‹#› 1 ☼ ‹#› 2 Poruchy hospodaření s vodou © Biochemický ústav LF MU (V.P.) 2010 ‹#› 3 Poruchy vodního hospodářství: 1/ ECT je hyperosmolální 2/ ECT je isoosmolální 3/ ECT je hypoosmolální ‹#› 4 ECT ICT extracelulární tekutina intracelulární tekutina počáteční stav (porucha) pokročilý stav Uspořádání následujících schémat : 1/ 2/ pojmenování poruch je podle změn v ECT: ( „hyper-/iso-/hypo-TONICKÁ + hyper-/de-HYDRATACE“ ) 3/ ‹#› 5 ECT je hyperosmolální: 1/ retence / přívod Na+ 2/ ztráta „čisté“ vody ‹#› 6 [Na+] Retence / přívod Na+ : H2O je hyperosmolární ECT · voda do ® expanze · edémy – nebezpečí edému plic ! · voda chybí v ® poruchy CNS ECT ECT ICT ‹#› 7 Retence / přívod Na+ : příčiny: excesivní příjem solí zvýšená aktivita kory nadledvin (Conn, Cushing) podávání steroidů mozkový „sůl retinující syndrom“ pití mořské vody (ztroskotání) = hypertonická hyperhydratace příznaky: zvracení průjem kolísání krevního tlaku změny centrálního venózního tlaku otok plic neklid ‹#› 8 Ztráta „čisté“ vody : H2O - H2O · voda do · voda chybí zvl. v ® poruchy CNS ECT ICT ( normální hematokrit ) ECT je hyperosmolární ‹#› 9 Ztráta „čisté“ vody : = hypertonická dehydratace příčiny: nedostatečný příjem vody (staří lidé – chybějící pocit žízně) zvýšené ztráty vody potem osmotická diuretika hyperventilace chronická nefropatie polyurická fáze akutního renálního selhání diabetes insipidus příznaky: žízeň horečka vyprahlost neklid delirium až koma ‹#› 10 ECT je isoosmolální: 1/ ztráta isotonické tekutiny ( ® oběhové poruchy ) 2/ isoosmotická expanze ECT ( ® edémy ) pro shodnou osmolalitu nedochází k přesunům vody mezi ECT a ICT, změny spočívají pouze v objemu ECT ‹#› 11 Ztráta isotonické tekutiny : = isotonická dehydratace příčiny: zvracení průjem píštěle diuretika drenáž ascitu popáleniny intoxikace sedativy, CO úžeh příznaky: žízeň únava/vyčerpání slabost zvýšení pulsové frekvence snížení tlaku krevního kolaps zvracení svalové křeče ‹#› 12 Isoosmotická expanze ECT : = isotonická hyperhydratace příčiny: předávkování isotonických infúzí u oligurických a anurických stavů srdeční vada nefrotický syndrom chronická urémie akutní glomerulonefritida cirhoza jater entropatie se ztrátou bílkovin příznaky: edémy prosáknutí obtížné dýchání ‹#› 13 ECT je hypoosmolální: 1/ ztráta „čistého“ Na+ 2/ intoxikace vodou ‹#› 14 ¯[Na+] H2O Ztráta „čistého“ Na+ : je hypoosmolární ECT · únik vody do ® nitrolební tlak · hypovolémie ® oběhové poruchy ICT ECT ‹#› 15 Ztráta „čistého“ Na+ : = hypotonická dehydratace příčiny: nedostatečný příjem Na+ po jeho ztrátách zvracením, průjmem a pocením zvýšené ztráty Na+ poruchou funkce nadledviny chronické podávání diuretik dlouhodobý průjem ztráty píštělí příznaky: únava/vyčerpání slabost pokles krevního tlaku zvýšení pulzové frekvence kolaps zvracení horečka svalové křeče snížená úroveň vědomí ‹#› 16 H2O Intoxikace vodou : + H2O je hypoosmolární · únik vody do ® nitrolební tlak ICT ECT ‹#› 17 Intoxikace vodou : = hypotonická hyperhydratace příznaky: slabost nauzea zvracení obtížné dýchání zmatenost ztráta vědomí příčiny: nadměrný příjem roztoků bez solí výplach žaludku vodou zvýšená aktivita ADH ‹#› 18 „extáze“ / „ecstasy“ adrenalin / epinephrine efedrin / ephedrine „pervitin“ hlavní strukturní rozdíly extáze a příbuzných látek the main structural differences among „ecstasy“ and similar substances Intoxikace vodou Water intoxication (= hypotonická hyperhydratace po požití „extáze“) ‹#› 19 Voda – ztráty (1): Perspirace: normální teplota 550 ml . d-1 37,2 oC 600 37,8 700 38,3 800 38,9 900 39,4 1.000 Pocení: mírné 300 ml . d-1 střední 600 silné 1.000 (trvalé 2 ... 15 l . d-1 !!) ‹#› 20 Voda – ztráty (2): Dech: 440 ml . d-1 (hyperventilace ?) Moč: (diuretika ?!) Stolice: 100 ml . d-1 (průjem ?!) Sonda, drén: ??? Voda – metabolický zisk: Terminální oxidace: 300 - 500 ml . d-1 ‹#› 21 Voda – ztráty (3): Pot: • při maximální zátěži je výdej až 2 l . h-1 !! • převažuje zde ztráta vody nad ztrátou solí • běžně pot obsahuje: 58 mmol Na+ . l-1 10 mmol K+ . l-1 45 mmol Cl- . l-1 Vylučování vody : 60 % ledvinami (moč) 20 % kůží (pot) 15 % plícemi 5 % stolicí ‹#› 22 Voda – příjem: příjem vody: 1/ nápoje 2/ jídla (tuhá, polotuhá) 3/ oxidace živin: 1 g tuku ® 1,07 ml vody 1 g cukru ® 0,55 ml vody 1 g bílkovin ® 0,41 ml vody Příjmu vody je nutno věnovat zvýšenou pozornost u malých dětí a dále u starších lidí, kde příjem tekutin bývá nedostatečný pro často chybějící/oslabený pocit žízně. ‹#› 23 Hospodaření s vodou: 1/ adiuretin (antidiuretický hormon, vasopresin) 2/ RAAS (renin – angiotensin – aldosteronový systém) 3/ natriuretické peptidy ‹#› 24 ADH Antidiuretický hormon (ADH ) vasopresin ‹#› 25 Angiotensiny Asp ® Arg ® Val ® Tyr ® Ile ® His ® Pro ® Phe ® His ® Leu Znázorněny jsou struktury lineárních peptidů: angiotensin I (10 AA), angiotensin II (8 AA, dvě AA na karboxylovém konci byly odštěpeny) a angiotensin III (7 AA, postrádá dále AA na aminovém konci řetězce). Angiotensin I vzniká z a2-globulinu krevní plasmy (angiotensinogen – bílkovina jaterního původu), fyziologicky je neúčinný. Angiotensin II + III jsou účinné vasopresorické látky (zvyšují krevní tlak), stimulují tvorbu a sekreci aldosteronu (mineralokortikoid, zona glomerulosa nadledviny). Asp ® Arg ® Val ® Tyr ® Ile ® His ® Pro ® Phe Arg ® Val ® Tyr ® Ile ® His ® Pro ® Phe ‹#› 26 aldosteron/e : ( 11b,21-dihydroxy-3,20-dioxo-4-pregnen-18-al ) ‹#› 27 aldosteron/e (hemiacetal) : ( 11b,18-epoxy-18,21-dihydroxypregn-4-en-3,20-dion ) ‹#› 28 ANP Natriuretické peptidy ANP BNP CNP 28 AA 32 AA 22 AA P-[ pmol . l-1 ] [stopy] 17 členné kruhy: ( ...Cys – S – S – Cys ... ) „VASODILATACE, NATRIUREZA, DIUREZA“ ‹#› 29 Natriuretické peptidy Prekurzory: 126 AA ® ANP (28 AA) 108 AA ® BNP (32 AA) 53 AA ® CNP (22 AA) NP odštěpeny na C-terminálním konci - krátké biologické poločasy Inaktivní N-terminální části - delší biologický poločas ® častěji stanovovány NP receptory: transmembránový typ, přenos cGMP ‹#› 30 Natriuretické peptidy ANP = „atriální“ převážně z předsíní srdečních - odpověď na zvýšené napětí svaloviny (ze zvýšeného objemu krve) BNP = [brain] „mozkový“ (poprvé izolován z vepřového mozku). Vzdor názvu však vzniká převážně v srdečních komorách. CNP = „C-typ“ NP jsou ochranou proti přetížení tekutinou a vysokému krevnímu tlaku. ANP + BNP jsou povahy hormonu, CNP se vlastnostmi blíží parakrinnímu faktoru. ‹#› 31 reanal ‹#› 32 Poměr [Na+] / [K+] v moči: U-[Na+] / U-[K+] @ 2,4 (obecně > 1) < 1 ® „hyperaldosteronismus“ (ke stanovení stačí náhodný vzorek moče, není třeba znát objem) ‹#› 33