Role kyslíku v organismu

Role kyslíku v energetickém metabolismu je zásadní pro veškerý život. Elektronové páry vzniklé oxidací NADH a FADH2 jsou v mitochodriích prostřednictvím dýchacích řetězců přeneseny na kyslík, čímž se uvolní energie pro syntézu ATP fosforylací ADP. Vzniklé makroergní fosfátové vazby představují přímý zdroj energie pro buněčné, tkáňové a orgánové funkce organismu.

Vzhledem k omezené zásobě tohoto zdroje energie je lidský organismus odkázán na kontinuální přívod kyslíku z atmosféry a jeho efektivní dodávku do buněčných mitochondrií.

Transport kyslíku významný způsobem usnadňuje jeho tlakový gradient mezi atmosférou a intracelulárním prostorem.

Na jeho cestě do buněk jsou určitá místa, která mohou nepříznivě ovlivnit jeho transport s konečným dopadem na vznik tkáňové hypoxie.

Parciální tlak kyslíku v průběhu kyslíkového tlakového gradientu

Sledované parametry související s kyslíkovým metabolismem (orientační hodnoty)

Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi [10,0-13,3 kPa]

Parciální tlak ve smíšené/centrální žilní krvi [4,5-5,5 kPa]

Hemoglobin [130-160 g/l; 8,0-10,0 mmol/l]

Karbonylhemoglobin [ < 0,03] *

Methemoglobin [< 0,02] *

Saturace hemoglobinu kyslíkem [0,95-0,98] *

P50 [3,3-3,9 kPa]

FiO2 [0,21 atmosféra; 0,4 obvykle při plicní ventilaci; 1,0 čistý kyslík] *

Plicní zkraty [0,02-0,05] *

Laktát-plazma venózní [0,5-2,2 mmol/l]

pozn. * [hodnoty jsou uvedeny jako relativní podíl]

Podmínky pro adekvátní dodávku kyslíku tkáním a možné příčiny hypoxie

• dostatečné množství a parciální tlak kyslíku ve vdechovaném vzduchu

• adekvátní ventilace-výměna alveolárního vzduchu

• optimální poměr ventilace / perfuze na úrovni plicního parechnymu

• efektivní difuze kyslíku z alveolárního vzduchu přes alveolo-kapilární membránu do krve

(hypoxická hypoxie)

• dostatečné množství funkčního (efektivního) hemoglobinu v krvi

• optimální afinita a vazba kyslíku na hemoglobin

(anemická/transportní hypoxie)

• adekvátní minutový srdeční výdej

(cirkulační/ischemická hypoxie)

• účinné uvolnění kyslíku do tkání a buněk

(histotoxická hypoxie)

a) dostatečné množství a parciální tlak kyslíku ve vdechovaném vzduchu

Množství dostupného kyslíku v atmosféře závisí na barometrickém tlaku.

Při hladině moře je barometrický tlak roven 760 mmHg … 760 Torr … 101 kPa (1 mmHg = 0,133 kPa).

Podle Daltonova zákona platí, že barometrický tlak je součtem parciálních tlaků plynů obsažených v atmosféře. (P(atmosfer.) = pO2 + pCO2 + pN2 + pH2O + postatní plyny v atm.)

Parciální tlak jednotlivých plynů v atmosféře se vypočítá z barometrického tlaku podle jejich objemového zastoupení

Kyslík 20,93%

Dusík 78,1%

CO2 0,03%

Inertní plyny cca 1%

Procentuální zastoupení všech plynů v atmosféře je stejné ve všech nadmořských výškách.

Do kalkulace parciálních tlaků musí být započítána tenze vodních par [6,25 kPa].

Ke snížení pO2 v atmosferickém vzduchu dochází ve vysokých nadmořských výškách; vysokohorské túry, výškové lety, případně spotřebováním kyslíku např. hořením v uzavřených prostorách, vytěsněním kyslíku z atmosféry jiným plynem, např. CO2 v tzv. psích jeskyních, kdy nahromaděný těžší CO2 vytvoří při zemi bezkyslíkovou zónu.

b) adekvátní ventilace-výměna alveolárního vzduchu

Hypoventilace může být způsobena snížením dechového objemu (mělké dýchání) nebo snížením dechové frekvence (hypopnoe). Vzhledem k tomu, že ventilace plic je zajišťována nasáváním atmosferického vzduchu objemovými změnami hrudníku (činností dýchacích svalů včetně bránice) vedou bolesti při dýchacích pohybech (poranění hrudníku, pleuritida) ke snížení dechového objemu. Útlum dechového centra může vést k extrémnímu snížení dechové frekvence až na několik málo dechů za minutu (např. otrava morfinem). Rovněž exhausce kriticky nemocných pacientů s projevy svalové slabosti může být příčinou výrazné hypoventilace a indikací k umělé plicní ventilaci.

Při mělkém dýchání (nízkém dechovém objemu) vzrůstá význam tzv. mrtvého objemu, tj. objem vzduch, který zůstává v plicích a dýchacích cestách po maximálním výdechu. Má nižší hodnotu pO2 a vyšší pCO2 a „naředí“ tak vdechovaný atmosferický vzduch tím více, čím je jeho relativní podíl vzhledem k dechovému objemu větší.

Alveolární vzduch má pO2 cca 14,6 kPa proti atmosferickému pO2 19,9 kPa.

 

c) optimální poměr ventilace / perfuze na úrovni plicního parechnymu

V plicním parenchymu se i za fyziologických situací vyskytují perfundované, ale neventilované oblasti plic. Jejich podíl se může výrazně zvýšit za patologických situací. Příčinou mohou být stavy vedoucí k atelektáze. Krev protékající těmito oblastmi si zachovává venózní charakter a snižuje saturaci hemoglobinu kyslíkem v arteriálizované krvi. Zvyšuje se tak hodnota tzv.plicních zkratů, tj. podíl neoxygenované krve po průchodu plicemi (norm. do 0,05; 5 %). Svým charakterem odpovídají plicní zkraty hemodynamickému pravolevému srdečnímu zkratu. V závislosti na rozsahu poruchy dosahuje hodnota plicních zkratů desítek % s nejvyššími hodnotami při šokové plíci v rámci ARDS až 80 %; 0,8.

d) difuze kyslíku z alveolárního vzduchu přes alveolo-kapilární membránu do krve

Kyslík difunduje 20x obtížněji/pomaleji než CO2, proto je citlivější na stavy ztěžující difuzi plynů v plicích. Strukturální nebo patofyziologické poruchy difuze (alveolo/kapilární) do značného stupně poruchy alterují především transport kyslíku s minimálním vlivem na difuzi/vylučování CO2.

Poruchu difuze kyslíku v plicích může způsobit:

porucha/destrukce alveolů

Normální velikost povrchu alveolů je přibližně veliká jako tenisový kurt. Tato plocha může kriticky poklesnout např. při emfysému. Difuzi výrazně ztěžují fibrotické procesy např. intersticiální plicní fibróza

plicní edém

Kyslík difunduje z alveolů do plicních kapilár přes velmi tenký prostor. Tekutina nahromaděná v tomto prostoru při plicním edému, prodlužuje dráhu difuze a ztěžuje ji.

nedostatečné prokrvení plic

Snížená perfuze … embolie/embolizace, plicní hypertenze, srdeční selhání

e) dostatečné množství funkčního (efektivního) hemoglobinu v krvi

K zabezpečení dostatečné dodávky kyslíku do tkání podle jejich aktuální potřeby je nezbytná normální hodnota tzv. efektivního hemoglobinu v plnohodnotných erytrocytech krve. Tento hemoglobin představuje tzv. kyslíkovou kapacitu krve. 1g hemoglobinu může vázat 1,39 ml (0,062 mmol) kyslíku (O2). Snížená hodnota koncentrace efektivního hemoglobinu může působit tzv. anemickou hypoxii.

Vedle adultního hemoglobinu A se vyskytují v krvi i varianty hemoglobinu, které nemohou reverzibilně vázat kyslík a jsou tak z přenosu kyslíku v organismu vyloučeny. Nazývají se dyshemoglobiny a patří k nim karbonylhemoglobin (COHb - obyvatelé měst do 5 %, kuřáci až 10 %) s reverzibilní vazbou CO, která je však 200 x silnější než s kyslíkem, methemoglobin (MetHb - do 3 %), který není schopen vázat kyslík, protože Fe v jeho molekule je nevratně oxidováno na Fe3+.

Stejně je z transportu kyslíku vyloučen sulfhemoglobin a cyanhemoglobin.

Patofyziologický význam nabývají tyto formy hemoglobinu pokud se jejich % v krvi významně zvýší a mohou tak zapřičinit hypoxii (otrava CO, účinek nitritů, iatrogenní působení léků např. sulfonů-organických sloučenin síry v dermatologii apod.)

Zvláštní variantou je fetální hemoglobin, který svojí vyšší afinitou ke kyslíku plní dodávku kyslíku plodu ve specifických intrauterínních podmínkách je v prvních dnech po narození dítěte zaměněn za adultní hemoglobin A.

Formy hemoglobinu s geneticky determinovanými změnami jejich primární struktury (zastoupení a pořadí aminokyselin), které rovněž alterují vazbu kyslíku se nazývají varianty hemoglobinu nebo hemoglobinopatie.

f) optimální afinita a vazba kyslíku na hemoglobin

Afinitu hemoglobinu ke kyslíku graficky vyjadřuje saturační / disociační křivka. Nezávisle proměnnou (osa x) je parciální tlak kyslíku, závisle proměnná (osa y) je hodnota saturace hemoglobinu kyslíkem. Vazba kyslíku na hemoglobin neprobíhá rovnoměrně – zpočátku je obtížná a energeticky málo výhodná, protože je při ní nutno zrušit většinu elektrostatických vazeb mezi podjednotkami alfa a beta. Snazší navazování dalších molekul kyslíku je vyjádřeno tvarem (strmostí) disociační křivky hemoglobinu.

Typický esovitý průběh saturační / disociační křivky v sobě skrývá významné výhody pro transport kyslíku v organismu.

Pravá koncová část křivky s vysokými hodnotami parciálního tlaku kyslíku i saturace odráží situaci v plicích. Z průběhu křivky vyplývá, že i relativně velký pokles hodnoty parciálního tlaku kyslíku působí jen nevýznamný pokles saturace hemoglobinu kyslíkem (pokles pO2 o 3 kPa … pokles saturace o 2 %)

Naopak levá část křivky s nízkými hodnotami pO2 přísluší situaci ve tkáních. Stejný pokles pO2 působí významný pokles saturace hemoglobinu a tím i velké množství uvolněného kyslíku, který je k dispozici pro difuzi do tkání a buněk.

Afinita hemoglobinu ke kyslíku není neměnná. Mění se (zvyšuje a snižuje se) vlivem působení změn některých fyzikálně chemických parametrů (teplota, pH, pCO2, 2,3-bisfosfoglycerát). Tato skutečnost se označuje jako Bohrův jev.

Obr. 1

Vliv hodnoty pH krve na polohu disociační/saturační křivky hemoglobinu. Grafickou polohu

křivky matematicky charakterizuje hodnota p50 (3,0 << 3,6 >> 4,4 [kPa])

Afinitu hemoglobinu ke kyslíku zvyšuje: alkalické pH snížená teplota snížený pCO2 snížená hodnota 2,3-bisfosfoglycerátu Afinitu hemoglobinu ke kyslíku snižuje: kyselé pH zvýšená teplota zvýšený pCO2 zvýšená hodnota 2,3-bisfosfoglycerátu

 

Vzhledem k veliké funkční rezervě vazby kyslíku na hemoglobin v plicích (viz průběh saturační křivky hemoglobinu) je jednoznačný benefit tohoto jevu směřován do kyslíkového metabolismu ve tkáních ve smyslu jeho snadnějšího uvolňování.

Účinek zvýšené hodnoty 2,3-bisfosfoglycerátu se projevuje rovněž jako kompenzační mechanismus u rozvíjející se anémie, kde působí jako kompenzátor možného hypoxického stavu. Vazbou na molekulu Hb snižuje jeho afinitu ke kyslíku.

Pacienti s postupným/pomalým vznikem anémie mají zvýšenou koncentraci 2,3-BPG, což může částečně vysvětlit, proč pacienti i s extrémně nízkou hodnotou Hb mohou vykonávat běžnou aktivitu.

2,3-BPG se rovněž zvyšuje jako součást adaptace organismu na vysoké nadmořské výšky.

Hodnota p50

P50 udává hodnotu parciálního tlaku kyslíku, při které je hemoglobin, v aktuální situaci pacienta, z 50 % saturován kyslíkem.

Grafickým vyjádřením zvýšení afinity hemoglobinu ke kyslíku je posun saturační/disociační křivky doleva; snížení afinity je provázeno posunem křivka doprava.

Střední polohu saturační/disociační křivky případně rozsah jejího posunu doleva a doprava vyjadřuje hodnota parametru p50.

Referenční interval p50 pro pH 7,4 a T 37°C je 3,3-3,9 kPa. Proti standardní hodnotě se liší, pokud se liší pH od 7,40, pCO2 od 5,3 kPa, teplota od 37 °C a koncentrace 2,3-BPG od 5,0 mmol/l. Pro novorozence je hodnota p50 2,4-3,2 kPa vzhledem k fetálnímu Hb.

Zvýšená hodnota P50 ukazuje na posun disociační křivky Hb doprava tj. snížení afinity Hb ke kyslíku. Příčinou může být: hypertermie, acidémie, hyperkapnie, zvýšený 2,3-BPG nebo jejich kombinace.

Snížená hodnota P50 ukazuje na posun disociační křivky doleva a zvýšenou afinitu kyslíku k Hb. Hlavní příčiny jsou: hypotermie, akutní alkalémie, hypokapnie, nízká koncentrace 2,3-BPG. Patofysiologickým následkem zvýšené afinity kyslíku k hemoglobinu je méně účinné uvolňování kyslíku z oxyhemoglobinu v periferních tkáních a tím nízký tkáňový pO2.

g) adekvátní minutový srdeční výdej

Minutový srdeční výdej představuje objem krve vypuzený činností srdce do krevního oběhu (tepový objem x tepová frekvence) za minutu. Reaguje na aktuální potřebu dodávky kyslíku do tkání. Jeho snížení způsobené srdeční slabostí (nedostatečností) nebo poruchou srdečního rytmu vede k nedostatečné dodávce kyslíku do tkání a k hypoxii. Naopak při aktuální nedostatečné dodávce kyslíku tkáním zvýšený srdeční výdej, pokud to výkonnost srdečního svalu dovoluje, přísun kyslíku do tkání zvýší.

Adaptační reakce kardiovaskulárního systému na hypovolémii případně šokové stavy s centralizací oběhu dramaticky snižují přívod kyslíku do hypoperfundovaných tkání s následnými projevy jejich ischémie/hypoxie.

V těžké sepsi, septickém šoku a u dalších kritických stavů, kde při objemových problémech klesá průtok krve splanchnickou oblastí a ledvinami, je průtok myokardem a mozkem udržován.

h) uvolnění kyslíku do tkání a buněk

Uvolnění kyslíku do tkání z vazby na hemoglobin je umožněno velkým tlakovým gradientem mezi pO2 krve a tkáňovými buňkami a snadnou disociací vazby kyslíku na hemoglobin při nízkém pO2 na rozhraní krev-povrch tkáňových buněk.

PO2 na venózním konci kapiláry je přibližně 5,0 kPa, takže normální arterio-venózní diference pO2 je mezi 5,0-8,3 kPa.

Arterio-venózní diference

A-v diference v obsahu kyslíku ukazuje aktuálně množství kyslíku dodané krví do tkání. Příklad a-v rozdílu různých parametrů kyslíkového metabolismu ukazuje tabulka 2.

ctO2 – celkový obsah kyslíku v krvi; 1 mol hemoglobinu váže 1 mol kyslíku.

Uvedený a-v rozdíl 51 ml O2/l krve je nutný pro zabezpečení klidové spotřeby kyslíku cca 250 ml/min (70 kg hmotnost) a klidovém minutovém srdečním výdeji (5 l/min.).

Hodnoty uvedené v tabulce jsou odvozeny od grafu saturační/disociační křivky na obr. 2

 

Vedle opětovného potvrzení výhody esovitého průběhu saturační/disociační křivky hemoglobinu je nutné připomenout zásadní význam dostatečného tlakového gradientu pro transport kyslíku. Při nízkém paO2 v arterii musí být uvolnění 2,3 mmol/l (51 ml/l) kyslíku provázeno poklesem pvO2 ve smíšené žilní krvi. Hodnoty pod 4,0 kPa mohou vést k hypoxii. Kritickou hodnotou je pvO2 ve smíšené žilní krvi < 2,5 kPa, kdy již vzniká hypoxické poškození mozku.

 

Na ose Y je namísto hodnot saturace sO2 uveden celkový obsah kyslíku ctO2.

Vychází se z předpokladu, že 1 mol hemoglobinu váže 1 mol kyslíku. Při 100% saturaci Hb (150g/L = 9,1 mmol/l) je ctO2 = 9,1 mmol/l. S poklesem saturace úměrně klesá i ctO2.

Respirační insuficience

Chronická respirační insfucience, která je výsledkem chronického patologického procesu v plicích se dělí na parciální, postihující dodávku kyslíku (hypoxie) a globální spojenou i s retenci oxidu uhličitého (hyperkapnie a respirační acidóza).

Akutní respirační insuficience - syndrom akutní dechové tísně - ARDS (adult respiratory distress syndrom) je závažný stav spojený s vysokou úmrtností. Často bývá spojen s šokovým stavem (šoková plíce) i jako součást multiorgánového selhání různé etiologie.

Laktát

Laktát je produktem anaerobní glykolýzy. Jeho zvýšená koncentrace v plazmě (> 2,2 mmol/l) může být způsobena zvýšenou produkcí nebo sníženým odbouráváním. V souvislosti s metabolismem kyslíku provází vzestup koncentrace laktátu, laktátová acidóza, tkáňovou hypoxii (typ A). Laktátová acidóza může vzniknout i jako důsledek poruchy odbourávání laktátu při renálním a jaterním selhání, nutričními a iatrogenními vlivy, jako např. komplikace léčby biguanidy, realimentace při deficitu thiaminu, intoxikacemi etanolem, salicyláty, metanolem včetně vrozených poruch glycidového metabolismu (typ B).

Vzestup jeho koncentrace u kriticky nemocných pacientů je alarmujícím příznakem často předcházející a provázející šokové stavy. Plně indikované je průběžné monitorování plazmatické hladiny laktátu a jejího trendu pro sledování úspěšnosti prováděných terapeutických zásahů. Trvale zvýšená nebo zvyšující se hodnota je spojena se zhoršující se prognózou a vysokou mortalitou.

Obecně je u šokových, neseptických stavů s laktatémií 1,3–4,4 mmol/l uváděna mortalita 18–22 %, při hyperlaktatémii 4,5–8,9 mmol/l je mortalita 73 % a pro hodnoty nad 13 mmol/l je již 100 %. U septických stavů jsou za prognosticky nepříznivé považovány už hodnoty 3,0–3,5 mmol/l. Zvýšení laktátu je tam signálem přechodu sepse z metabolicky kompenzovaného do dekompenzovaného stadia, kdy klesá spotřeba kyslíku tkáněmi i při jeho dostatečné nabídce.

Perinatální asfyxie

Asfyxie je jednou z nejčastějších příčin úmrtí nebo těžkého poškození plodu. Příčiny mohou být na straně matky (srdeční, plicní choroby, porušený průtok krve placentou, abnormální děložní kontrakce) dále ji může vyvolat komprese nebo uzel na pupečníku, předčasné odloučení placenty nebo patologie plodu (vrozené srdeční vady, poruchy srdečního rytmu, těžká anemie, sepse, pneumonie apod). Samostatnou jednotkou je respiratory distress syndrom (RDS) novorozenců. Vyskytuje se především u nedonošených dětí. Příčinou je nedostatek plicního surfaktantu v nezralých plicích. Ten zabraňuje kolapsu alveolů v expiriu a brání tak vzniku funkčních atelektáz. Stupeň porodní asfyxie se klinicky hodnotí pomocí Apgar score (mezinárodní systém hodnocení poporodní adaptace novorozence; posuzuje se barva kůže, srdeční akce, dechová frekvence, reakce na podráždění a svalový tonus; za každou funkci obdrží novorozenec 0-2 body; maximum je 10 bodů). Hodnota score 0-3 v 5., 10., 15. a 20. minutě po porodu se považuje za výrazně patologickou. K laboratornímu posouzení závažnosti hypoxie plodu se používá stanovení pH v pupečníkové krvi odebrané při porodu. Pro hypoxii svědčí hodnota pH<7,0.

Vliv vysoké nadmořské výšky

Složení atmosferického vzduchu je stejné u hladiny moře i na Mount Everestu, liší se pouze barometrický tlak a tím i parciální tlak kyslíku. Snížený pO2 působí hypoxii, která vyvolává řadu adaptačních reakcí. Při dlouhodobějším pobytu ve vyšší nadmořské výšce se jedná především o zvýšenou tvorbu erytropoetinu (EPO) v ledvinách s následnou stimulací tvorby hemoglobinu a erytrocytů s výsledným zvýšením kyslíkové kapacity krve. Zvyšuje se i 2,3-bisfosfoglycerát, který usnadňuje uvolňování kyslíku do tkání. Těchto adaptačních mechanismů se využívá při přípravě vysokohorských horolezců ale často i pro zvýšení kyslíkové výkonnosti u různých vrcholových sportovních disciplín.

Potápění

S opačnou problematikou se potýkají potápěči. S hloubkou ponoru pod hladinu se dramaticky zvyšuje tlak a tím i paO2 vdechovaného vzduchu až do toxických hodnot. Při dýchání vzduchu o stejném složení jako je atmosferický vzduch tak hrozí hyperoxie. Pro potápění do větších hloubek se proto používá směs plynů, která obsahuje menší podíl kyslíku (tzv.Trimix). Nadbytečný dusík a kyslík je v této směsi nahrazen netečným plynem (heliem).

Měřené a počítané parametry kyslíkového metabolismu

• paO2, saturace Hb, frakce hemoglobinu, laktát, (pH, paCO2, FiO2, …)

• plicní zkraty, spotřeba kyslíku, a-v diference

Pro vyšetření parametrů metabolismu kyslíku se nejlépe hodí nesrážlivá (heparinizovaná) arteriální krev nebo arterializovaná kapilární krev z hyperemizovaného ušního lalůčku dospělého nebo patičky novorozence.

paO2 v krvi se měří Clarkovou elektrodou na amperometrickém principu. Elektroda je standardní součástí analyzátorů acidobazických parametrů a krevních plynů spolu s pH elektrodou a Severinghanzovou elektrodou na stanovení pCO2. Vedle analyzátorů určených pro klinickobiochemické laboratoře existují přístroje s maximálně zjednodušenou obsluhou a údržbou pro klinická pracoviště u lůžka nemocného POCT – Point of care testing.

Saturace hemoglobinu kyslíkem (SO2) se v těchto přístrojích většinou odvozuje z hodnoty paO2, pH a hemoglobinu empiricky z normálního průběhu a polohy disociační křivky Hb.

Správný výsledek předpokládá normální afinitu kyslíku k Hb, norm. konc 2,3-BPG a nepřítomnost dyshemoglobinů.

Nevýhody a omezení výše uvedené aproximativní metody odstraňuje přímé měření obsahu všech typů hemoglobinu v krvi na základě jejich různých absorpčních spekter (oxyhemoglobin, redukovaný hemoglobin, karbonylhemoglobin, methemoglobin, sulfhemoglobin, fetální hemoglobin, saturace a celkový obsah kyslíku ctO2). Po ultrazvukové hemolyze erytrocytů je hemolyzát spektrofotometricky proměřen a z hodnot jejich absorpčních maxim je vypočítáno zastoupení přítomných hemoglobinů. Obvyklým způsobem výpočtu saturace je výsledek poměru oxyhemoglobinu k celkovému hemoglobinu.

Cooximetr je v současné době již většinou součástí acidobazických analyzátorů vyššího typu.

K monitorování saturace hemoglobinu kyslíkem slouží pulzní oximetry.

rozdílné absorpce červeného (resp. infračerveného) světla hemoglobinem a oxyhemoglobinem.Metoda je založena na principu  Čidlo, které vysílá záření o vlnové délce obvykle 660 nm (červené světlo) a 940 nm (infračervené světlo), se přiloží na akrální část těla, obvykle prst či ušní lalůček. Dojde k prosvícení této části těla a je měřeno prošlé světlo. Světlo je absorbováno tkání, žilní, kapilární i arteriální krví, přičemž pouze složka arteriální má pulzující charakter. Podle absorpce záření obou vlnových délek pulzující a nepulzující složkou lze odhadnout procentuální saturaci hemoglobinu v arteriální krvi kyslíkem, tedy SaO2. Je samozřejmé, že při obsahu jiných derivátů hemoglobinu v krvi nemocného (COHb, MetHb) dává metoda falešně vysoké výsledky saturace. Rovněž při poruchách periferní cirkulace není tato metoda vhodná: naměřený výsledek odpovídá hodnotě ve špatně prokrvené periferii a nikoliv hodnotě v arteriální krvi.

Metoda pulzní oxymetrie se užívá pro jednoduchost a rychlost při odhadu oxygenace krve pacienta v průběhu anestezie a na jednotkách intenzivní péče a resuscitačních stanicích, kde hrozí rychlý rozvoj respirační insuficience.

Plicní zkraty se počítají většinou automaticky z naměřených hodnot krevních plynů v arteriální a smíšené/centrální žilní krvi, měřené saturace kyslíkem, hodnoty FiO2, teploty a barometrického tlaku.

Z arteriovenózní diference paO2 a polohy disociační křivky hemoglobinu lze odvodit a-v rozdíl v obsahu kyslíku, tj. množství kyslíku, které je v dané situaci k dispozici tkáním.

Informaci o aktuální spotřebě kyslíku lze získat pomocí přístrojů, které průběžně analyzují obsah kyslíku ve vdechovaném a vydechovaném vzduchu. Na stejném principu pracují moderní kalorimetry při zjišťování energetického výdeje/energetické potřeby tzv. nepřímou kalorimetrií; energetický ekvivalent 1,0 litru spotřebovaného kyslíku = 4,8 kcal (20,2 kJ).

Za bazálních podmínek je spotřeba kyslíku u dospělých cca 3,5 ml.kg-1.min-1. Výkonnost kardiopulmonálního systému vyjadřuje maximální spotřeba kyslíku, které je dosaženo při stupňující se dynamické zátěži. U netrénovaných mužů středního věku odpovídá cca desetinásobku bazální spotřeby kyslíku.

Léčebné postupy při hypoxii

Spontánní dýchání - oxygenoterapie vzduchem obohaceným kyslíkem

Umělá plicní ventilace (ventilační režimy)

Při konstatním tlaku-tlakově řízená ventilace

Při konstantním objemu-objemově řízená ventilace

PEEP-positive end-expiratory pressure

Vysokofrekvenční ventilace

ECMO-extracorporeal membrane oxygenation

Hyperbarická oxygenoterapie

(otrava CO, kesonová nemoc, clostridiové infekce, hrozící odhojení transplantovaných štěpů/kožních laloků)

Indikace k oxygenoterapii a řízenému dýchání

Z biochemického hlediska jsou indikací k oxygenoterapii a řízenému dýchání hodnoty

paO2 < 9,3 kPa a paCO2 > 6,6 kPa u neventilovaného nemocného v akutním stavu; jedná se o hodnoty v arteriální krvi.

Cílem oxygenoterapie je zvýšit saturaci hemoglobinu kyslíkem na hodnotu 0,85 - 0,90 s následnou normalizací hodnot krevních plynů. Volíme přitom nejnižší účinnou koncentraci kyslíku ve vdechované směsi (FiO2), abychom zamezili jeho toxickým vlivům na plicní tkáň. Dlouhodobě jsou dobře snášeny koncentrace kyslíku do 60 %. Trvalé zvýšení FiO2 nad 60 % vede k rozvoji zánětlivých změn a infiltraci alveolů s následnou fibrózou. Pokud je nutno podávat kyslík v koncentraci vyšší než 60 - 80 %, volíme řízenou ventilaci.

Čistý, 100% kyslík se podává během neodkladné resuscitace, inhalace 100% kyslíku je bezpečná nejméně 6 hodin. Toxické účinky se začínají projevovat po 48 hodinách.

Zvýšenou pozornost je třeba věnovat oxygenoterapii chronických hyperkapnických stavů. Jediným stimulem dechového centra je zde totiž nízký paO2. Pokud odstraníme i tento ventilační podnět, může dojít k dalšímu zvyšování paCO2 s depresí až zástavou ventilace.

Rovněž řízená ventilace vedoucí k poklesu paCO2 musí být vedena pomalu - pokles by neměl být rychlejší než 0,3 - 0,7 kPa/h a vždy je třeba mít na paměti přetrvávání renální kompenzace poruchy a nebezpečí přechodu do alkalémie. Vývoj situace monitorujeme opakovanými analýzami krevních plynů - před začátkem, 20 - 30 minut po zahájení řízené ventilace a po každé změně nastavení dýchacího přístroje.

Preanalytika.

Zásadním preanalytickým požadavkem je zajištění anaerobního způsobu odběru krve a rychlý transport k provedení analýzy. Anaerobním odběrem se rozumí co nejkratší kontakt odebírané krve s atmosferickým vzduchem (kapilární odběr) a absolutní vyloučení vzduchových bublin v kapiláře nebo v odběrové stříkačce. Nedodržení tohoto principu může vyšetření zcela znehodnotit a poskytnou falešné výsledky. Dokonalé promíchání odebrané krve s antikoagulačním prostředkem (heparin) je nutné pro zabránění vzniku krevních koagul (rotace odběrové stříkačky; promíchání obsahu kapiláry pomocí drátku a magnetu), které vyšetření znemožní a mohou vyřadit analyzátor z provozu ucpáním.

Anaerobně odebraná krev do heparinizované stříkačky a kapiláry; drátek a magnet k promíchání nesrážlivé krve; mikrosítko k zachycení mikrokoagul při nasátí do přístroje.