Význam a preskripce pohybové aktivity u nemocných s kardiovaskulárním onemocněním Mgr. Robert Vysoký Ústav ochrany a podpory zdraví LF MU Brno Katedra podpory zdraví FSpS MU Brno Rehabilitační oddělení FN Brno Seminář pro 5. ročník studijního programu Všeobecné lékařství: Preventivní lékařství - cvičení Alfa a omega úspěchu naší terapeutické intervence •Kvalitní epikríza anamnézy (vč. pohybové anamnézy) •Pečlivá diagnostika •Stanovení reálných cílů/výstupů terapie •Relevantnost a reálnost terapeutických intervencí vs. očekávané cíle •Compliance pacienta!!!!!!!!!!!!!!!!! •Věk-relativní ukazatel?! vs. komorbidity vs. funkční pohybový stav vs. očekávaná kvalita života pacienta! Úvod do problematiky •Kdo se odborně specializuje na preskripci PA u nemocných s KVO, s kým spolupráci navázat? •Kdo je fyzioterapeut, jak je fyzioterapie indikována? •Kdy fyzioterapii zahájit? •Specializace ve fyzioterapii. •Obecné cíle fyzioterapie v medicínských oborech. •Co je „Kardiovaskulární rehabilitace“? •Jednotlivé fáze „Kardiovaskulární rehabilitace“. • • Význam pohybové aktivity - souhrnně •PA omezuje rizik vzniku hypertenze • (Pestacello, Circulation, 1991) •PA má pozitivní vliv na sacharidový metabolismus (Blair, Ann Inter Med, 1993) •PA vede ke snížení LDL, snížení poměru celkový cholesterol/HDL a zvýšení HDL • (Tran, JAMA, 1985) •PA vede ke zlepšení endoteliální funkce • (Charo, J Cardiopulm Rehabil, 1998) • Možnosti pohybové aktivity - souhrnně •aerobní aktivity v délce minimálně 30 minut/optimálně denně • •rotoped, běhátko, veslovací trenažér, stepper •kolo, chůze, Nordic Walking, běžecké lyžování, běh •Aqua fitness (walking, aerobic, running, cycling…) • Úloha anamnézy v preskripci pohybové aktivity •odebrání pohybové anamnézy na začátku celého tréninkového cyklu •kdy naposledy provozoval pravidelnou pohybovou aktivitu •vztah k pohybové aktivitě (pozitivní/negativní) •druhy pohybových aktivit (pracovní činnosti, běžné denní aktivity, volnočasové sportovní aktivity) •frekvence pohybových aktivity/týden, časové rozpětí pohybových aktivit v jedné lekci •limitace/symptomy při pohybových aktivitách (dušnost, únava, ischemické potíže, bolesti jednotlivých komponent pohybového systému) • Intenzita zátěže •Nezbytně nutná je indikace zátěžového testu: •anamnéza ICHS •polymorbidní pacienti (ICHS, CHOPN, HN s POP, DM s orgánovými komplikacemi, CHRI…) •pacienti s nízkou zátěžovou toleranci • •stanovení TTF výpočtem (% z TF max.) •stanovení TTF na úrovni ANP •50-80% VO2 max. • Intervenční kardiovaskulární tréninkové programy = kardiovaskulární rehabilitace •V zahraničí - zcela běžná součást léčby kardiovaskulárních a metabolických •onemocnění!!! • •V ČR – pouze FN Brno, FN USA, FN Motol, Lázně Teplice, Poděbrady. •Relevantnost a bezpečnost prokázána mnoha EBM studiemi! • •Lázeňská léčba nebo intervenční kardiovaskulární tréninkový program??? • Intervenční kardiovaskulární tréninkový program = kardiovaskulární rehabilitace •Cíle •Pozitivní ovlivnění rizikových faktorů KVO •Hemodynamická adaptace pacienta na běžnou fyzickou zátěž •Postupné zvyšování aerobní kapacity •Osvojování si principů pravidelného aerobně-odporového tréninku • Struktura tréninkového programu •primárně standardně indikován nemocným s ICHS • •není primárně koncipován a určen pro nemocné s Metabolickým syndromem • •spektrum našich nemocných ovšem zahrnuje nemocné s Metabolickým syndromem, jelikož etiologie jejich onemocnění v sobě zahrnuje jednotlivé komponenty MS • •metodologicky vycházíme z koncepce kardiovaskulárních tréninkových programů (Guidelines ČKS, 2006; Svačinová et al., 2011; Onishi T et al., 2008…) • •frekvence 3x týdně/3 měsíce • •délka aerobní fáze tréninkové jednotky 20-60 minut. • Struktura tréninkového programu •zhodnocení subjektivních potíží •měření klidových hemodynamických ukazatelů •zahřívací fáze („warm up“) •aerobně-odporový trénink •měření zátěžových hemodynamických ukazatelů •relaxační fáze („cool down“) •měření restitučních hemodynamických ukazatelů •doporučení pohybových aktivit „pro domo“, konzultace s nemocným • Tréninkové modality •kontinuální trénink •intervalový trénink (nízká vstupní zátěžová tolerance, ICHDK, těžší pohybové patologie) •aerobní trénink (izolovaně jen nemocní s obtížně korigovatelnou hypertenzí) •odporový trénink (HG, 1-RM) •kruhový trénink (komplexnější, u nemocných bez těžkých pohybových patologií) • • Specifika tréninku •Rotoped: •vhodný pro nemocné s pohybovými patologiemi nosných kloubů •jednoduché stanovení zátěže •otáčky (nad 60 ot./min.) •výška sedla • •Veslovací trenažér: •intervalový trénink (3x3 ev. 4x3-minutové úseky s 1 min. pauzou) •komplexnost (účast až 80% svalů) •důležitá odborná korekce provedení pohybu (nebezpečí přetížení C/Th-p a L/S-p) • •Běhátko: •optimální pro indikaci intenzity zátěže chůzí ve venkovním prostředí •optimalizace motorického projevu jedince (zlepšení stereotypu chůze) •CAVE patologie kolenních a kyčelních kloubů, poruchy stability při chůzi, ortostatické kolapsové stavy… • Compliance nemocných •Velice špatná – nemocní ve většině případů k MS a jeho komplikacím přispěli právě negativním vztahem k PA. • •Stanovené si reálných cílů, nemocný musí vnímat, že se zlepšuje (i při minimálním zlepšení zdůrazňujeme, že je dobře, že zahájil pravidelný trénink). • •Motivace zlepšující se kondice při srovnání s běžnými denními aktivitami, které nemocný dříve zvládal s obtížemi (úklid, chůze do schodů…). • •Motivace nemocných zdůrazněním faktu, že v důsledku pravidelného tréninku snížíme negativní dopad rizikových faktorů. • •Skupinový trénink je motivující (v úzkém kolektivu hůře omluvím svoji nepravidelnou docházku, nechci se „shodit“ před druhými, motivace setkat se s kamarády apod.). Závěr k obecnému úvodu •Intervenční tréninkový program u pacientů s KVO zásadní mírou ovlivňuje jednotlivé komponenty tohoto onemocnění a snižuje komplikace související s negativním dopadem nízké aerobní kapacity organismu, zejména pak výskyt kardiovaskulárních onemocnění. • •Cíl intervenčního tréninkového programu: •bezpečně a dostatečně intenzivně indikovat zátěž •systematickým a bezpečně vedeným tréninkem u polymorbidních pacientů zabránit nevhodnému a rizikovému zatížení kardiorespiračního i pohybového systému •nemocné psychologicky podpořit a motivovat je k pravidelné tréninkové aktivitě, která vede ke zlepšení aerobní kapacity • •Náš cíl: •zavedení intervenčních tréninkových programů do standardní klinické praxe •modifikace metodiky tréninku speciálně pro nemocné s CHSS, MS, respiračním onemocněním • Ateroskleróza •Úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění (KVO) je i přes současné vymoženosti moderní medicíny velice vysoká. • •V průmyslově vyspělých zemích jsou KVO hlavní příčinou úmrtnosti, nejčastější příčinou KV mortality je ICHS, která je způsobena koronární aterosklerózou. • •Ateroskleróza = dlouhodobě probíhající onemocnění cévní stěny, jejíž struktura je narušována tvorbou plátů (ateromů). Onemocnění je řadu let či desetiletí asymptomatické a projevuje se svými komplikacemi: •ICHS •CMP •ICHDK • Ateroskleróza •Definice •Chronické onemocnění cévní intimy, provázené akumulací cholesterolu, fibrózní tkáně, některých dalších komponent krve a změnami v medii cévní stěny. • •Etipoatogeneze •Multifaktoriální, vzniká jako specifická reakce na nespecifické poškození cévní stěny. Neznáme sice jednoznačnou příčinu vzniku, ale řadu faktorů, které se na jejím vzniku podílejí a nazýváme je rizikovými faktory. •Dle současných znalostí jde o faktory, které poškozují cévní endotel a navozují její první stadium - endoteliální dysfunkci. •Dominantní postavení má mezi těmito rizikovými faktory zvýšená koncentrace LDL cholesterolu!!! • Rizikové faktory aterosklerózy •Ovlivnitelné: hypertenze, diabetes, krevní lipidy, obezita, pohybová inaktivita, kouření • •Neovlivnitelné: věk, pohlaví, genetika • •Hypertenze • •U mužů středního věku s TK 160/95 mm Hg je riziko aterosklerózy 5x vyšší než u normotoniků. Ve věku nad 50 let může mít hypertenze pro rozvoj aterosklerózy vyšší prediktivní význam než hypercholesterolemie. •Zvýšení TKs je významnějším rizikovým faktorem než zvýšení TKd. •Léčba hypertenze snižuje riziko KVO bez ohledu na věk! •Cílové hodnoty TK jsou < 140/90, u diabetiků 135/85. • Rizikové faktory aterosklerózy •Diabetes mellitus a porušená glukózová tolerance • •Riziko ICHS je u diabetiků 2 až 4x vyšší než u nediabetiků (u mužů 2x, u žen 4x vyšší). Diabetik, který dosud netrpěl ICHS, má stejně vysoké riziko IM jako nediabetik, který již IM prodělal! • •Prognóza diabetika, který IM prodělal, je horší, než prognóza nediabetika a diabetici mají ve srovnání s nediabetiky zhoršené přežívání po revaskularizačních zákrocích. • •Vysoké riziko u diabetiků není dáno jen vlivem hyperglykémie na lipoproteiny a na cévní endotel, ale také vysokým současným výskytem hypertenze, dyslipidémie a obezity. • Rizikové faktory aterosklerózy •Krevní lipidy • •LDL: o jeho významu při zvýšení jako rizikového faktoru není pochyb. Současná doporučená koncentrace < 3 mmol/l je doporučená v primární i sekundární prevenci ICHS, ovšem jeho další pokles pod tuto hranici dále redukuje riziko koronárních příhod. • •HDL: jeho nízká koncentrace je samostatným nezávislým faktorem předčasné ICHS a kardiovaskulárních příhod. Vysoká koncentrace eliminuje riziko zvýšeného LDL. Žádoucí koncentrace HDL je > 1 mmol/l. • •Triacylglyceroly (TG): jejich zvýšená koncentrace je nezávislým RF ICHS u obou pohlaví, vyšší riziko ale přinášejí ženám. • Rizikové faktory aterosklerózy •Obezita •Se stoupajícím BMI se zvyšuje kardiovaskulární i celková mortalita. Vzestup mortality je dán především vzestupem ICHS, CMP. •Vzestup BMI měl ve Framinghamské studii nezávislý vliv na riziko ICHS, tento efekt byl dále násoben kumulací dalších RF (vzestup TK, cholesterolu, glykemie na lačno). •Fyzická inaktivita •PA snižuje riziko ICHS, kardiovaskulární i celkové mortality u mužů i žen, ovšem musí být součástí celkové sekundární prevence! •U osob se sedavým způsobem života, které začnou trénovat, se riziko ICHS snižuje ve srovnání s těmi, trénovat nezačali. •Stejně velký význam PA je v sekundární prevenci KVO. U nemocných s ICHS, kteří po hospitalizaci začali s pravidelnou fyzickou aktivitou, došlo k poklesu KV i celkové mortality ve srovnání s těmi, kteří nezměnili svůj životní styl. Statisticky významný rozdíl byl patrný po 1-3 letech. • Rizikové faktory aterosklerózy •Kouření • •Jedním z nejrozšířenějších rizikových faktorů, sdruženým s rizikem aterosklerózy, především CMP, IM a obliterací DKK. • •Mechanismem účinku kouření je nejen indukce endoteliální dysfunkce, ale i rozvoj dyslipidemie (nízký HDL, více oxidovaných LDL), hemodynamický stres (tachykardie, přechodný vzestup TK), zvýšení koagulační pohotovosti, vyšší arytmogenní pohotovost a relativní hypoxie (CO redukuje kapacitu Hb pro kyslík). Kompenzačně k relativní hypoxii se zvyšuje viskozita krve a tím i riziko trombózy. • •Přestat kouřit přináší zisk v každém věku, riziku ICHS se po 2 letech nekuřáctví dostává bývalý kuřák na úroveň nekuřáka. • Ischemická choroba srdeční •Res.: •onemocnění, které vzniká na podkladě akutního nebo chronického omezení nebo zastavení přítoku krve koronárními tepnami do určité oblasti myokardu, kde vzniká ischemie až nekróza. •K poškození svalu dochází z důvodu nepoměru mezi dodávkou a potřebou kyslíku v myokardu. • •Etiologie •Ateroskleróza koronárních tepen •Spazmy koronárních tepen • •Zásobení myokardu •RIA: přední stěna LK, větší část septa, pravé Tawarovo raménko, přední svazek levého raménka (asi 50% myokardu) •RC: laterální a zadní stěna myokardu •ACD: pravá komora, spodní stěna LK, v 90% AV uzel, zadní svazek levého Tawarova raménka, interventrikulární septum • Ischemická choroba srdeční •Incidence •5-10 nových případů/rok na 1000 obyvatel. •Mortalita na KVO tvoří asi 50% z celkové úmrtnosti a ICHS se na ní podílí asi polovinou. • •Dělení ICHS •Nebolestivé formy: němá ischemie, srdeční selhání, arytmie, náhlá smrt •Bolestivé formy: AP (stabilní), AKS (NAP, AIM) • •Diagnostika a terapie akutního infarktu myokardu •EKG, kardioenzymy, SKG, ECHO •PCI (POBA, BMS/DES), CABG, konzervativní postup, farmakoterapie, sekundární prevence • Pohybová aktivita v prevenci ICHS •Obecné cíle •Zvyšující se úroveň fyzické aktivity je v nepřímém vztahu s kardiovaskulární i celkovou mortalitou. • •Světové studie: u mužů, kteří zvýšili energetický výdej z 500 na 3500kcal/týden se výrazně snížilo riziko úmrtí. Energetický výdej větší než 2000kcal/týden došlo ke snížení KV mortality o 24%. • •Muži, kteří byli původně málo aktivní a později zvýšili svoji fyzickou aktivitu, měli nižší riziko než ti, kteří zůstali neaktivní. • •Snížení mortality u nemocných s ICHS fyzickou aktivitou je průkazné, pokud je součástí řady preventivních opatření s modifikací ostatních rizikových faktorů! • Vliv pohybové aktivity na rizikové faktory ICHS •Fyzická aktivita omezuje riziko vzniku hypertenze. •U nemocných s lehkou hypertenzí snižuje fyzická aktivita krevní tlak na 8-12 hodin po tréninku a průměrný tlak je nižší ve dnech s tréninkem než ve dnech bez tréninku. • (Pestacello LS et al., Circulation, 1991) •Pozitivní vliv tréninku byl pozorován taká na sacharidový metabolisimus. •Zahrnuje zvýšenou sensitivitu k inzulinu, sníženou produkci glukozy v játrech, větší počet buněk utilizujících glukózu a redukci obezity. Snížení hmotnosti pouze se současným dietním opatřením. • (Blair SN et al., Ann Internn Med, 1993) • Vliv pohybové aktivity na rizikové faktory ICHS •Výsledky studií posuzujících vliv PA na lipidový metabolismus se často velmi liší. •Metaanalýza 95 studií uzavírá, že PA vede ke snížení celkového cholesterolu o 6,3% (10,1% u LDL, zvýšení HDL cholesterolu o 5%). •Zdá se, že tréninková intenzita nezbytná k ovlivnění lipidů nemusí být tak vysoká jako k zlepšení kondice, protože se ukazuje, že HDL se zvyšuje již při nižších intenzitách cvičení! • •Trénink příznivě ovlivňuje fibrinolytický systém. •Namáhavý vytrvalostní trénink po dobu šesti měsíců u zdravých starších mužů měl příznivý vliv na hemostatické ukazatele. Došlo ke snížení plazmatické hladiny fibrinogenu, zvýšení tkáňového plazmatického aktivátoru a snížení inhibitoru plazmatického aktivátoru 1. (Stratton JR et al, Circulation, 1991) • Vliv pohybové aktivity na rizikové faktory ICHS •Krátkodobý i dlouhodobý trénink ovlivňuje také aktivitu destiček. •Tato hraje důležitou roli v patofyziologii koronární trombózy. •Po akutní namáhavé zátěži zhruba stejné intenzity a trvání byla aktivace destiček zvýšená u osob se sedavým způsobem života, ale neměnila se u fyzicky trénovaných osob. •Po 12-ti týdenním tréninku přiměřené intenzity u mužů středního věku s nadváhou a mírnou hypertenzí došlo k poklesu sekundární agregace destiček o 52% oproti 17% u kontrolní skupiny. • (Gwirtz PA et al., Med Sci Sports Exerc., 1990) •Ukazuje se, že akutní zátěž může vést ke zvýšené aktivitě destiček, zvlášť u osob se sedavým způsobem života, ale pravidelné cvičení ruší nebo mírní tento efekt. • •Pravidelný trénink zlepšuje funkci endotelu. •Ve studii (Charo S et al., J Cardiopulm Rehab, 1998) došlo po fyzickém tréninku ke zlepšení vazodilatace závislé na oxidu dusném. • Vliv pohybové aktivity na rizikové faktory ICHS • •Rovnováha mezi sympatickou a parasympatickou aktivitou má vliv na kardiovaskulární funkci. • •Zvýšená aktivita SY je spojena se zvýšeným rizikem srdečních příhod, zvlášť u nemocných s prokázanou ICHS. • •Pomocí změřené variability SF byla zjištěna vyšší PASY aktivita u fyzicky trénovaných osob ve srovnání s netrénovanými. (Jančík J. et al, 2002) • Fyziologický efekt pravidelné pohybové aktivity •RES.: •Nepřímý vliv zahrnuje především redukci rizikových faktorů, posílení funkce svalů a změny životního stylu. •Přímé vlivy představují snížení klidové a zátěžové TF, snížení TK, zvýšení periferního žilního tonu, zlepšení kontraktility myokardu. Možné je i zvýšení koronárního průtoku a zvýšení fibrilačního prahu. •Tréninkem navozené snížení TF je nejnápadnější projev pravidelné fyzické aktivity. •Dochází ke změně autonomní rovnováhy a zvýšení tepového objemu. Zvýšená aktivita PASY je pravděpodobně důsledkem změny reakce arteriálních baroreceptorů. Může se jednat o sníženou reaktivitu beta-adrenergních receptorů v myokardu. • (Gwirtz PA et al., Med Sci Sports Exerc, 1990; Jančík J. et al., Scripta medica, 2001) • Fyziologický efekt pravidelné pohybové aktivity •Tréninková aktivita vede současně ke snížení zátěžové TF → zvýšení srdeční rezervy a funkční kapacity → pokles dvojproduktu s následným omezením provokace ischemie a také prodloužení diastolické fáze srdečního cyklu se zlepšením prokrvení. • •Fyzický trénink vede ke zvýšení periferního žilního tonu. Zvyšuje se centrální krevní objem a tím přetížení LK. Tepový objem je vyšší a pravděpodobnost hypotenze po intenzivnější zátěži se snižuje. • •Ischemické ST deprese a FiKO mohou být provokovány náhlým poklesem TK na konci zátěže. Zvýšení žilního tonu může přispět k limitaci tohoto problému, ale základním opatřením je zařazení relaxační (cool down) fáze na závěr tréninku, která je tedy nejlepší prevencí poklesu TK a arytmií. • Fyziologický efekt pravidelné pohybové aktivity •Fyzický trénink zvyšuje tepový objem o zhruba 20% jak v klidu, tak při zátěži. Tento mechanismus zahrnuje zvýšení předtížení (způsobené zvýšením periferního žilního tonu a zvýšením objemu plazmy) a snížení dotížení (snížením TK a zesílením kosterních svalů). Dochází také ke zlepšení kontraktility. • •U nemocných s kompenzovaným srdečním selháním oddaluje fyzický trénink začátek anaerobního metabolismu a může vést ke zlepšení endoteliální funkce. • •Fyzická aktivita také zvyšuje aktivitu oxidativních enzymů v kosterním svalu. Předpokládá se, že u nemocných s nízkou EF fyzická aktivita zlepšuje prognózu. • Aerobní kapacita u nemocných s ICHS •Tolerance zátěže a aerobní kapacita představují významný předpovědní ukazatel kardiovaskulární i celkové mortality. • •U našich nemocných je běžné stanovení hodnot celkového, LDL a HDL cholesterolu, TK, glykémie. Ovšem stanovené tolerance zátěže a aerobní kapacity standardem není! • •Je těžší doporučovat fyzickou aktivitu, než farmakoterapii!!! • → psychologická motivace, pohybové patologie skupiny nemocných s ICHS, strach z pohybu a nezvládnutí tréninkových aktivit, „už je to pro mě zbytečné“ apod. • Aerobní kapacita u nemocných s ICHS •Maximální spotřeba kyslíku (VO2max.) • •Je významným globálním ukazatelem tělesné výkonnosti. V klidu je spotřeba kyslíku 3,5 ml/kg/min. = 1 MET. •Během zátěže spotřeba kyslíku progresivně narůstá, až dosáhne svého maxima. •Maximální spotřeba kyslíku je tedy maximální množství kyslíku, které může vyšetřovaná osoba dopravit do tkání v průběhu dynamické zátěže a které se již i přes pokračující zátěž nezvyšuje. Označuje se též jako maximální aerobní kapacita. •Její hodnota závisí na věku, pohlaví, fyzické kondici. • •V praxi se s hodnotami VO2max. nesetkáváme, protože nemocný ukončí zátěž před dosažením plateau spotřeby O2 a tím pádem je vhodnější použít termín vrcholová spotřeba kyslíku (pVO2). • Aerobní kapacita u nemocných s ICHS •Aerobní kapacita jako ukazatel prognózy u nemocných s ICHS • •Dlouhodobou prognózu nemocných s ICHS sledovali Kavanagh a spol. (2001) na souboru 12 169 mužů. Doba sledování byla 4-29 let. Nejlepším prognostickým ukazatelem v jejich práci byla vrcholová spotřeba kyslíku. •Z dalších významných prediktorů srdeční smrti byly věk, diabetes, pokračující kouření, námahou hypotenze a ST-T deprese. • Aerobní kapacita u nemocných s ICHS •Výsledky • •Zlepšení pVO2 na hodnoty 15-22ml/kg/min. snižuje kardiovaskulární úmrtí o 38%, nad 22 ml/kg/min. o 61%. • •I malé zlepšení aerobní kapacity zřetelně zlepšuje prognózu. Zvýšení o 1ml/kg/min. představuje 9% zlepšení prognózy. To má význam zvláště u nemocných s nízkými hodnotami pVO2 (pod 15 ml/kg/min). • Aerobní kapacita u nemocných s ICHS •Vliv rehabilitačních programů na zlepšení tolerance zátěže a •aerobní kapacity • •Řízené RHB programy vykazují zlepšení spotřeby kyslíku o 11-36% s optimálním zlepšení u nemocných s nejhorší kondicí. • (Ades PA, N Eng J Med, 2001) •Zvýšení kondice zlepší u nemocných kvalitu života a sníží nezávislost starších nemocných na cizí pomoci. • •Pozitivní změna kondice snižuje submaximální TF, TKs a dvojprodukt a tím vede ke snížení myokardiální spotřeby kyslíku během ADL aktivit. • •U nemocných s pokročilou ICHS se zvyšuje ischemický práh a nemocní tak mohou vykonávat intenzivnější činnost bez projevů např. anginy pectoris nebo ischemie na EKG. • Zařazení do tréninkových kardiorehabilitačních programů •Kdy je vhodné nemocné do intervenčních •tréninkových programů zařadit? • •Důležitým aspektem je doba, kdy můžeme s časným tréninkem v rámci II. fáze kardiovaskulární rehabilitace začít. • •Zahájení je vhodné co nejdříve, ideálně do 3 týdnů od propuštění z nemocnice (od vzniku AIM) u pacientů po PCI. • •Po kardiochirurgické intervenci (CABG/AVR/AVP) je doba delší, a to 6-8 týdnů. • Kontraindikace kardiovaskulární rehabilitace/fyzické aktivity •nestabilní AP •manifestní srdeční selhání •dissekující aneurysma aorty •komorová tachykardie nebo jiné život ohrožující arytmie •klidová sinusová tachykardie nad 120/min. •těžká Ao stenóza •žilní trombóza a podezření na plicní embolii •akutní infekční onemocnění •TKs více než 200 mm Hg •TKd více než 115 mm Hg •symptomatická hypotenze • Odporový trénink u nemocných s ICHS •Dříve •Silové prvky nedoporučovány pro obavy z provokace ischemie a arytmogenního efektu při výraznějšímu zvýšení TK a pro nepříznivý efekt na remodelaci LK. • (Jugdutt BI, J AM Coll Cardiol, 1988) • •Nyní •Neprokázání výše uvedeného, naopak procento vyprovokovaných ischemií či arytmií je při odporovém tréninku nižší, než při aerobním. • (Stewart KL et al., J Cardiopulmonary Rehabil, 1998) • •V důsledku zvýšení TKd, snížení žilního návratu a tím zmenšení enddisatolického objemu LK může naopak dojít ke zlepšení prokrvení LK, což může vysvětlovat minimální výskyt arytmií a ischemických změn. (Franklin BA et al., J Cardiopulmonary Rehabil, 1999) • Odporový trénink u nemocných s ICHS •Kontraindikace •Odpovídají KI Kardiovskulární RHB •Zvláštní pozornost věnujeme hodnotám TK a EF •Nezařazujeme u nemocných s EF pod 35% •Špatně kontrolovaná hypertenze TK nad 165/100 •Těžká muskuloskeletní pohybová patologie • •Testování před zahájením OT •Handgrip test (fyziologie Tk do 180/120 mm Hg) •Stanovení 1RM •Nemocní s tlakovou hyperreakcí bez 1RM!, trénink s 5-10kg •Při dobré toleranci a TK nižším než 200/120 zvýšení intenzity tréninku přidáním zátěže, prodloužením doby tréninku, opakováním základního cyklu • „Case studies“ z našeho pracoviště • •Standardní charakteristka souboru našich nemocných a EBM argumentace pro klinickou praxi • •Indikace kardiologem • •3x týdně 2-3 měsíce, hrazeno zdravotní pojišťovnou • Charakteristika nemocných podstupujících RHB program • • • • • • • • • • • • • •doba od vzniku akutní koronární příhody do zahájení tréninkového programu byla 35±8 dní, u nemocných po CABG 50±16 dní •léčeni betablokátory, ACE inhibitory nebo sartany, statiny a duální antiagregační terapií, léčba nebyla v průběhu intervenčního tréninkového programu upravována • Parametr Všichni (n = 106) Muži (n = 90) Ženy (n = 16) p* Věk [roky] 60,4±10,9 60,3±10,9 60,9±10,5 0,832 Výška [cm] 174,1±7,9 176,2±6,4 162,0±4,4 <0,001 Hmotnost [kg] 86,6±13,0 88,8±12,3 74,4±10,1 <0,001 BMI [kg/m2] 28,5±3,5 28,6±3,4 28,4±4,0 0,893 EF LK [%] 57,4±7,2 57,1±7,3 59,6±6,3 0,176 TF [tep/min.] 74,2±10,3 73,7±10,4 76,8±9,3 0,261 TKS [mm Hg] 131,3±12,2 132,5±11,4 130,6±10,2 0,534 TKD [mm Hg] 82,5±8,8 83,4±8,4 81,6±7,8 0,427 Charakteristika nemocných podstupujících RHB program • • • • • • • • • • • • • •doba od vzniku akutní koronární příhody do zahájení tréninkového programu byla 35±8 dní, u nemocných po CABG 50±16 dní •léčeni betablokátory, ACE inhibitory nebo sartany, statiny a duální antiagregační terapií, léčba nebyla v průběhu intervenčního tréninkového programu upravována • Parametr Všichni (n = 106) Muži (n = 90) Ženy (n = 16) p* IM PS [%] 40 [37,7] 32 [35,6] 8 [50,0] 0,272 IM DS [%] 56 [52,8] 48 [53,3] 8 [50,0] 0,805 MML [%] 2 [1,9] 2 [1,9] 0 [0,0] 0,547 NAP [%] 8 [7,5] 8 [7,5] 0 [0,0] 0,215 PCI [%] 98 [92,5] 84 [93,3] 14 [87,5] 0,416 CABG [%] 3 [2,8] 3 [2,8] 0 [0,0] 0,459 Konz. postup [%] 5 [4,7] 3 [2,8] 2 [12,5] 0,111 DM 2.typu [%] 17 [16,0] 16 [17,8] 1 [6,3] 0,247 HN [%] 59 [55,7] 50 [55,6] 9 [56,3] 0,956 HLP [%] 81 [76,4] 70 [77,8] 11 [68,8] 0,433 CHOPN [%] 0 [0,0] 0 [0,0] 0 [0,0] - VÝSLEDKY •snížení klidové hodnoty tepové frekvence (TF), systolického (TKs) i diastolického (TKd) krevního tlaku, změny však nedosáhly statistické významnosti •signifikantní rozdíl v hodnotách pracovní tolerance (PT), pVO2, energetického výdeje (EV) a ANP naměřených před tréninkem a po něm v rámci celého souboru • • Parametr Jednotky Před Po p* TKS [mm Hg] 131,3±12,2 130±11,5 0,068 TKD [mm Hg] 82,5±8,8 81,2±7,4 0,075 TF [tep/min.] 74,2±10,3 73,7±11,2 0,064 PT [W/kg] 1,8±0,3 2±0,4 <0.001 pVO2 [ml/kg/min.] 22,8±4,5 25,7±5,5 <0.001 EV [MET] 6,5±1,3 7,4±1,6 <0.001 ANP [W] 109,5±28,3 120,1±35 <0.001 VÝSLEDKY •snížení klidové hodnoty tepové frekvence (TF), systolického (TKs) i diastolického (TKd) krevního tlaku, změny však nedosáhly statistické významnosti •signifikantní rozdíl v hodnotách pracovní tolerance (PT), pVO2, energetického výdeje (EV) a ANP naměřených před tréninkem a po něm v rámci celého souboru • • VÝSLEDKY •snížení klidové hodnoty tepové frekvence (TF), systolického (TKs) i diastolického (TKd) krevního tlaku, změny však nedosáhly statistické významnosti •signifikantní rozdíl v hodnotách pracovní tolerance (PT), pVO2, energetického výdeje (EV) a ANP naměřených před tréninkem a po něm v rámci celého souboru • • VÝSLEDKY •snížení klidové hodnoty tepové frekvence (TF), systolického (TKs) i diastolického (TKd) krevního tlaku, změny však nedosáhly statistické významnosti •signifikantní rozdíl v hodnotách pracovní tolerance (PT), pVO2, energetického výdeje (EV) a ANP naměřených před tréninkem a po něm v rámci celého souboru • • VÝSLEDKY •snížení klidové hodnoty tepové frekvence (TF), systolického (TKs) i diastolického (TKd) krevního tlaku, změny však nedosáhly statistické významnosti •signifikantní rozdíl v hodnotách pracovní tolerance (PT), pVO2, energetického výdeje (EV) a ANP naměřených před tréninkem a po něm v rámci celého souboru • • ZÁVĚR •RESUMÉ • •Pohybová aktivita (léčba) u nemocných s ICHS • •vede ke zlepšení kardiorespirační zdatnosti, což vede ke zlepšení prognózy •má vliv na redukci rizikových faktorů ICHS •snižuje celkovou i kardiovaskulární mortalitu u nemocných s ICHS •zlepšuje kvalitu života pacientů s ICHS • –Farmakoterapie + pravidelný trénink + dodržování zásad sekundární prevence = snížení morbidity, mortality a zlepšení kvality života u pacientů s ICHS • Děkuji Vám za pozornost J • • •Mgr. Robert Vysoký •mail: robert.vysoky@fnbrno.cz •is.muni: UČO 249 274