Klinické projevy respiračního selhání Respirační insuficience = selhání ARDS Astma, COPD broncho-pneumonie L.Dadák ARK FNUSA, LFMU pro VUT Respirační insuficience Definice: ● stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů pohybují mimo normální rozmezí Diagnózu nelze stanovit bez vyšetření krevních plynů: ● hypoxémie < 9 kPa ● hyperkapnie > 6 kPa ● respirační acidóza pH < 7,35 respirační insuficience akutní – bez známek kompenzace chronická – kompenzační mechanizmy latentní – pouze při zvýšené námaze manifestní- příznaky i v klidu parciální (hypoxemie) globální (hypoxemie+ hyperkapnie) kompenzovaná-pH v normě dekompenzovaná-pH<7,35 selhání ventilační oxygenační Dělení a terminologie Příčiny parciální respirační insuficience Porucha je převážně na úrovni alveolus-plicní kapilára. ● nerovnoměrnost alveolární ventilace (atelektáza, pneumonie, lehčí stavy akutního astmatu) ● porucha difuze (intersticiální plicní procesy, kardiogenní edém plic, časné stadium ARDS) ● porucha perfúze (plicní embolie, plicní zkraty, primární onemocnění plicního kapilárního řečiště) Příčiny globální respirační insuficience Poruchy vedoucí především k alveolární hypoventilaci. ● plicní příčiny (CHOPN, těžké akutní astma, jiné příčiny akutní obstrukce DC, ARDS v rozvinutém stadiu) ● mimoplicní příčiny (porucha na úrovni CNS, periferního nervosvalového spojení, dýchacích svalů, hrudní stěny, pleury a pohrudniční dutiny) Přehled nejčastějších příčin respirační insuficience podle místa vzniku ● CNS: úrazy, krvácení, ischemie, nádory, záněty, intoxikace a lékové útlumy, poliomyelitis, vysoké míšní léze, degenerativní a demyelinizační procesy ● nervosvalový přenos:myastenie a jiné myopatie, polyneuritidy a polyradikuloneuritidy, tetanus, botulismus, výrazné iontové změny, organofosfáty ● hrudník a pleura: svalové dystrofie, kyfoskolióza, traumata hrudníku, popáleniny hrudní stěny, PNO Přehled nejčastějších příčin respirační insuficience podle místa vzniku ● obstrukce DC:zapadlý jazyk, syndrom spánkové apnoe, aspirace, laryngospazmus, bronchospazmus, záněty, tumory, stenózy, poranění či útlak n.laryngeus recurrens, poranění, útlak hematomem ● plíce: astma, záněty, ARDS, atelektázy,kontuze ● kardiovaskulární příčiny: kardiogenní edém plic, plicní embolizace Akutní plicní selhání Definice: náhle vzniklé, funkční a strukturální postižení plicní tkáně, charakterizované vznikem hypoxemie, snížením plicní poddajnosti a nízkou funkční reziduální kapacitou, typickým rtg nálezem jsou bilaterální difuzní plicní infiltráty v důsledku zvýšení mikrovaskulární permeability v plicích zahrnuje ALI (acute lung injury) a ARDS (acute respiratory distress syndrome) ALI ARDS rychlý nástup porucha oxygenace (PaO2/FiO2≤ 300 torr) nezávisle na PEEP rtg plic-bilaterální infiltráty PCWP ≤ 18 torr nebo absence levostranného srdečního selhání rychlý nástup porucha oxygenace (PaO2/FiO2≤ 150 torr) nezávisle na PEEP rtg plic-bilaterální infiltráty PCWP ≤ 18 torr nebo absence levostranného srdečního selhání Syndrom dechové tísně dospělých Adult Respiratory Distress Syndrom Definice ● akutní začátek ● bilaterální RTG infiltráty na plících ● nekardiogenní původ edému ● nízký oxygenační index = paO2/FiO2 < 200mmHg ● difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organizmu na přímé či nepřímé poškození ARDS, RTG Příčiny ALI/ARDS přímé poškození plic: kontuze, aspirace, difuzní plicní infekce, inhalace toxických plynů a par, inhalace horkých plynů a par, plicní embolie ---působení noxy bezprostředně na plicní tkáň nepřímé poškození plic:sepse, polytrauma, pankreatitidy, masivní transfúze, vzácně po mimotělním oběhu --- humorální i celulární mechanizmy systémového zánětu ARDS patofyziologie ● ALI/ARDS patří mezi převážně restriktivní plicní onemocnění, vzniklé v důsledku zvýšené permeability alveolokapilární membrány při difuzním alveolárním poškození zánětlivé povahy. ● důsledkem zvýšené permeability endotelu, epitelu alveolů a terminálních bronchiolů s porušením funkce surfaktantu je zmnožení extravaskulární plicní vody s intersticiálním a alveolárním edémem ● mortalita: 30-75%!!! Časový průběh ARDS 1.časná fáze (fáze akutní zánětlivé reakce) Doba trvání: hodiny, dny ● stimulace makrofágů k produkci TNF a interleukinů ● agregace neutrofilů v plicních kapilárách, stimulace produkce proteáz ● edém, zvýšení plicní permeability, vznik plicní hypertenze Časový průběh ARDS 2.subakutní fáze doba trvání: dny až dva týdny ● stimulace fibroblastů ● kapilární obstrukce v důsledku poškození epitelu a porušenou rovnováhou mezi koagulací a fibrinolýzou, poškození plicního parenchymu UPV ● snížení produkce surfaktantu Časový průběh ARDS 3.fáze chronická doba trvání: dva týdny až měsíce ● proliferativní změny ● fibrotická transformace plic ● depozita hyalinních membrán ● remodelace plicního parenchymu Klinický obraz, diagnostika, komplikace ● subjektivní příznaky – během 24-72 hod od vyvolávající příčiny – dušnost ● objektivní příznaky: tachypnoe, cyanoza, tachykardie, hypoxemie, hyperkapnie až pozdní příznak svědčící o vyčerpání nemocného ● rtg s bilaterálními infiltráty ● Komplikace-nespecifické, MODS (ledviny 40-55%, játra 12-95%, GIT 7-30%, oběh 10-23%) ● ARK :Četnost 4/ rok; 50% ICU mortalita Terapie 1. Identifikace a kontrola inzultu 2. Terapie plicní dysfunkce 3. Terapie mimoplicní dysfunkce Základní složky léčby ● léčba infekce ● optimalizace oběhových parametrů ● ventilační podpora – UPV s PEEP, pronační poloha ● metabolická podpora ● rescue therapy – NO, ECMO, parciální likvidní ventilace (perfluorocarbon), IVOX Astma bronchiale astma-klinický syndrom, charakterizovaný zvýšenou reaktivitou tracheobronchiálního stromu a reverzibilní obstrukcí dýchacích cest astmatický stav- akutní manifestace syndromu ● obstrukce může ustoupit spontánně nebo po terapii Edém Hypertrofie Hlenové zátky Astma bronchiale status astmaticus- těžce probíhající epizoda astmatu, které přetrvává nebo progreduje i přes použití standartní terapie a bez úspěšného zvládnutí může vést k ventilačnímu selhání a smrti nemocného, ve starších definicích byl uváděn i časový faktor (trvání 12-24 hod) a refrakternost na terapii betamimetiky a xantinovými preparáty ● PEF(peak expiratory flow)=maximální objem vzduchu, který můžeme vydechnout po dobu minimálně 10 ms, míra obstrukce DC Dělení akutního astmatu dle tíže stavu (British Thoracic Society, 2003) Near fatal asthma – zvýšení Pa CO2, nutnost UPV Life-threatening asthma ( PEF pod 33%, SpO2 pod 92%, PaO2 pod 8 kPa, normální CO2, tichý hrudník, cyanoza, bradykardie, arytmie, hypotenze, zmatenost, koma) Acute severe asthma ( PEF 33-50%, DF nad 25/min, TF nad 110/min, neschopnost dokončit větu na jeden nádech) Moderate asthma exacerbation – absence známek těžkého astmatu Brittle asthma – vysoká variabilita v PEF, náhlá těžká epizoda u nemocného se zdánlivě dobře kontrolovaným asmatem Klinické manifestace těžké akutní formy astmatu ● Akutní těžké astma ● Akutní asfyktické astma Akutní těžké astma ● tato forma je častější, postihuje nemocné, častěji ženy, s dostatečnou kontrolou astmatu ● u nemocných dlouhodobě přetrvává mírná až těžká bazální obstrukce, která může být postiženými minimálně vnímána ● těžké záchvaty nastupují v průběhu hodin až dnů a mají charakter prolongovaných exacerbací nebo rekurentních epizod ● z hlediska mechanizmů obstrukce DC se uplatňují chronické zánětlivé změny s edémem, hypertrofií a vznikem hlenových zátek ● odpověď na inhalační betamimetika je omezená, obvykle je nezbytná aplikace kortikoidů a zlepšení je oddálené a pozvolné Akutní asfyktické astma ● tato forma se častěji vyskytuje u mladých nemocných s relativně normální plicní funkcí, ale s významnou bronchiální hyperreaktivitou ● záchvat vzniká obvykle velmi rychle, má těžký průběh, k respirační insuficienci dochází během několika minut až hodin a bývá často první manifestací choroby ● odpověď na agresivní terapii je velmi rychlá Příznaky kritického astmatu obstrukce dýchacích cest : EXPIRAČNÍ pískoty, tzv.tichý hrudník je známkou nedostatečného proudění vzduchu-syndrom uzamčených plic hypoxémie tachykardie a arytmie tachypnoe zvýšená dechová práce pulsus paradoxus – při nádechu je TK syst. O více než 10 Torr nižší než ve výdechu ● ve vystupňovaných případech dochází k hyperkapnii Terapie Kyslík Inhalační betamimetika (salbutamol, terbutalin, orciprenalin, fenoterol) až do známek předávkování , NÚ: třes, tachykardie, hypokalémie Anticholinergika ( ipratropin) – Atrovent Kortikosteroidy – inhalační, vysokodávkované systémové steroidy ( 120- 180mg metylprednisolon/den ve 3-4 dávkách po dobu 48 hod, pak 60-80 mg/den do subj.zlepšení nemocného Aminofylin ? Infuze ne bolus, loading dose 6 mg/kg 15-30 min, pak infuze cca 0,5 mg/kg/hod ● Systémová beta mimetika (nemají prokázanou výhodu nad inhalačními) terbutalin, adrenalin sc Nestandartní postupy: Mg, ketamin, inhalační anestetika UPV Chronická obstrukční plicní choroba ● COPD – chronic obstructive pulmonary disease ● 4-6% populace ● mortalita 32% definice: onemocnění charakterizované obstrukcí dýchacích cest, která není plně reverzibilní, diagnoza je potvrzena spirometrií (FEV1 pod 80% po bronchodilataci a FEV1/FVC pod 70%) ● FEV1(forsírovaná expirační jednosekundová kapacita) = objem vzduchu, který co nejsilněji a nejrychleji vydechneme během jedné sekundy po předchozím maximálním nádechu, udává se v % FEV1/FVC (relativní jednosekundová kapacita)..norma 70-80% vitální kapacity, FEV nad 2 l : není zvýšené respirační riziko COPD astma chronická bronchitis- přítomnost produktivního kašle déle než 3 měsíce emfyzém- abnormální rozšíření distálně od terminálních bronchiolů, spojené s destrukcí alveolární stěny bez známek fibrozy Klasifikace GOLD 2001 0:zvýšené riziko - normální spirometrie, chronické symptomy (kašel, sputum, dušnost) 1:mild COPD - FEV1/FVC pod 70%, FEV1 ≥ 80%, chronické syptomy +/- 2:moderate COPD - FEV1/FVC pod 70%, FEV1 30-80%, chronické syptomy +/- 3:severe COPD - FEV1/FVC pod 70%, FEV1 pod 30%, respirační insuficience a/nebo známky pravostranné kardiální insuficience Etiologie COPD ● kouření ● socioekonomická situace ● vliv prostředí ● opakované respirační infekce ● plicní onemocnění v mladém věku ● bronchiální hyperreaktivita ● profese Klinický obraz ● kašel ● sputum ● dušnost ● retence CO2 ● cor pulmonale ● fyzikální nález: hrudník: obstrukce (pískoty, usilovný výdech), emfyzém (inspirační postavení, nízká poloha bránice), centrální cyanoza, zapojení auxiliárních svalů, paličkové prsty, otoky z kardiální insuficience Klinický obraz pink puffer – hyperventilace, těžká dušnost, relativně normální krevní plyny, závažný emfyzém blue bloater – výrazné projevy chronické bronchitidy se závažnou bronchiální sekrecí, cyanozou, cor pulmonale, malou dušností Indikace přijetí na ICU akutní exacerbace COPD ● dušnost nereagující na dosavadní terapii ● porucha vědomí ● známky ventilačního selhání (paradoxní pohyby bránice) ● perzistující či zhoršující se hypoxemie a/nebo pokles pH pod 7.3 ● nutnost ventilační podpory Terapie ● ukončení kouření ● bronchodilatace ● steroidy systémové + inhalační ● ATB ● oxygenoterapie ● plicní rehabilitace ● lung volume reduction surgery ● transplantace plic ● ARK (18 /rok) Mortalita ICU: 12%; ICU pobyt 12Dnů Terapie ● GOLD 0: omezení rizikových faktorů, vakcinace proti chřipce ● GOLD 1: krátkodobě působící betamimetika dle potřeby ● GOLD 2: pravidelně bronchodilatancia, betamimetika + PS lytika+ aminophyllin + inhalační kortikoidy ● GOLD 3: navíc ke GOLD 2 + rehabilitace, oxygenoterapie, domácí neinvazivní ventilační podpora, redukční operace Terapie akutní exacerbace ● posouzení závažnosti- intubovat nebo ne? intubace a napojení neznamená konec pacienta, nicméně dekompenzace COPD jednou bude ta poslední, při indikaci ventilační podpory zvážit vždy NIV, akceptovat nízkou hodnotu pO2 s ohledem na klidové normální hodnoty, cílem korekce není normální pCO2 ale pH!!! ● pokud je reálný předpoklad časné extubace, vždy spíše zkusit, dlouhodobý weaning, postupná zátěž (odpočinek v noci), při hodnocení vycházet spíše z kliniky než laboratoře, časná TS v případě předpokladu dlouhodobého odvykání, kardiální kompenzace Pneumonie ● Lobární pneumonie (Streptococcus pneumoniae) postihuje celé plicní laloky, které jsou konzolidované, jen s minimální vzdušností ● Bronchopneumonie zánět centrován kolem bronchů ● Intersticiální pneumonie (chřipka) ● Plicní absces – rozpadlé ložisko Zdravá plíce otok, buňky Diagnostika ● horečka, leukocyty, zánět ● kašel ● bolest hrudníku, výpotek ● selhání dýchání (akutní, parciální) ● poslech plic ● RTG ● sputum – mikroskopie, kultivace mikrobů ● (serologie) – atypické pneumonie RTG bronchopneumonie Příčina zánětu plic: ● bakterie (streptokok – spála, ) ● viry (chřipka, SARS) ● houby (Pneumocystis jiroveci) ● paraziti (Toxoplasma) ● chemické - vdechnutí plynu/tekutiny Rozdílné strategie – citlivost k antibiotikům ● komunitní (streptokok, hemofilus, stafylokok, ) ● nozokomiální – vznik později než za 2 dny v nemocnici (Klebsiella , Escherichia , Pseudomonas) ● atypické (Legionela, tularémie) Léčba pneumonií ● ATB – empiricky = naslepo – pravděpodobná příčina ● cíleně dle mikrobiolog. vyšetření sputa ● klid na lůžku, antipyretika nad 39°C ● O2, UPV ● ARK (60 pac / rok): Mortalita 23%, ICU pobyt: S/NS: 11 vs 11 dnů