1.Sodík                                              

1.1 základní vlastnosti, vstřebávání

    Sodík je hlavní extracelulární kationt. Jeho metabolismus a přesuny mezi kompartmenty jsou těsně spojeny s přesuny vody. Změny objemu vody v organismu se projevují vychýlením sérové koncentrace Na+ od normy. Úbytek vody v extracelulární tekutině (ECT), při zachování zásob Na+, je spojen se zvýšením koncentrace Na+ (hypernatrémie). Naopak vzestup objemu vody  v ECT vede k poklesu koncentrace Na+    (hyponatrémie). Metabolismus vody a sodíku je pevně provázán a platí poučka "kam jde sodík, tam jde voda". Vstřebávání  sodíku probíhá v tenkém střevě často ve spojení s resorpcí jiných látek (AK, glukóza), kde je sodík, resp. jeho koncentrační  gradient, hnací silou pro transport dalších látek (kotransport). Z buněk je sodík pumpován do extracelulárního prostoru ubikvitérní Na+K+ ATPázou. Energie tohoto transportu pochází z ATP vzniklého při oxidativních procesech v mitochondriích při metabolizaci energetických substrátů.

    Vstřebávání vody a Na+ je dokončeno v ileu, kde jsou ve větší míře přítomná tight junction, minimálně propouštějící Na+ intraluminálně z paracelulárního prostoru enterocytů. Proto ztráta ilea a vytvoření jejunostomie event jejunokoloanastomózy vede k významným ztrátám vody a sodiku s rozvojem dehydratace organismu. Vstřebávání aminokyselin (AK) a energetických substrátů (cukry, tuky) nebývá při zachování jejuna porušeno.  

obr. vstřebávání živin:

1.2  Denní potřeba ve zdraví a nemoci   

   Minimální denní potřeba Na+ je odhadována na 50-85 mmol, což odpovídá 3-5g NaCl. Vzhledem k tomu, že sodík je převážně z těla vylučován ledvinami, lze na základě odpadů Na+ do moči za 24 hodin usuzovat na jeho příjem v potravě a tekutinách. Obvyklé množství odpadů Na+ do moči za 24 hodin je 80-250 mmol, což odpovídá 5-15g NaCl (1g NaCl obsahuje 17 mmol Na+). Velikost příjmu je závislá na potřebách organismu a souvisí s pocením, přítomností průjmu, polyurií, léky atd.

    Příjem NaCl v naší populaci několikanásobně převyšuje minimální potřebu, v průměru se pohybuje mezi 10-15(20) g za den. Tento nadměrný příjem je způsoben moderním zpracováváním potravy, konzervací, vysokou konzumací masných výrobků a sýrů. S tímto  vyšším příjmem Na+ se většina jedinců dokáže vyrovnat, pouze u jedné třetiny tzv. "salt senzitive" vede zvýšený příjem k rozvoji hypertenze.

    Nízký příjem sodíku může vést k rozvoji hypoosmolární dehydratace nebo, při zachovalém příjmu čisté vody, k obrazu „otravy vodou“ s klinickými projevy edému mozku. S nízkým příjmem sodíku se v našich podmínkách setkáváme zřídka,  spíše jde o relativně vyšší příjem čisté vody s možností rozvoje hyponatrémie. Výjimkou bývají senioři se snížením pocitu žízně  a pacienti s mentální anorexií.

    Zvýšenou potřebou sodíku se vyznačují osoby se zvýšenými ztrátami a omezenou resorpcí, kterou nelze nahradit zvýšeným perorálním příjmem Na+. Tito nemocní vyžadují infuzní léčbu. Jedná se o následující stavy:

 

-  resekce tenkého střeva, zvláště ilea

-   tenkostřevní píštěle s vysokým odpadem, pankreatické píštěle

- střevní malabsorpce spojené s exudativní enteropatií (NSZ, coeliakie, m. whipple, postradiační enteritidy, vaskulitidy, střevní ischemizace, lékové poškození střeva)

-   polyurická fáze selhání ledvin se zvýšenou exkrecí sodíku

 

Potřeba NaCl stoupá u těchto stavů na 15-25g/den. Optimální dodávku stanovujeme na základě měření denních odpadů do moči, odhadujeme ztráty potem a stolici, stanovujeme osmolalitu a sérovou koncentraci Na+. Důležitým přístupem při odhadu potřeby Na+ u těchto stavů je sledování dynamiky změn v čase. Z jednorázového vyšetření nelze spolehlivě potřebu stanovit. Je vhodné sledovat trendy odpadů a vývoj natrémie, osmolality, diurézy minimálně sedm dní, resp. 1., 3. a 7. den. Na základě tohoto pozorování stanovíme dlouhodobou denní  potřebu a učiníme rozhodnutí o nutnosti i.v. substituce. O i.v. hydrataci uvažujeme zejména u stavů, u kterých dochází k poklesu váhy a poklesu diurézy pod 800ml/24 hod. U těchto stavů klesají odpady Na+ do moči pod 20mmol/24 hod a narůstají odpady draslíku do moči s možným rozvojem hypokalémie. Uvedené změny jsou výrazem sekundárního hyperaldosteronismu. Pokud se tato situace vyvíjí i při maximálně tolerovaném navýšení denního příjmu sodíku (dosolování, NaCl cps (3x2g) rehydratační roztoky), jsou pacienti kandidáti na dlouhodobou  i.v. substituci.

 

1.3 Bilance sodíku

    Významnou metodou při stanovování bilance sodíku je denní sledování váhy pacienta, jako globálního ukazatele celkové vodní a sodíkové bilance. Denní změny tělesné hmotnosti odpovídají změnám v hydrataci organismu, resp. retenci nebo mobilizaci natria. Retence nebo ztráta 140 mmol Na+ (8g NaCl) odpovídá retenci nebo ztrátě 1 litru vody.

    Pokles váhy v průběhu 3 dnů odpovídá ztrátám vody (Na+) a může nás upozornit na měnící se klinickou situaci:

     -   pokud jde o původně normovolemického pacienta (zdravý  s rozvojem průjmů různé   

        etiologie), hrozí rozvoj dehydratace (malátnost, slabost, pokles TK, zvýšení tepové              

        frekvence (TF), vzestup albuminu, vzestup hemoglobinu) a na místě je infuzní léčba

-   pokud jde o původně hypervolemického pacienta (edémové stavy - srdeční selhání, jaterní cirhóza, sepse, akutní pankreatitida, polytrauma), jde o příznivou situaci signalizující mobilizaci tekutin

    Klinický rozdíl těchto situací je markantní a nesmí být zaměněn, neboť léčba je zcela opačná. V prvním případě rehydratatace infuzní léčbou, ve druhém případě nenavyšování denního příjmu tekutin resp. léčba diuretiky.

     Nárůst váhy v průběhu dnů hodnotíme jako retenci sodíku a vody a může odpovídat zhoršování choroby (srdeční selhání, nárůst portální hypertenze) se vznikem otoků nebo rozvoji katabolismu (metabolický stres) s retencí sodíku.

   

Svým významem podobným ukazatelem je stanovení odpadů sodíku do moči za 24 hodin. Pokud odpady Na+/24 hod klesají pod 20 mmol, může se jednat o dvě situace:

 

-  sodíkový deficit při extrarenálních ztrátách sodíku (průjmy, pocení, píštěle) i při zachované diuréze. Dochází k reabsorpci Na+ v ledvinách vlivem zvýšené hladiny aldosteronu. Pod vlivem tohoto hormonu se zvyšují odpady K+ a H+. Vznikající hypokalémie a alkalóza je pak výrazem deplece Na+ a dehydratace organismu. Hypokalémii nelze upravit prostou substitucí K+, je nutná také náhrada sodíku a vody.

-    u edémových stavů je situace odlišná v tom smyslu, že obsah Na+ v organismu je zvýšen, a to i při přítomné hyponatrémii. Důvodem je onemocnění organismu, které vede k oběhovým změnám s aktivací renin-angiotensin-aldosteronového systému (RAAS) a retencí Na+ a vody. Léčba tohoto stavu je principiálně zcela odlišná. Spočívá  v omezení příjmu vody a sodíku a mobilizaci tekutin a Na+ diuretiky. Z diuretik je nejlépe kombinovat antagonisty aldosteronu (spironolakton), zasahující přímo do aktivované osy RAAS, spolu s kličkovými diuretiky (furosemid).

 

Vysoké odpady sodíku (více jak 250 mmol/24 hod) vypovídají o mobilizaci sodíku a tekutin při přechodu do anabolického stavu po překonání metabolického stresu (sepse, akutní pankreatitida, polytrauma) nebo o pozitivním účinku diuretik, popřípadě o onemocnění ledvin  s poruchou sodíkové reabsorpce (tubulointersticiální nefritidy).

 

Tab.1 Bilance a distribuce sodíku

 

1.4  Hyponatrémie

    Jde o stav, kdy sérová koncentrace natria klesá pod 135 mmol/l. Je nejčastější elektrolytovou poruchou v klinické praxi. Vzniká častěji v rámci diluce než v důsledku deplece Na+. Hyponatrémie je klinicky významná při poklesu Na+ pod 130 mmol/l, závažná s možným ohrožením života se stává při koncentraci pod 120 mmol/l. Pro klinickou závažnost je také důležitá rychlost vzniku, čím rychleji vzniká, tím má nebezpečnější důsledky. Z léčebného hlediska je důležité rozlišovat, zda jde o hyponatrémii akutní (pokles Na+ pod 125 mmol/l v průběhu 48 hodin) nebo chronickou, kdy k poklesu Na+ dochází za více jak 48 hodin. Akutní hyponatrémii léčíme agresivně a rychle, zvláště když pokles Na+ pod 120 mmol/l má klinické příznaky - zmatenost, slabost, svalové záškuby, bolest hlavy, zvracení, event. koma jako klinický dopad mozkového edému. Agresivní léčba  chronické hyponatrémie může mít naopak fatální následky ve formě rozvoje demyelinizace CNS (demyelinizační syndrom) v důsledku rychlého přesunu vody z ICT do ECT v mozku na základě vzniklého osmotického gradientu. Klinicky se po přechodném zlepšení stavu rozvíjí různě rychle dezorientace, pyramidové příznaky se spasticitou končetin a pseudobulbární paralýza. Konečným výsledkem může být vigilní koma nebo exitus. Chronickou hyponatrémii proto musíme léčit pozvolna s maximálním vzestupem natrémie 8-10 mmol/24 hod. Klinické příznaky chronické hyponatrémie jsou mírnější - slabost, spavost, svalové záškuby - a vznikají plíživě. Při správně vedené léčbě mohou pacienti přežít bez následků i hodnoty Na+ kolem 90 mmol/l.

 

1.4.1 Pseudohyponatrémie

     K tomuto stavu dochází při vysoké koncentraci proteinů v séru (více jak 100 g/l) nebo lipoproteinů (chylózní sérum). Tyto velké molekuly zabírají v plazmě nezanedbatelné místo a obsah vody a Na+ v plazmě se snižuje. Množství sodíku na ml plazmy je nižší. Osmolalita séra  vztažená na kg vody je u  pseudohyponatrémie v normě.

    Hyponatrémie může být spojena i se zvýšením osmolality, na kterém se podílí vyšší koncentrace patologicky zvýšených osmotických látek (glukóza, urea). U hyperglykémie dochází k přesunu vody do extracelulárního prostoru a k poklesu koncentrace sodíku. Zvýšení glykemie o 5,5 mmol/l nad horní hranici normy je spojeno s poklesem Na+ o cca 1,6 mmol/l. V ostatních případech je vždy hyponatrémie spojena s hypoosmolalitou.

 

1.4.2 Hyponatrémie při dehydrataci (hypovolémii)

      Podstatou toho stavu je fakt, že ztráty Na+ jsou vyšší než ztráty čisté vody. Ke zvýšeným ztrátám sodíku dochází z příčin extrarenálních a renálních.

-  ztráty extrarenální jsou podmíněny průjmem, pocením, zvracením, vysokými odpady do stomií a nebo píštělí (střevní, biliární, pankreatickou).

V těchto situacích je koncentrace Na+ v moči nízká a klesá pod 20 mmol/l, osmolalita moči je vysoká a stoupá nad 400 mosmol/kg H2O.

-   ztráty renální jsou vyvolány ovlivněním tubulární resorpce Na+ z různých příčin:

• • diuretika (thiazidy, kličková diuretika)

  • ledvinná onemocnění vedoucí k postižení tubulární resorpce (tubulointersticiální nefritidy, polycystické ledviny, polyurická fáze akutní renální insuficience)

  • transplantovaná ledvina

  • nenatriová osmotická diuréza, kdy vlivem patologicky zvýšeného vylučování osmoticky aktivních látek (glukózy, ketolátek, močoviny) vzniká polyurie a exkreční frakce Na+ bývá zvýšena

  • deficit mineralokortikoidů a kortizolu - M. Addison

 

V těchto situacích je koncentrace Na+ v moči vysoká, resp. vyšší než 20 mmol/l, ztráty Na+ jsou vyšší než 20 mmol/d a osmolalita moči je nízká - menší než 400 mOsmol/kg H2O.

 

Tab.2 Koncentrace Na+ ve střevních sekretech

 

 

1.4.3 Euvolemická hyponatrémie

   K tomuto stavu vede, běžnými klinickými metodami nezjistitelná, mírná retence bezsolutové vody, bez klinického rozvoje edému, s dilucí ECT a vznikem hyponatrémie. V této situaci je vylučování bezsolutové vody sníženo (exkreční frakce čisté vody je snížena) a vylučování sodíku je zachováno. Nejčastější příčinou tohoto stavu je tzv. syndrom inadekvátní sekrece antidiuretického hormonu (SIADH). U tohoto stavu dochází vlivem sekrece látek s účinkem ADH ke sníženému vylučování bezsolutové vody. Nedochází však ke klinicky manifestnímu vzniku otoků, a to nejspíše proto, že mírná retence vody s malou expanzí intravaskulárního objemu je dostatečně silným volumoregulačním podnětem pro zvýšené renální vylučování Na+ prostřednictvím natriuretických peptidů. Diagnostika tohoto stavu se opírá o zjištění sérové hypoosmolality a hyponatremie (pod 130 mmol/l) bez klinicky manifestních otoků a zachovalé renální exkrece Na+ s močovou osmolalitou vyšší než 100 mOsmol/kg H2O. Tento syndrom bývá někdy těžké odlišit od tzv. syndromu mozkového plýtvání se solí (Cerebral Salt Waisting Syndrome - CSWS). U tohoto stavu jsou zvýšené ztráty Na+ do moči podmíněny působením patologicky produkovaného natriuretického peptidu. Klinicky jeví nemocní známky dehydratace. Léčba SIADH spočívá v omezení perorálního příjmu tekutin pod 1litr/24 hod. Při těžké symptomatické hyponatrémii volíme léčbu kličkovými diuretiky s hrazením ztrát Na+ k dosažení exkrece čisté vody při zachování vyrovnané bilance sodíku. CSWS léčíme substitucí Na+ spolu s bezsolutovou vodou. Příčiny SIADH jsou onemocnění plic (pneumonie, TBC, aspergilóza), nádory (plic, pankreatu, duodena, thymomy, lymfomy), onemocnění CNS (encefalitis, meningitis, COM, tumory, absces, syndrom Guillaina-Barre, psychózy), léky stimulující výdej ADH (narkotika, barbituráty, carbamazepin, nikotin) nebo potencující jeho účinek (NSAID, cyklofosfamid, clofibrát).

Další příčinou euvolemické hyponatrémie může být psychogenní polydipsie provázející chorobné stavy, jako jsou mentální anorexie, neurózy, schizofrenie. Při zjištění hyponatrémie a nepřítomnosti otoků (euvolémie) musíme také pomýšlet na možný hypokortikalismus (M. Addison) nebo hypotyreózu.

 

1.4.4 Hyponatrémie hypervolemická

     V tomto případě je objem ECT zvýšen a klinicky jsou u pacientů patrné edémy. Patofyziologickým podkladem uvedeného stavu je nedostatečné renální vylučování Na+ a vody v důsledku oběhových změn a onemocnění orgánů:

-   jaterní selhání (aktivace RAAS)

-   srdeční selhání (aktivace RAAS)

-   nefrotický syndrom s rozvojem hypoalbuminemických otoků

-   anurické renální selhání s převodněním

-   energetické selhání organismu

Často bývá u těchto stavů zpočátku hypervolémie normonatremická. Při pokračujícím selhávání orgánů dochází k celkové alteraci organismu s rozvojem katabolismu a hladovění s chyběním energetických substrátů. Výrazem úplného energetického vyčerpání organismu je pokles aktivity Na+K+ATPázy s hromaděním Na+ intracelulárně a K+ extracelulárně a rozvojem terminální hyponatrémie.

 

1.5 Hypernatrémie

Je charakterizována vzestupem koncentrace Na+ nad 145 mmol/l. Klinicky se manifestuje při vzestupu koncentrace nad 150 mmol/l a hodnoty nad 160mmol/l končí často letálně. V klinickém obrazu dominuje pocit žízně, snížený turgor kůže, poruchy CNS, cefalea, zvracení, křeče, kóma. Příčinou tohoto stavu je nejčastěji převaha ztráty čisté vody s klinickými příznaky dehydratace. Vzácněji dochází k hypernatrémii při euvolemii nebo hypervolemii, která je obvykle podmíněna iatrogenním přetížením infuzemi s obsahem sodíku.

 

1.5.1 Hypernatrémie podmíněná nedostatkem vody – hypernatremická dehydratace

     K tomuto stavu může vést  nedostatečný příjem čisté vody nebo její zvýšené ztráty. K deficitu čisté vody  v důsledku jejího nedostatečného  příjmu  predisponují senioři se sníženým pocitem žízně. U starých pacientů i malý deficit vody může vést k alteraci psychického stavu. Pokud není situace správně hodnocena a léčena i.v. dodávkou čisté vody (resp. 5% glukózy) a pacient je naopak tlumen antipsychotickými léky, prohlubuje se dehydratace, dezorientace, vzniká kóma s fatálními důsledky. K poruše příjmu tekutin vedou také nemoci omezující polykání – dysfagie různého původu, pseudobulbární syndrom po COM, úrazy hlavy a krku, nádory orofaciální oblasti.

V laboratorním nálezu při deficitu čisté vody nalézáme hypernatrémii Na+ více než 145 mmol/l, hyperosmolalitu více jak 300 mOsmol/kg H2O. Ledviny v maximální míře reabsorbují vodu a sodík, klesá diuréza a stoupá osmolalita moči. Ke zvýšeným ztrátám vody vedou jednak ztráty extrarenální a jednak renální.   

K extrarenálním ztrátám čisté vody s rozvojem hypernatrémie vedou horečnaté stavy, které zvyšují perspiratio insensibilis a zvyšují výdej potu. Koncentrace sodíku v potu je individuální (9- 77 mmol/l) a  jeho zvýšený výdej může různou měrou ovlivňovat ztráty Na+ a H2O. Ve velké většině případů  jsou ztráty vody pocením větší než ztráty sodíku. Ke ztrátám vody vede dále zvracení s rozvojem metabolické alkalózy a průjem s rozvojem hypokalémie a se vznikem metabolické acidózy v důsledku ztrát bikarbonátu.  

     Zvýšené renální vodní ztráty vznikají při polyurické fázi akutního selhání ledvin, v důsledku poruchy tubulárních funkcí při tubulointersticiální nefritidě (TIN) nebo u septických ledvin, kdy ledvinná dřeň není schopna vytvářet koncentrovanou moč. Důležitou příčinou ztrát vody ledvinou je nedostatečná produkce ADH – centrální (neurogenní) diabetes insipidus. Při necitlivosti renálních tubulů k ADH hovoříme o nefrogenním diabetu insipidu. Uvedené zvýšené renální ztráty vody se laboratorně projevují poklesem osmolality moče pod úroveň sérové osmolality, za hranici bývá považována hodnota 250 mOsmol/kg H2O při maximální vodní polyurii klesá pod 100 mOsmol/kg H2O, exkreční frakce čisté vody  se zvyšuje nad 2%, vzniká polyurie (denní diuréza větší než 2500ml, v extrémních případech diabetes insipidus dosahuje diuréza 8000-10000ml/24 hod).

Tab.3 Perspiratio insensibilis v závislosti na tělesné teplotě

 

1.5.2 Hypernatrémie s euvolémií nebo hypervolémií

      K hypernatrémii bez známek dehydratace dochází ve vzácnějších případech. Nejčastěji se jedná o zvýšení příjmu sodíku ve formě infuzních roztoků při jejich nadbytečném terapeutickém použití (např. „fyziologický roztok“ = 0,9% roztok NaCl obsahuje 154 mmol/l Na+ = 9g NaCl). Dále k tomuto stavu může vést primární hyperaldosteronismus nebo Cushingův syndrom.

 

 

2. Kalium

2.1 Základní vlastnosti

     K+ je hlavním intracelulárním kationtem. Jeho koncentrace v ICT se pohybuje v rozmezí 100-160 mmol/l. U 70 kg jedince se nachází v organismu asi 4000 mmol K+. Vysokou ICT  koncetraci K+ zajišťuje Na+K+ATPáza. Z tohoto důvodu má pro správnou distribuci K+  zásadní význam dostupnost ATP a energetická situace organismu. Na+K+ATPáza přenáší 3 ionty Na+ z buňky a do buňky transportuje 2 ionty K+. Generuje tedy elektronegativitu intracelulárního prostoru, na které se mimo jiné podílí i rozdílná propustnost buněčné membrány pro Na+ a K+ (b. membrána je více propustná pro K+ než pro Na+). Výsledkem tohoto iontového rozložení je geneze klidového membránového potenciálu, který je fundamentální pro celou řadu fyziologických  procesů - nervosvalový přenos, šíření nervového vzruchu, srdeční činnost.    Vzhledem k zásadnímu podílu K+ na tvorbě klidového membránového potenciálu mají změny koncentrace K+ v tělních tekutinách dalekosáhlé a mnohdy fatální dopady.

     Při hypokalémiích dochází ke snižování svalové síly a snižování rychlosti šíření nervových vzruchů, což se může klinicky mimo jiné projevit omezením ventilace s rozvojem respirační insuficience a nutností umělé plicní ventilace.

    Taktéž činnost hladkého svalstva je při nízké koncentraci kalia snížena a výsledkem je paralytický ileus.

    Srdeční činnost je patologicky ovlivněna jak hypokalémií tak hyperkalémií s možným rozvojem maligních arytmií - fibrilací komor nebo asystolií.  Z výše uvedeného je zřejmé, že udržování správné koncentrace K+ v jednotlivých tělesných kompartmentech má mimořádný význam.

 

2.2   Potřeba draslíku, bilance, vztah k ABR a stavu výživy

     Denní potřeba K+ se pohybuje v rozmezí 1-2 mmol/kg/den. Stoupá v anabolismu, kdy nedostatečné hrazení K+ má za následek závažnou hypokalémii. Draslík je za fyziologických podmínek vylučován ledvinami a regulace vylučování je spojena s účinkem aldosteronu.

     Aniontovým protějškem intracelulárního draslíku jsou fosfátové ionty ve formě organických makromolekulárních fosfátů. I když makromolekulární fosfáty přes buněčnou membránu neprocházejí, mohou hladinu  K+ ovlivňovat. Při jejich rozpadu a depleci za katabolismu, klesá jejich intracelulární koncentrace a dochází k uvolňování K+ do ECT pro pokles negativního náboje ICT. Naopak v anabolismu, kdy stoupá syntéza makroergních a makromolekulárních fosfátů, dochází k influxu kalia do buněk z důvodu zvyšování negativního náboje ICT. V anabolické situaci se zvyšuje intracelulární koncentrace draslíku a doplňuje se jeho pool. U těžce podvyživených bývá intracelulární deficit draslíku enormní a dosahuje 800-1000 mmol.

     Pokud je pacient realimentován, je nutná dostatečná substituce draslíku, která dosahuje 250-300 mmol/24 hod, spolu se substitucí fosforu a magnezia. Nedodržení zvýšené dodávky intracelulárních iontů při zahájení nutriční intervence u významně malnutričních nemocných  je podstatou vzniku refeeding syndromu s možností exitu pacienta. Příčinou úmrtí bývá svalová slabost, respirační selhání, kóma a srdeční arytmie.

    Transport K+ mezi ICT a ECT se také může realizovat směnou za H+, což ukazuje na vztah mezi ABR a koncentrací  K+ v ICT a ECT. Změny ABR vedou k přesunům K+, a to tak že MAC podporuje rozvoj hyperkalémie a MAL podporuje vznik hypokalémie. Pokles pH o 0,1 zvyšuje průměrně kalémii o 0,4 mmol/l.

   

Tab.4 Bilance a distribuce draslíku

 

2.3 Hypokalémie

      Hypokalémie je definována jako pokles sérové koncentrace K+ pod 3,5 mmol/l, závažná hypokalémie pod 3 mmol/l a život ohrožující pod 2,5 mmol/l. Pro klinickou manifestaci je důležitá rychlost změny. Čím rychleji se hypokalémie vyvine, tím bývá dopad závažnější. Hypokalémie může mít závažné klinické projevy - maligní srdeční arytmie, paralýzu dýchacích svalů s respirační insuficiencí, snížení aktivity hladkého svalstva s rozvojem paralytického ileu.

 

2.3.1 Hypokalémie extrarenální

      K diferenciaci mezi hypokalémií extrenální a renální slouží odpady K+ do moči za 24 hodin. Odpady K+ pod 20 mmol/24 hod svědčí pro extrarenální původ. K hypokalémii extrarenální vede nízký příjem draslíku - u pacientů s mentální anorexií, u hladovějících, při nedostatečné suplementaci K+ v průběhu PV nebo EV u podvyživených. Ke zvýšeným extrarenálním ztrátám vede zvracení, ztráty žaludeční šťávy při zavedené nasogastrické sondě, píštěle, průjem, stomie. Ztráty z proximální části trávícího traktu vedou k rozvoji  MAL s poklesem K+, při ztrátách z distální části trávící trubice (ileum, kolon) dochází ke ztrátám HCO3-, K+. Výsledkem je hypokalémie s MAC. Ke zvýšeným ztrátám draslíku může vést i nadužívání laxativ.

 

2.3.2 Hypokalémie renální

     Příčinou renálních ztrát bývá renální tubulární acidóza, polyurická fáze akutního selhání ledvin, chronického selhání ledvin, tubulointersticiální nefritida,  Gitelmanův syndrom, Barterův syndrom a deficit magnézia. K hypokalémii z důvodu větších renálních ztrát vede i chronická léčba nebo abusus saluretik (furosemid, thiazidy). Dlouhodobá hypokalémie vyvolává hypokalemickou  nefrózu s postižením tubulů, což vede ke zvýšeným ztrátám K+ do moči. Ke zvýšeným renálním ztrátám vede také zvýšení hladiny aldosteronu ať primární či sekundární. Mezi příčiny primárního hyperaldosteronismu patří: adenom nadledviny, zvýšená ektopická produkce ACTH v tumorech, zvýšená produkce ACTH při adenomu hypofýzy. Sekundární hyperaldosteronismus vzniká u srdečního selhání a jaterní cirhózy jako výraz snížení  intravaskulárního volumu nebo srdečního výdeje. V těchto případech je v léčbě hypokalémie racionální použití antagonistů aldosteronu (spironolakton).

     Klinické projevy hypokalémie jsou uvedeny výše. Na EKG křivce nalézáme ploché vlny T, zvýraznění vlny U, deprese ST úseku a KES. Nebezpečnou komplikací je fibrilace komor a svalová rabdomyolýza. Při  dlouhodobé hypokalémii dochází k poškození tubulů ledvin.

 

2.3.3 Léčba hypokalémie

      Hodnotu kalémie vždy posuzujeme ve vztahu k ABR, k vodní bilanci a k energetické situaci organismu (katabolismus vs. anabolismus).  Pro správné rozhodnutí o léčbě je nutné stanovení odpadů draslíku do moči za 12, lépe za 24 hodin. Pouhé stanovení kalémie vypovídá velmi málo o příčině vzniku a neumožňuje správně zvolit  léčebnou strategii. Kroky v léčbě hypokalémie jsou následující:

-      úprava poruchy acidobazické rovnováhy

-   zajištění dodávky energetických substrátů volbou správné nutriční intervence a úprava energetické rovnováhy. Intracelulární deficit K+ nelze upravit bez současné syntézy intracelulárních fosfátových makromolekul, které představují aniontového partnera K+ v ICT.

-   odstranění  dehydratace organismu, která vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu se zvýšením renálního vylučování K+, H+ a reabsorpcí Na+ a vody. Bez adekvátní hydratace tuto hypokalémii pouhou substitucí K+ nevyřešíme.

-   substituce magnézia, pokud zjistíme deficit

-  zvýšený přívod K+ infůzemi. Denní dávku určujeme podle odpadů K+ do moči a předpokládaného deficitu za pravidelné monitorace sérových koncentrací K+. Rychlost substituce bývá obvykle  50 mmol/6 hod a dávka 100-200 mmol/24 hod. V extrémních situacích se substituce může pohybovat kolem 300 mmol/24 hod. Při hladině K+ 1,4 mmol/l se změnami na EKG může být rychlost podání 40 mmol/h s pravidelným 2 hodinovým monitorováním hladiny K+. Při aplikaci do periferní žíly nemá koncentrace roztoků draslíku překročit 30 mmol/l a rychlost 10 mmol/hod

- v situacích provázených zvýšenou hladinou aldosteronu je na místě léčba jeho antagonisty. Známkou hyperaldosteronismu je pokles poměru koncentrací U-Na/U-K pod 1. Jinými slovy odpady draslíku do moči  převýší odpady sodíku

-   odstranění vyvolávající příčiny ztrát draslíku

 

 

 

 

2.4 Hyperkalémie

      Mírná hyperkalémie je definována koncentrací K+  5,5 - 6,5 mmol/l, střední 6,5 - 7,5 mmol/l, těžká více než 7,5 mmol/l. Podobně jako u hypokalémie dochází k hyperkalémii z příčin renálních a extrarenálních.

 

2.4.1 Hyperkalémie extrarenální

     K rozpoznání příčiny hyperkalémie slouží odpady K+ do moči za 24 hod. V případě extrarenální příčiny stoupají odpady K+ nad 50 mmol/24 hod a při těžkém katabolismu stoupá koncentrace K+ v moči na více jak 100 mmol/l. K extrarenální  hyperkalémii dochází v  důsledku redistribuce K+ mezi ICT a ECT. K výstupu draslíku z buněk vede intracelulární acidóza z různých příčin a katabolismus při hladovění, jehož dopadem je ztráta makromolekul fosfátů. V těchto situacích může být celková zásoba K+ v organismu snížena. K arteficiální hyperkalémii může vést zvýšený přívod K+ v i.v. roztocích při chybně stanovené bilanci.

 

2.4.2 Hyperkalémie renální

    Příčinou tohoto typu hyperkalémie je absolutní snížení glomerulární filtrace u akutního  nebo chronického selhání ledvin se sníženým renálním vylučováním K+ a doprovodnou acidózou. Další příčinou jsou choroby a stavy ovlivňující tubulární funkce ledvin ve smyslu snížení tubulární sekrece K+. Jde o některé endokrinopatie s nízkou hladinou aldosteronu (M. Addison, hypoaldosteronismus, hypopituitarismus) a medikamenty (ACEI, Cyklosporin A, NSAID, spironolakton). Odpady draslíku do moči klesají v těchto případech pod 50 mmol/24hod resp. pod 30 mmol/l

    Klinickými projevy hyperkalémie jsou především srdeční arytmie (bradyarytmie, asystolie) a svalové parestézie. Většinou je klinický obraz pacienta dán základní chorobou, která poruchu způsobila. Na EKG nalézáme hrotnaté vlny T, rozšíření QRS komplexů a bradykardii.

 

2.4.3 Léčba hyperkalémie

     Pro správnou léčbu hyperkalémie je mimo stanovení sérové koncentrace K+ nutné stanovit S-kreatinin, S-ureu, ABR a odpady K+ do moči za 24 hodin. Odpady K+ do moči umožňují rozpoznat renální a extrarenální příčinu stavu. Při nadměrném přívodu nebo významném katabolismu stoupá koncentrace K+ v moči nad 100 mmol/l, při renální nedostatečnosti klesá koncentrace K+ v moči pod 30 mmol/l. Důležitým momentem  při léčbě hyperkalémie je vysazení léků, které vedou k retenci draslíku. Intenzita léčby hyperkalémie závisí na sérové koncentraci K+, dynamice vzestupu, klinickém stavu a změnách na EKG. Dle těchto ukazatelů indikujeme dialyzační nebo konzervativní léčbu. Akutní hemodialýza je indikována při hodnotách K+ více jak 7 mmol/l nebo při hodnotě K+ více jak 6 mmol/l s klinickými projevy bez reakce na konzervativní postup.

Konzervativní terapie akutní hyperkalémie zahrnuje:

-   podání Calcium gluconicum 10-30 ml i.v.

-   podání bikarbonátu 8,4% 80 ml. i.v.

-   podání 500 ml 10% glukozy + 10j inzulinu

-   iontoměniče (Resonium 100g ve formě klysmatu)

Konzervativní terapie mírné chronické hyperkalémie zahrnuje

-   snížení přívodu draslíku pod 1,5 g/d (pod 40 mmol)

-  zvýšení vylučování použitím kličkových diuretik (furosemid)

-   léčba bikarbonátem p.o. při MAC

-   dostatečná hydratace

-   vyloučit léky snižující vylučování K+

-   iontoměniče (Resonium 15g 3x denně)

 

3. Chloridový aniont

     Chloridový aniont je hlavním aniontem extracelulárního prostoru a jeho distribuční prostor odpovídá 20% tělesné hmotnosti. Zvýšení nebo snížení obsahu chloridů je souběžné se změnami zásob Na+, neboť chlorid je aniontovým partnerem sodíku. Cl- je také v elektoneutrální rovnováze s bikarbonátem, a tak změny jeho koncentrace jsou provázeny změnami ABR.  Hyperchloridémie způsobuje acidózu a hypochloridémie alkalózu.

 

3.1 Hyperchloridémie

     Hyperchloridémie je souběžná s retencí sodíku a vzniká, pokud nedochází k adekvátní retenci čisté vody a expanzi ECT. Pokud k expanzi ECT dochází spolu s retencí Na+, zásoby Cl- stoupají, ale koncentrace v séru se nemění. Při hyperchloridémii se vyvíjí metabolická acidóza a hypernatrémie. Příčinou bývá zvýšený přívod chloridů ve formě infuzních roztoků, nebo snížené vylučování při jaterní cirhóze, srdečním selhání a při selhání ledvin. S hyperchloridémií se také setkáváme u pacientů s ureteroileostomií po cystektomiích, v důsledku zvýšené resorpce do moči vylučovaných chloridů střevní neovesikou. V tomto případě je na místě léčba p.o. bikarbonátem. V ostatních případech je podstatou léčby omezení přívodu chloridů (nejčastěji v infuzích) a zvýšení jejich vylučování saluretiky.

 

3.2 Hypochloridémie

     Podobně jako u hyperchloridémie, pokud je zároveň přítomen deficit Na+ a vody, který vede k poklesu objemu ECT, nedojde k rozvoji hypochloridémie, ale klesá zásoba Cl- v těle. V této situaci se koncentrace chloridů v ECT nemění.

Pokud je objem ECT zachován vyvíjí se hypochloridémie, která je spojena s hypochloremickou alkalózou, hypokalémií a většinou hyponatrémií. K jejímu vzniku vedou nejčastěji ztráty střevních sekretů - zvracení, ztráty píštělemi z proximální části GIT, odsávání žaludečního obsahu NG sondou. Hypochloridémie dále vzniká při zvýšeném vylučování ledvinami - polyurická fáze renálního selhání nebo masivní léčba saluretiky. Léčba hypochloridémie spočivá v prvé řadě v odstranění vyvolávající příčiny (zvracení, píštěle, neadekvátní léčba diuretiky) a v dostatečném hrazení chloridů ve formě infuzních roztoků NaCl. Pokud je výrazná expanze ECT, lze s výhodou využít roztoky arginin chloridu, které neobsahují Na+ a nevedou k retenci tekutin. V případě přítomnosti hypokalémie máme k dispozici bilancované roztoky s obsahem K+ (Ringer, Ringerfungin, Darrow).

 

 

Tab.5 Zásoba a distribuce chloridů v těle

 

 

 

Zkratky

CTV – celková tělesná voda
i.v. – intravenózní podání
NSZ – nespecifické střevní záněty
CN – Crohnova nemoc
UC – Ulcerozní kolitida
CS – coeliakie
RT – radioterapie
ECT – extracelulární tekutina
ICT – intracelulární tekutina
SIADH – syndrom inadekvátní sekrece ADH
CSWS – cerebrál salt wasting syndrome
COM – cévní onemocnění mozku
NSAID – nesteroidní antirevmatika
ADH – antidiuretický hormon
RAAS -  renin-angiotenzin-aldosteronový systém
ACTH – adrenokortikotropní hormon
ABR – acidobazická rovnováha
MAC – metabolická acidoza
MAL -  metabolická alkaloza
KES – komorové extrasystoly
TK – krevní tlak
TF -  tepová frekvence
AK  - aminokyseliny
NG – nasogastrická sonda
ACEI – angiotensin converting enzyme inhibitors