vlhké vedlejší fenomeny, zpočátku bazálně, později výše, astma cardiale, RTG – hyperémie plicního oběhu, obraz plicního edému, zvětšení srdečního stínu, EKG – hypertrofie a přetížení LK, známky staršího nebo akutního IM, ECHO – dilatace LK, snížení EF, chlopenní vady, poruchy kinetiky Akutní levostranné selhání III • komplikace – arytmie, kardiogenní šok, žilní trombózy • léčba – poloha vsedě, O[2], nitráty – inhalační, i.v., beta mimetika, morphin, diuretika, nekrvavá venepunkce, při neúspěchu řízená ventilace, PEEP Ø léčba základní choroby – snížení TK, léčba IM, arytmií, udržování optimálního TK, CVT Akutní pravostranné selhání I • definice – náhlá ztráta schopnosti pravé komory přečerpat krev přitékající z velkého oběhu • etiologie – při náhle vzniklé překážce v plicním oběhu - při PE, pneumonii, PNO, infarktu PK • příznaky – náhlá dušnost, tachykardie, pocení, bolest na hrudi, úzkost, tachypnoe, přeplnění hrdelnic, kašel, hemoptýza, akutní bolestivost pod pravým žeberním obloukem, při rozsáhlých embolizacích šokový stav nebo náhlá smrt, při sukcesivních záchvaty krátkodobé dušnosti, synkopa Akutní pravostranné selhání II • diagnostika – přeplnění hrdelnic, cyanóza, bolestivost jater, EKG – pravostranné přetížení, RTG – od negativního po klínovité zastření při PE, stop na cévě, ECHO – dilatace pravostranných oddílů, plicní hypertenze, scintigrafie, angiografie, Doppler žil, značený fibrin • komplikace – šokový stav, plicní absces, pleurální reakce – fibrinový nálet, později výpotek, arytmie • diff. dg. – plicní edém, astmatický záchvat, psychogenní dušnost, IM, pleuritida, disekce Akutní pravostranné selhání III • léčba – kyslík, poloha v polosedu, sedace, podle příčiny event, antikoagulace, trombolýza, centrální přístup, bronchodilatancia, diuretika Ø při embolizaci pokus o rozrušení embolu – pravostranná srdeční katetrizace, embolektomie – výjimečně, při zástavě oběhu – resuscitace s masáží hrudníku – možné rozmělnění embolu Ø při pneumoniích ATB, sekretolytika Ø při PNO drenáž • preventivní opatření – antikoagulační léčba dlouhodobě, výkony na DDŽ Chronické pravostranné selhání III • komplikace – arytmie, žilní trombózy, plicní embolizace, kožní změny při edémech DKK • diff. dg. – hypoproteinemické edémy, dušnost jiného původu, cyanóza jiného původu, sy horní duté žíly, konstriktivní perikarditida, uroinfekce, ascites a pleurální výpotek jiného původu, otoky renálního původu • léčba – spíše klidový režim, restrikce soli, redukce hmotnosti, vazodilatancia – ACEI, nitráty, diuretika (cave kombinace s ACEI), digitalis Taktika farmakoterapie srdečního selhání Perikardiální tamponáda Elastická kapacita perikardu je velká • Rozhodující je rychlost plnění perikardiálního prostoru • Postupně útlak PS, PK, LS, LK, ale! může být i „regionální tamponáda „ po kardiochirurg. operacích • Příznaky: 80% tachypnoe 77% tachykardie 77% pulsus paradoxus 55% hepatomegalie 29% třecí šelest 34% tiché ozvy 36% hypotenze Myokarditidy • Myokarditida se srdeční dysfunkcí • Etiologie: - infekční agens (více jak v 50%) - myokarditidy jiného původu (revmatická horečka, kolagenózy, granulomatózy - sarkoidóza a jiné) Myokarditidy • Infekční agens: Coxsackie B, HCV, echoviry, influenza, HIV, ricketsie, spirochéty (lymská borelióza), plísně, prvoci (trypanozomóza - Chagasova nemoc, toxoplasmóza) Myokarditidy • Patogeneza: - poškození endotelií srdeční mikrovaskulatury (přímé nebo imunologické) - exprese iNO-syntázy a TGFß - působení hydroxylových radikálů - mikrovaskulární spasmy, ischemie, mikronekrózy, apoptóza, fibróza, degenerace, zánětlivá reakce Myokarditidy • Diagnostika: anamnéza, EKG, RTG hrudníku, ECHO, biopsie myokardu, bakteriologie, virologie, imunologie • Terapie: klid na lůžku, vazodilatační betablokátory, vaskulárně selektivní Ca antagonisté, kausální léčba (ATB, interferon, virostatika) Digitalis je kontraindikován, ACEI až při přetrvávající dysfunkci LK Kardiomyopatie • Nemoci myokardu se srdeční dysfunkcí • Dělení kardiomyopatií dle patofyziologie: - dilatační - hypertrofická - restriktivní - arytmogenní dysplazie pravé komory • Dělení kardiomyopatií dle etiologie: -primární (idiopatické, genet. podmíněné) -sekundární (specifické) Specifické kardiomyopatie Nemoci myokardu, které jsou sdruženy se specifickými srdečními nebo systémovými chorobami • Ischemická • Hypertenzní • Diabetická • Alkoholová • Uremická • Peripertální • Hyperthyreoza a hypothyreoza • Cytostatická • Chlopňové vady Dilatační KMP Alkoholická KMP • Hyperkinetická cirkulace, toxický účinek ethanolu a jeho metabolitů • Přidružené poruchy výživy (vitamin B[1]) • Dilatační typ • V počátečných stadiích reverzibilní při úplné abstinenci Cytostatika • Antracykliny, cyklofosfamid, 5-FU, cytarabin, amsakrin • Akutní komorová dysfunkce, perimyokarditida nebo dilatační KMP • Po překročení kumulativní dávky (doxorubicin 500mg.m^-2) • Monitorace (dobutamin-ECHO, biopsie) • Kardioprotektiva (dexrazoran) Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) • hypertrofie stěn LK nad 15mm • autozomálně dominantní dědičnost • monogenně determinované • prevalence 0,2% Arytmie I • definice – poruchy pravidelnosti nebo frekvence srdeční činnosti vzniklé poruchou tvorby vzruchu, vedení vzruchu nebo oběma mechanizmy • etiologie Ø poškození struktur převodního systému ischemií, jizvením Ø hypertenze, iontové dysbalance, hormonální dysbalance, podání léků, neurovegetativní dystonie Arytmie II • příznaky – pocit nepravidelnosti chodu srdce, bušení, bušení se vznikem stenokardií, vynechávání, závratě, synkopy, pády, slabost, nevýkonnost • diagnostika – EKG, fyzikální vyšetření k vyloučení hypertyreózy, hypertenze, chlopenních vad, Holter, rhytm karta, zátěžové EKG, jícnové ECHO, iontogram, vyšetření vegetativního systému HUT test (head-up tilt test) Arytmie III • komplikace – hypertenze až šokový stav, manifestace poruch prokrvení mozku – synkopa, pád až CMP, manifestace ICHS při arytmii • druhy arytmií qarytmie z poruch tvorby vzruchu qarytmie z poruch vedení vzruchu qarytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu Srdeční rytmus • sinusový • junkční • idioventrikulární • stimulovaný • fibrilace síní, flutter síní, SVT • fibrilace komor, flutter komor, komorová tachykardie EKG • snímání elektrických potenciálů z povrchu těla vytvářených při srdeční činnosti • zesílení, filtrování, zápis na papír, nebo na monitor • důležité zejm. pro diagnostiku: – akutních život ohrožujících stavů (asystolie? fibrilace komor? elektromech. disociace?) – bolesti na hrudi – arytmie – iontové poruchy (kalium, kalcium,...), a další Převodní srdeční systém EKG ekg svody ... frontální (svislá) rovina – končetinové svody (bipolární) ... horiz. rovina – hrudní svody (unipol.) • septum – V1, V2 • přední stěna – V3, V4 • boční stěna – V5, V6; I, aVL • spodní stěna – II, III, aVF ekg svody ... frontální (svislá) rovina – končetinové svody (bipolární) ... horiz. rovina – hrudní svody (unipol.) • septum – V1, V2 • přední stěna – V3, V4 • boční stěna – V5, V6; I, aVL • spodní stěna – II, III, aVF • typická anamnéza, ekg ve stand. svodech v normě - ? elevace ve V 7-9 – povodí RC ? Ekg může rozpoznat uzavření věnčité tepny a vzniklou nedokrevnost srdečního svalu • Přední sestupná tepna – septum, přední stěna, hrot, boční stěna • circumflexa – boční stěna a zadní stěna, dolní stěna • Pravá koronární tepna – dolní stěna, pravá komora Bolesti na hrudi: • koronární etiologie – s / bez elevací ST úseků na ekg • disekce aorty • vředová choroba GD, zánět jícnu,.. • perikarditis, pleurální dráždění • často: vertebrogenní potíže (páteř, hrudní koš, skloubení žeber a hrudní kosti) • psychogenní etiologie, neurastenie, a další.. vývoj fáze STEMI – Q infarkt myokardu Vývojové fáze STEMI STEMI dolní stěny – svody z pravého prekordia SV dysrytmie Arytmie z poruch tvorby vzruchu I • respirační arytmie – změny TF s dýcháním • bradyarytmie Ø syndrom nemocného sinu (SSS) – akutně atropin, dlouhodobě kardiostimulátor Ø syndrom karotického sinu – podráždění sinu vede k aktivaci vagu, reflexní pokles TK a TF, synkopa Arytmie z poruch tvorby vzruchu II • tachyarytmie Ø sinusová tachykardie – převaha sympatiku, hypertyreóza, kardiální selhávání, plicní embolizace, reflexně při poklesu TK, léčba – základní onemocnění, masáž karotického sinu, vagové manévry, beta-blokátory Sinusová tachykardie SV dysrytmie • štíhlé QRS • P vlna může být (před, v, za QRS komplexem podle místa vzniku), nebo nemusí být patrná • pokud QRS nad 0,12sec – zdroj v komoře, nebo aberované vedení vzruchu SV tachykardie Fibrilace síní Ø fibrilace síní – nejčastější arytmie, potenciál pouze víří, nevyvolá adekvátní stah, léčba – farmakologická kardioverze – propafenon, sotalol, amiodaron, dříve digoxin, chinidin, kardioverze elektrická v analgosedaci. Úspěch léčby závisí na věku a velikosti LS. Fibrilace síní Arytmie z poruch tvorby vzruchu III • flutter síní – krouživý pohyb potenciálu po síních vyvolává rychlé drobné pravidelné stahy síní – hemodynamicky nevýhodné, léčba – jako fi síní, ale nesmí deblokovat převod na komory, doplnění iontů • komorová tachykardie – 3 a více za sebou následující široké komorové komplexy, vede k hypotenzi, synkopě, léčba – dle závažnosti antiarytmika, akutně defibrilace, při recidivách kardioverter Flutter síní Komorová tachykardie Arytmie z poruch tvorby vzruchu IV • komorový flutter, komorová fibrilace – maligní arytmie, kontrakce komor hemodynamicky neúčinné, zástava oběhu, bezvědomí, léčba – defibrilace 400Ws, profylaxe recidiv – antiarytmika, event. kardioverter Komorový flutter Komorová tachykardie Komorová fibrilace = oběhová zástava= smrt Arytmie z poruch vedení vzruchu I • poruchy a-v vedení • I. stupeň - prodloužení intervalu PQ nad 0,2s • II. stupeň – a)Wenckebachovy periody • b)Mobitz II • III. stupeň – kompletní a-v blokáda, síně 70/min, komory 30-40/min • léčba – akutně atropin, kardiostimulátor, typické pro předávkování digoxinu AV blokády • I. st.: prodložení PQ intervalu nad 0,20sec • II.st.: – a) Mobitz I. (Wenckebachovy periody).. postupné prodlužování PQ až „vypadení“ QRS – b) Mobitz II. - PQ konstantní, v určitém poměru chybí za P vlnou QRS • III.st.: P vlny, bez převodu na komory, zcela nezávislý náhradní rytmus komor (široké QRS) A-v blokáda I. stupně A-v blokáda II. stupně AV blokáda II.st. – Mobitz I A-v blokáda III. stupně Stimulátory Stimulace komor Arytmie z poruch vedení vzruchu II • blokáda pravého Tawarova raménka (BPTR) – impuls se dostává nejprve do LK, potom do PK, proto rozšířený rozštěpený komplex QRS (M ve V1,2) • blokáda levého Tawarova raménka (BLTR) – impuls prochází nejprve do PK, potom do LK (M ve V5,6) Ø QRS 0.1-0,12s – inkompletní, nad 0,12s kompletní • preexcitace – WPW syndrom– zkrácení převodu přídatnými vlákny - tendence k tachykardiím, zkrácení PQ pod 0,12s, rozšíření QRS o delta vlnu blokády ramének BLRT BPRT Blokáda pravého Tawarova raménka Blokáda levého Tawarova raménka srdeční zástava: • fibrilace komor, KT,... C defibrilace, KPCR, adrenalin, ev. antiarytmika • asystolie  KPCR, adrenalin, ev. atropin,.. • elektromechanická disociace  řešení zákl. příčiny, KPCR, adrenalin, většinou špatná prognosa.. Preexcitace – WPW syndrom Elevace ST u akutní perikarditidy Arytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu • parasystolie – výskyt více krokoměrů na různých místech myokardu – ohrožuje arytmiemi, a-v- dissociací – může se vyskytnout u IM, u léčby digoxinem, u vegetativní dystonie Léčba arytmií • léky – betablokátory, amiodaron, sotalol, propafenon, mexiletin, verapamil, digoxin – podle častosti použití, rozděleny do 5 tříd • kardiostimulátory – při poruchách vedení vzruchu (blokády), tvorby vzruchu (SSS), kardiovertery – u recidivujících maligních arytmií, označení písmeny kóduje vlastnosti stimulátoru • ablace – vysokofrekvenční koagulace přídatných drah a ektopických ložisek Hypertrofie LK Hypertrofie LK Hypertrofie komor Endokarditida IE - symptomy IE - vegetace IE - třískový hematom IE - TTE - vegetace IE - terapie (1) Perikarditida Typy perikarditid Akutní perikarditis • klinické příznaky • Vyšetření Ekg Echokg RTG srdce a plic CT srdce • léčba: žádná antikoagulace (heparin, LMWH), vysoké dávky ibuprofenu, ev. kolchicin • pravidelné echo kontroly – tvorba perikard. výpotku. Exsudativní perikarditis – léčba dle etiologie, ev. perikardiocentéza Perikardiální tamponáda Elastická kapacita perikardu je velká • Rozhodující je rychlost plnění perikardiálního prostoru • Postupně útlak PS, PK, LS, LK, ale! může být i „regionální tamponáda „ po kardiochirurg. operacích • Příznaky: 80% tachypnoe 77% tachykardie 77% pulsus paradoxus 55% hepatomegalie 29% třecí šelest 34% tiché ozvy 36% hypotenze