a Biomechanika skeletálního svalu * hladká svalovina o srdeční svalovina o kosterní svalovina . 40-45% hmotnosti ■ > 430 svalů ■ párové uložení (levá/pravá strana) ■ funkce: distribuce zátěže, absorbce nárazů, pohyb segmentů, rezistence proti vnějším silám ■ dynamická x statická práce Q sv. vlákno - tloušťka 10-100 |jm ■ délka 1-30 cm • sval ■ epimysium - perimysium endomysium - sv. vlákno myofibrila - sarkomera -aktin (5 nm)+ myosin (15 nm) + titin (elastický) + nebulin (neelasticky) * šlacha ■ pokračování perimysia + epimysia elastická struktura Epimysium Perimysium Thin filament (actin) Thick filament D (myosin) Myosi filament -as."'iS^ Actin J filament 1 Group iof five muscle fibers Endomysium Nucleus Sarcolemma Myofibril Cri ■ : 31 Tropomysin Troponin Cross-bridge ■ Z-line Thin filament (actin) Thick filament (myosin) V M-line A-band part of titin V Elastic part of titin WMMittBi^mBamm ■m^BCBBTCH Sarcomere I A Band Band Band Mitochondrion M[J j Sarcoplasmic reticulum e vyrovnávání nárůstu a poklesu intenzity sv. kontrakce o návrat kontraktil n ich elementů vlákna do původní pozice po ukončení kontrakce o prevence pasivního nadměrného oddálení aktivních kontraktilních komponent od sebe (aktin - myosin) a absorpce a disipace energie (viskózni vlastnosti šlachosvalové jednotky) ■ první fáze při stretchingu dána protažením elastických ^z: irttmr umní :C3> -i < i v <1.65 /um ^ ^ ' ^ ■ i- \—v o Vztah délka napětí (sval) o Vztah zátěž - rychlost •o 3 Velocity o Vztah zátěž - čas o dosažení ax. kontrakce Time • Vztah zátěž - typ kontrakce excentrická T isometrická T koncentrická Uspořádání sv. vláken: v sérii <-► paralelně Charakter sv. kontrakce: rychlost + prac. rozsah <-► max. sv. síla Efekt architektoniky skeletálního svalu páky sily x páky rychlosti 100 20- 0- Long fibers, small PCSA Muscle Length (cm) "i 25 100 80- 60- Short fibers, large PCSA 40- 20- 0 Long fibers, small PCSA 15 20 Muscle Velocity (cm/s) 25 ropertlee of Three Types of Skeletal Muscle Fibers TYPE 1 Slow-Twitch Oxidative (SO) TYPE IIA Fast-Twitch Oxidative-Glycolytic (FOG) TYPE HB Fast-Twitch Glycolytic (FG) Speed of contraction Slow Fast Fast Primary source of ATP production Oxidative phosphorylation Oxidative phosphorylation Anaerobic glycolysis Glycolytic enzyme activity Low Intermediate High Capillaries Many Many Few Myoglobin content High High Low Glycogen content Fiber diameter Rate of fatigue Low Small Slow Intermediate Intermediate Intermediate High Large Fast Normální populace: Typ 1: 50-55% Typ IIa: 30-35% Sprinteři, vrhači koul Typ I: 30% í: Maratonci: Typ I: 80% Typ IIb: 15% Postupný nábor jednotlivých typů sv. vláken: nízká intenzita zátěže <-> vysoká intenzita zátěže SO <-► FOG <-► FG růst zásob glykogenu zvýšení krevního průtoku (neoangiogeneza) lepší schopnost využívat při tělesném zatížení lipidy (šetření glykogenu) nedochází ke svalové hypertrofii ani k výraznému růstu síly adaptace VB pn vytrvalostním tréninku zvýšená aktivita enzymů Krebsova cyklu změna poměru sv. vláken SO/FG ve prospěch SO snížená intenzita svalových kontrakcí zvýšený počet mitochondrií zvýšeni obsahu ATP a kreatinfosfátu adaptace VB pn rychlostním tréninku změna poměru sv. vláken SO/FG nesignifikantní zvýšení rychlosti utilizace ATP a kreatinfosfátu (rychlejší maximální utilizace) rozvoj glykolytického metabolického potenciálu kosterního svalu C zvýšení pufrovací kapacity svalu > (nárazníkové systémy) a vyšší tolerance k laktátu (nízké pH) adaptace VB pri rychlostně- vytrvalostním tréninku vyšší aktivita glykolytických enzymů (fosforyláza, fosfofruktokináza, laktátdehydrogenáza) lepší utilizace glykogenu, zvyšuje se množství glykogenu (superkompenzace) hypertrofie svalových vláken, především typu „FG (glykolytická, anaerobní) adaptace pri výrazný nárůst silovém silových tréninku zvýšení aktivity schopností, myokinázy (závisí na (regulátor tvorby charakteru ATP ze 2 molekul zatížení, intenzitě a ADP) objemu) u 15 ^ 100- flS >N äj-ÍS (D ^ Q. '(Q O (/) ■= 5 w *^™ ^c .E o o -5 o g o -o Q. > o (O > (O > = o (/) +5 c Q- c c SO) > (O > t; «o (O > o n c o (/> *<« N O '0 Q. O horizontální pohled na mikrocirkulační , reciste vláken kosterního svalu i \ w transverzální pohled na mikrocirkulační reciste vláken kosterního svalu * Rozpuštění bazálni membrány (vazodilatace —► mechanické narušení BM (shear stress) -» enzymatické narušení BM (proteázy) —► zvýšení permeability stěny cévní (angiogenní faktory) —► průnik plasminogenu a fibrinogenu —► přeměna na plasmin a fibrin jehož síť je podkladem pro vytváření nové cévy) o Proliferace a migrace endotelií (Endotelové buňky (vliv angiogenních faktorů) vytvářejí na povrchu cévy "pupeny" —► nabývají lokomočních vlastností —► zachycují se na fibrinové síti = tj. základ nové cévy) o Vlastní morfogeneze nové cévy (ativace pericytů —► proliferace fibroblastu s podporou syntézy kolagenu po stimulaci TGF-b, EGF a PDGF —► vznik nové stěny cévní a jejího lumen). VGF l l Pro life race endotelii Změna cyto-skeletu Migra^ endo- (^PKC) Proliferace endotelii Permeabilita ANGIOGENEZE Fyziologicky jsou faktory podporující angiogenezi v dynamické rovnováze s faktory, které ji potlačují: * snížení účinnosti angiogenní aktivity má za následek poruchu hojení ran nebo pomalé hojení zlomenin ... o zvýšená podpora novotvorby cév se může podílet na patogenezi RA, retinopatie nebo chronického zánětu o angiogeneze má významnou úlohu v růstu nádorového ložiska a v metastazování. Využití energie kumulované v elastických komponentách Změny mechanických vlastností myofibril (využití v PNF) Zvýšení teploty (6-34°C lineární vzrůst sv. sily): •rychlejší vedení vzruchu (sarkolema) —► zvýšení frekvence stimulace —► zvýšení sv. sily •vyšší enzymatická aktivita sv. metabolismu •vyšší elasticita kolagenu —► vyšší extensibilita šlacho-svalové jednotky —► výraznější prestretching Možnosti zvýšení teploty svalu: •zvýšení krevního průtoku •zvýšení intenzity metabolismu •zvýšení frikce mezi kontraktilními komponentami pH •výraznější role pH při nižších teplotách svalu Q anicKa účinnost KontraKce • diferenciace s vláker (závislost na inervaci!!!) ■ SKELETAL MUSCLE CONTRACTILE TISSUE C NEURALTISSUE ELASTIC COMPONENT ^ CONTRACTILE COMPONENT §>C VASCULAR TISSUE C Q r 3 C 9 Q i MOTOR NERVE ENDINGS i SENSORY NERVE ENDWGS J- _J- D r n Epí.Perí. ínáomfňun Myofibril Motor unit | [ Muícle spindles j [ Golgi organ j í Golgi Mazzoni C Intrinsic \ / Collateral circulation } \ circulation •A*$ur* that mu»c1« temíon á producta and transmitted smoothly during contraction •Tran«n»s«on and production of tensile load •Conterve energy •Prevent overjtretch ♦Return to original length Contraction C )( .'.ion ) ( Nociception ) í Nutrition A :ores 1 Structural unit ■ Dynamic Component: CONTRACTILE ontrol. Nutrition Energy stores C VOLUNTARY CONTRACTION J Produced by EXTRINSIC FACTORS £ INFECTION AGENTS Viral: •Herpes Zoster Bacterial: •Gangrene CHEMICAL FACTORS 3 C THERMAL FACTORS Toxic: •Snake bite Drugs: •Steroid Myopathy 3 r INDIRECTTRAUMA Force-Velocity-Length 3 MECHANICAL FACTORS IMMOBILIZATION •Atrophy 3 DIRECT TRAUMA •Blunt Trauma •Lacerations •Gun Injuries MUSCLE DAMAGE Produced by INTRINSIC DISORDERS C Endocrine and Metabolic Disorders Circulatory Disorders ) •Amyloidosis •Thyrotoxicosis •Hypopituitarism with myopathy •Hyperparathyroidism with myopathy •Myoglobinuria »Volkmann's Ischemic Contracture •Crush Syndrome •Myositis Ossificans 1 Tumoral Disorders svalové vlákno klidový stav inaktivní progenitorová jádro selír. e9enen zvýšená aktivita progenitorových buněk 3ce D regenerované vlákno s centrálně uloženým jádrem HYPERTROFIE chemotaxe progenitorových buněk k místu poškození fúze progenitorových buněk s poškozeným vláknem HYPERPLAZIE fúze progenitorových buněk k tvorbě nových myofibril Úloha progenitorových buněk v procesech svalové regenerace fr j množství paralelních sv. vláken (průřezu) (především SO vlákna z důvodu snížené stimulace nervosvalových plotének ... ) • izometrická cvičení nevyužívající plnou délku svalu nejsou dostačující k prevenci dystrofie vláken (především vláken SO, jako dostačující se jeví pouze pro vlákna FOG) • imobilizace v protažení svalu má menší dopad na jeho degradaci fru sportovců převažuje degradace nejvíce rozvinutého typu sv. vláken patrný exces jizevnaté tkáně po neadekvátně léčené parciální rupture m. gastrocnemius >(D o c CT5 -^ O O) O o c/) c 05 O C/) CO CO č/5 o E 05 C/) 05 (Ď c/) É > E o Q. N (D >05 CO (Ď Q. O akutní nástup bolesti kvadricepsu při zátěži - dg. natržení svalu. Negativní efekt terapie a rostoucí edém vedl ke změně diagnózy na akutní krvácení do rhabdomyosarkomu před zákrokem po laterálním release léze u skokana do dálky po nekoordinovaném odrazu přímé připojení m. soleus na calcaneus s absencí Achillovy šlachy (přítomna peritenonitis) '--"■?■::■-:.. vápenaté depozity v paratenoniu