Ledviny Aneta Pohorala Anatomie ledvin ledviny močovody močový měchýř močová trubice 1 kůra ledviny 2 dřeň ledviny 3 ledvinové pyramidy 4 ledvinová pánvička 5 močovod Funkce ledvin ► udržení a řízení homeostázy (pH 7,35-7,45) ► udržení stálého objemu a složení ECT ► vylučují z těla škodlivé látky, cizorodé látky a látky využitelné, ale v dané chvíli příliš koncentrované (ionty) ► produkují hormony renin a erytropoetin a aktivují vitamin D, inaktivace inzulin a PTH ► regulují TK (renin-angiotenzin-aldosteron — tvstřebávání Na, H20 do krve - ÍV ECT a ÍTK) Pokud ledviny nefungují správně, může se rozvinout.... ► vysoký krevní tlak chudokrevnost vysoká hladina draslíku poruchy hladin tuků a cholesterolu v krvi vysoká hladina kyseliny močové v krvi sklon k infekcím srdečně-cévní onemocnění ► ledvinná osteopatie V glomerulech filtrát krevní plazmy, prakticky totožné složení jako ECT Primární moč 1 80 l/den definitivní moč 1 - 2 l/den (tubulární resorpce vody 99% hodnoty GF) Neplést! Tubulární resorpce - v Henleově kličce - z primární moči definitivní moč - voda a látky do krve (těla) —Si RmtflFmfuvIr *■ unav [Vlup JílimrM' 1 W«Jdi 1ET Tubulární sekrece - v glomerulu - látky z krve do moči (týká se i léků) Filtration Reabsorption Concentration Of Na^ Secretion Reabsorption of water Glomerulus and Bowman's capsule Amino acids t H20 Proximal convoluted tubule Loop of Henle K" H+ I Distal convoluted tubule Collecting tubule H20 Mezi odpadní látky: dusíkaté zplodiny metabolismu bílkovin, AK, NK (močovina, amoniak, kreatinin, kys.močová), léčiva, toxické látky, barviva... Funkční vyšetření ledvin ► Porucha fce glomerulů se může projevit ( l ° neschopností efektivně filtrovat vodu a malé <® molekuly (pokles glomerulární filtrace) ° Zvýšenou propustností pro makromolekuly (Proteinurie) ° Poruchami kontinuity glomerulární kapilární stěny (hematurie) ► Porucha fce tubulů se může projevit: ° Poruchou koncentrační schopnosti ledvin ° Poruchou acidifikační schopnosti ledvin Změnami složení moči (např. tubulární Proteinurie, lykosurie, aminoacidurie...) Vyšetření glomerulární filtrace ► Normální GF cca 2ml/s/l ,73 m2 tělesného povrchu, u žen asi o 8 % nižší než u mužů Klesá s věkem Merena nepřímo jako renalni clearence endogenního kreatininu ► relativně nepřesné (část kreatininu se vylučuje také tubulární sekrecí) ► Z praktických důvodů odhad GF podle hodnot sérového kreatininu a vypočtené clearence kreatininu (Ckr = [(140 - věk). váha]/(Pkr.49)) ► U žen násobíme koeficientem 0,85. 9703 Vyšetření tubulárních funkcí ► Vyšetření koncentrační schopnosti ledvin mezi nejcitlivější testy renálnífce ► Sledování osmolality moče za podmínek odnětí tekutin nebo po podání antidiuretického hormonu (či jeho analog) ► Př. klasický koncentrační test, zkrácený Adiuretinový test ► Sledování močových odpadů (zejména Na, K, ^Sa^urátů, oxalátů, cystinu a urey). Onemocnění ledvin Akutní selhání ledvin (ASL) Chronická renální insuficience (nedostatečnost, CHRI) ► Chronické selhání ledvin (CHSL) Nefrotický syndrom Zánět ledvin Akutní selhání ledvin (ASL) ► Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat z organismu zplodiny metabolismu ► Nejčastěji způsobeno DM nebo HT, dále glomerulonefritida, popáleniny, závažné úrazy, multiorgánové selhání, ATB... ► Často reverzibilní ► Z hlediska základní příčiny dělíme: ° Prerenální (tzv. funkční) Renální (primární poškození ledvinného parenchymu) ^^Postrenální (urologické, při obstrukci močových cest) Akutní poškození ledvin - léčba ► Korekce hypovolémie roztoky solutů (FR, roztok mannitolu) ► Furosemid (jen v prvních 24 hod po inzultu) -^snižuje aktivní transport Nav Henleově kličce — 1 spotřeba E a kyslíku — iriziko ischémie ► Stoupne-li diuréza, hradit ztráty ► Monitoring stavu hydratace nemocného ► Nejzávažnější komplikací ARS je hyperkalémie, která může nemocného ohrozit na životě (hodnoty nad 6,2 mmol/l — urgentní Akutní poškození ledvin - fáze ► Oligurie = tvorba moči < než 300-400ml/den ► Anurie = tvorba moči < než 100ml/den ► Fáze ASL: 1 .fáze počátečního poškození 2. fáze časné diurézy 3. fáze pozdní diurézy 4. Fáze reparace (glomerulární, následně tubulární fce) Akutní poškození ledvin - dietoterapie Zabránit rozvoji katabolismu a ketoacidózy a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku Parenterální výživa ► Obtížné zajistit, pokud PV (moc tekutin) ► Změna ve spektru AA — speciální směsi AA (Aminomel Nephro, Nutramin Neo 8 %) ► Hlavní zdroj E sacharidy, resp. glukóza x pozor v důsledku periferní inzulinorezistence, zvýšené plazmatické koncetraci inzulínu a časté hyperglykemii narušen metabolismus ► Proč? Ledviny - inaktivace inzulínu! ► Snížené využití tukových emulzí při parenterálním podání asi o 50 %, přesto podávat. Častá hypertriacylglycerolémie. E 40 - 50 kcal kg/den, AA 0,8 - 1,2 g/kg/den, glc 0,3 I tj 6-8 g glc/kg/den, tuk 1 g/kg/den - potřebu E Akutní poškození ledvin - dietoterapie Enterální výživa - výhoda zatížení trávicího traktu - přípravky př. Nutridrip Energy, Sonona ren-o-prot) Reštrikční nízko p rote i nové diety - U metabolický stabilních nemocných s lehčí formou neoligoanurického ALS a dále ve fázi uzdravování - - individuálně - 0,5 - 0,8 g bílkovin kg/den - E asi 145 kj/kg/den ^JVIožnost doplnit AA nebo ketoanalogy Výživové režimy při ASL Reštrikční nízkobílkovinné diety se dnes už nepoužívají! Energie: 1 60-200 kj/kg/den ► Sacharidy: 8 g glukózy/kg/den (pozor periferní inzulinorezistence!) ► Tuky: 1 g/kg/den ► Dietoterapie ve fázi uzdravování (0,8g bílkovin/kg/den, pl ketoanaloga), energie 145 kj/kg/den Dnešní propočty: Bílkoviny: 0,8-1,2 g/kg/den CHRI x CHSL ► Chronická renální insuficience ► Chronické selhání ledvin Chronická renální insuficience CHRI = stádium chronických renálních onemocnění, kdy fce ledvin klesne na takovou, že dochází k výrazným změnám ve složení ECT a současně se projevují metabolické změny v metabolicko-endokrinní fci ledvin. Změny vystupňovány při zátěži. Chronické selhání ledvin CHSL = fce ledvin již snížena tak, že ledviny nejsou schopny udržet normální složení vnitřního prostředí ani za bazálních podmínek, speciálních dietních a medikamentózních opatření. K prodloužení života nemocného je třeba využít metody nahrazující fce ledvin (dialýza, transplantace), jinak rozvoj uremického syndromu. Stadia snížené renální funkce a jejich klinické manifestace t-\—-—i--■ glomeruiárrif filtrace 50 100 (% fyziologické nodnoty} Obr 11, Stadia sníženi renální fankce a jejich klinická manifestace Snížená funkční rezerva - glomerolámí filtrace 100-75 % normy, renální insuficience 75-25 % normy, selhání ledvin pod 25 % normy Co všechno je při CHRI špatně? CHRI - reziduálni diuréza ► Zprvu diuréza normálni nebo zvýšená polydypsie a sklony k dehydrataci ztráty Na+ močí -+ myslet na to při případném radikálním omezení příjmu NaCI nechceme způsobit dehydrataci, pokles KT, tachykardii, slabost a svalové křeče! ► Draslík - v mezích normy až do velmi pokročilého stádia CHRI, důvodem zvýšené vylučování K střevem. Není u všech stejné pozor na rozvoj hyperkalémie s nebezpečím bradykardie, arytmie a srdeční zástavy x průjmy a zvracení, možnost hypokalémie svalová slabost až paréza končetin, postižení respiračních svalů až atonie hladkého ^Svalstva. CHRI - poruchy acidobazické rovnováhy ► U pokročilejších stádií CHRI běžně metabolická acidóza při poklesu GF snížené vylučování fosfátů a sulfátů, amoniku ► Tělo má kompenzační mechanismy, ale ne nekonečné ► Podíl na rozvoji renální osteopenie (kostní tkáň funguje jako pufr) CHRI - metabolismus bílkovin a AA ► Organismus se přizpůsobuje I přívodu bílkovin lepším využitím dusíku. Většina použita k resyntéze bílkovin, menší část vyloučena. Jestliže organismus dostává denně dostatečné množství EAA limitujícím faktorem pro udržení dusíkové rovnováhy dusík z neesenciálních AA — využití dusíku z urev ke stavbě bílkovin ^ <^ ^ * CHRI - metabolismus sacharidů ► Až 1 /3 nemocných s CHRI má zvýšenou glykémii nalačno, 2/3 mají abnormální GTT ► Nutno vyloučit DM ► Hladina inzulínu nalačno zvýšená (porušeno odbourávání v ledvinách) i zátěž glc vyvolá zvýšenou odpověď v sekreci a pomalejší návrat k výchozí hodnotě. ► Porucha sacharidového spektra souvisí s poruchou metabolismu lipidů ► Hyperinzulinémie zvyšuje syntézu TAG i VLDL ^Játrech wé CHRI - metabolismus lipidů Poruchy lipidového spektra u 30 - 70 % nemocných ► Zvýšená hodnota celkových TAG, VLDL a částečně LDL ► Koncentrace HDL nízké ► Časté při snížení GF pod 1 ml/ s ► Úloha ledvin v mechanismu syntézy či katabolismu lipoproteinů není zatím plně objasněna ► Ledviny podíl na degradaci řady hormonů ovlivňující metabolismus (inzulín, glukagon, GH, adrenalin, parathormon...) ► Porucha odbourávání TAG zřejmě souvisí s nízkou aktivitou lipoproteinové lipázy Q t TAG kvuh hyperinzulmemii, zvýšenému přijmu sacharidu, v dialyzačním roztoku Chronická renální insuficience (ledvinná nedostatečnost) Snížená očišťovaci schopnost ledvin => hromadění odpadních látek (př. močovina, kreatinin) Příčina: zánět ledvinných klubíček (glomerulonefritida) nebakteriální zánět ledvinných kanálků (tubulointersticiální nefritida), někdy jako následek nadužívaní léků proti bolesti (analgetická nefropatie) bakteriální zánět ledvinných kanálků (chronická pyelonefritida), někdy v důsledku ledvinných kamenů dlouholetá cukrovka (diabetická nefropatie) nedostatečně léčený vysoký krevní tlak (hypertenzní nefropatie, nefroskleróza) pokročilé kôrnatení tepen - ateroskleróza (ischemická nefropatie) dědičné choroby, např. polycystóza další vzácnější nemoci nebo stavy po operacích ledvin Chronická renální insuficience a její konzervativní léčba ► léčba dietní a medikamentózni ► Pro osud nemocného důležitá konzervativní léčba započatá v časných fázích renální insuficience (sérový kreatinin 140 - 150 umol/l) a lehké snížení glomerulární filtrace ► Pro nemocné u kterých sérový kreatinin nepřestoupil 500 - 600 umol/l ► Pro překlenutí období do zařazení do dialyzačně-transplantačního programu U zdravých osob horní hranice normy 1 00-11 0 umol/l Progrese CHRI základní palolagický ptoces redukce počtu lLD>giijiůich nafrumri skleróze glomerulů poškozeni glomerulů růstové faktory púsebíci na intahtní glonwuly r- t L ■ i ■, glomerulůmi hypertrofia a zmnožení nnezanglální inairiK termir^Jní seřiání leovip 1.FÄZE (proca$ závisty na základním onemocnení) S. FÁZE (proces nezávisí/ na záKlaíEním Onemocněni) Selhání ledvin ► Ledvinná nedostatečnost má často i přes léčbu sklon se samovolně zhoršovat, což znamená, že ledviny různě rychle snižují svou činnost a časem může dojít i k jejich úplnému selhání. ► Selhání ledvin pokročilejší onemocnění než ledvinná nedostatečnost. Ledviny ztratily přes 90 % své tkáně, vůbec nebo téměř vůbec neplní svou očišťovací funkci (nemocný buď nemocí vůbec nebo sice močí, ale moč je složena hlavně z vody a zplodiny látkové přeměny se do ní téměř nedostávají). Závažný stav, fci ledvin třeba nahradit, jinak nemocný ohrožen na životě. Dietní doporučení obecně ► Individuálně dle snížení renálních fcí a metabolického stavu nemocného Různý stupeň omezení bílkovin až NBD ► Vysoký přívod energie 140 - 160 kj/kg/den ► Sledovat: K, Ca, Na, P, tekutiny (diurézu) ► Často substituce vit C, pyridoxinu a kyseliny listové ► Vit A a E dokonce zvýšené hladiny Kreatinin ► Vzniká ve svalech jako konečný produkt odbourávání kreatinfosfátu ► Vylučován převážně ledvinami ► Používán pro stanovení funkce ledvin (jejich filtrační schopnosti) Dieta při sérovém kreatininu 1 50 250 umol/l ► Bílkoviny: 1,0-0,8 g/kg/den (50% bílkoviny vysokou biologickou hodnotou) ► Energie: 140-1 50 kj/kg/den ► Fosfáty: 1 -1,2 g/den (33 - 40 mmol) ► Vápník: dle aktuálních hodnot ► Sodík: příjem volny, omezen pouze pri hypertenzi a otocích ► Tekutiny: příjem volný podle diurézy Dieta při sérovém kreatininu 250 -400 umol/l ► Bílkoviny: 0,8-0,6 g/kg/den (70 % vysoce kvalitního proteinu) ► Energie: 1 50 kj/kg/den ► Fosfáty: do 0,8 g/den (do 27 mmol) Vápník: 0,5-1 g, podle aktuální kalcémie ► Sodík: 80-100 mmol ► Draslík: 55-65 mmol ► Tekutiny: podle vodní a elektrolytové bilance ► Ketoanaloqa EAA: kolem 0,1 g/kg/den Dieta při sérovém kreatininu 400 -600 umol/l ► Bílkoviny: 0,6 g/kg/den (70 % vysoce kvalitního proteinu) ► Energie: 1 50-1 60 kj/kg/den ► Fosfáty: do 0,6 g/den (20 mmol) ► Vápník: 1 -1,5 g Ca (včetně Ca v ketoanalogách), podle aktuální kalcémie ► Sodík: 80-1 00 mmol Na, v závislosti na nátriové bilanci ► Ketoanaloga EAA(0,1 g/kg/den), případně nízkobílkovinné nízkofosfátové energetické suplementy Nízkobílkovinné diety (NBD) ► Dnes vyhrazena pro nemocné, kteří nemohou být zařazeni do dialyzačního programu ► Modifikaci NBD vhodné zařadit mnohem dříve, než nemocný dospěje do terminálního renálního selhání ► Kvalitní bílkoviny (živočišné), případně doplňovat ketoanaloga (Ketosteril) ► Dostatek E => 145 kj/kg/den aby NBD bylo efektivní ► NBD nejvíce pozitivně ovlivňuje dynamiku základního onemocnění u chronické glomerulonefritidy Kontraindikace pro dlouhodobé podávání NBD ► Nemocní v terminál n im stádiu (nutná dialyzační léčba) ► Nemocníš uremickými komplikacemi (polyneuropatie, těžká metabolická acidóza) ► Nemocní s těžkými známkami retence vody a elektrolytů ► Nemocní se špatnou compliance k NBD Suplementované a modifikované NBD NestlěHealthScience ► Užiti výživných napoju (maltodextrin MMT**™Z ochucený džusem a sirupem) ► Speciální výživné nápoje (nutridrinky) ► Při vysoké hyperlipoproteinemii pektin (20 -40 g) x pozor na zvýšení příjmu draslíku do organismu NUTRICIA Fantomalt, Protifar ^NUTRICIA Fantomalt Ketoanaloga ► Náhrada plnohodnotných EAA ► Bezdusíkaté uhlíkové skelety EAA => výrazné snížení příjmu exoqenního dusíku do organismu + využití části dusíku z retinované močoviny k aminaci těchto AA aktivace komplemetu => t IL-1 aTNFa => prohloubení proteinového katabolismu ► Ztráty AA a peptidů do dialyzačního roztoku (9-1 3 g/HD) NH NH Hemodialyza a dieta A/V\ ► Významný rozdíl oproti predialyzačnímu období ► Bílkoviny: 1,2-1,4 g/kg/den (více než 50% živočišné) kvalitní B 3x denně, doplněné dostatečným množstvím E ► Energie: 1 50-1 60 kj/kg/den (11 000 - 1 2 000kj/den) ► Tekutiny: diuréza + 600-800ml ► Sodík: většinou snížen na V2 oproti normálu, je-li diuréza nad 500ml/den, možné zvýšení příjmu NaCI o l-2g Draslík: 1,2-1,8 g/den (záleží na stavu K v krvi) ► Fosfor: 0,8-1,5 g/den ► Vápník: 1 -2 g (může být doplněn o aktivní vit D) ► Častá suplementace vit C, vit skupiny B, zinku tip [kmitni Peritoneální dialýza I 'u. t.. PťWisoniin ťimhťUreŕL) JI ť - -*. 11: iliitinu K.«i-|. ► Náhrada vylučovací fce ledvin využitím dialyzační schopnosti vlastní pobřišnice ► Provádí se výměna mi 1 -3 I elektrolytového roztoku s glukózou (nebo jinou osmoticky aktivní látkou) ► Difúze nejrychlejší první 2 hodiny Různá velikost pórů, mohou procházet i albumin a další bílkoviny => větší ztráty B (5-1 5 g bílkovin/den, 2-4 g AA/den) 9703 Výhody a nevýhody léčby PD Výhody Nevýhody Stabilní vnitřní prostředí při kontinuální dialýze Anorexie (náplň břicha, přísun glc) Trvalý přísun E (glukóza v roztoku) Ztráty bílkovin a AA do roztoku Lepší odstraňování středněmolekulárních látek Katabolický efekt peritonitid Delší zachování reziduálni fce ledvin Hyperglykemie a hyperinzulinemie Biokompatibilita Hyperlipidemie Obezita t-\ 1343 Peritoneální dialýza a dieta Častá hyperglykemie, hyperinzulinemie a hypertriglyceridemie (obsah glc v dialyzačním roztoku) Energie: 1 50 kj/den (glukóza z roztoku pokryje asi z 20 %) Bílkoviny: 1 -1,2 g/kg/den Co nejméně dietních omezení Problémy s hyperkalemií nebývají STOP Pozor na poruchu metabolismu glukózy, lipidů (I HDL, t TG, hypercholesterolemie) a vápníku Transplantace ledvin ► Dlouhodobé metabolické komplikace - t cholesterol (zejména LDL), t TAG = > KVO komplikace dieta: vyšší podíl UFA, vláknina, pektin u některých nemocných po transplantaci rozvoj DM2, po vysazení kortikoidní léčby může stačit diabetická dieta Transplantace ledvin ► Časná posttransplantační fáze nejdříve parenteralni výživa, později enteralne-peroralni príjem první 3 týdny energetický príjem vyssi, snižuje se ° bílkoviny 1,2-1,4 g/kg/den ° energie 140-1 50 kj/kg/den ° sledovat Na, K, P, Mg ° příjem tekutin odpovídá diuréze Transplanto vaná ledvina Močový katetr Dietní opatření pro nemocné po transplantaci ► Normální fce štěpu, dieta se blíží racionální výživě ► Energetický příjem takový, aby došlo k úpravě na optimální tělesnou hmotnost ► Výběr potravin jako u diety s CHRI ► NE uzeniny vyrobené ze syrového masa nebo s plísní, zrající sýry a sýry s plísní, grapefruit, pomelo ► ANO luštěniny jako hlavní součást pokrmu, brambory jako příloha i jako součást hlavního pokrmu, chléb a pekárenské výrobky upřednostnit celozrnné, zakázán není žádný druh, při dobře sestaveném jídelníčku 1-2 čtverečky kvalitní hořké čokolády Které ano a které ne? Dušená šunka UHT mléko Zakysaná smetana Poličan Vysočina Pultové vážené tvrdé sýry Výrobek s prošlým datem minimální trvanlivosti Jablko, jen malinko nahnilé (dá se okrojit) Kváskový chléb daný po upečení do igelitového sáčku Jogurt Termix s porušeným víčkem Ohřívané potraviny Tatarák z lososa Vlašské ořechy Tavený sýr Cottage Ricotta Hermelín Parmská šunka Ústřice Ztracené vejce Majonéza kupovaná Kysané zelí Voda ze studny Jak dlouho se má pokrm upravovat a na jakou teplotu? Některá další onemocnění ledvin Nefrotický syndrom (NS) ► Proteinurie (ztráta B více než 3,5 g B/ den) ► Hypoproteinemie (albumin pod 35 g/l) ► Hyperlipidemie (ateroskleróza) ► Otoky ► často trombózy, infekce ► Muže se zhoršit přes CHRI až do CHSL ► Může se vyskytnout u jakékoli formy glomerulonefritid http://www.internimedicina.cz/pdfs/inť2005/03/06.pdf Nefrotický syndrom Příjem B kolem 0,8 g/kg/den + ztráty močí Energie kolem 1 50 kj/kg/den Často podávány EAA perorálně či parenterálně a suplementační nápoje obsahující oligopeptidy a energii Nephrotic syndrome Edema Pale skin, Tachycardia that tjetjiniin ihefíw fijíYre Hypolipidemic (a bnormalty elevated Vomiting leveJs of lipids.) Léčba NS Odstranění vyvolávající příčiny, pokud lze (nasazení kortikoidů) Snížení ztrát bílkovin močí: Vysoké ztráty bílkoviny močí je možné ovlivnit ACE inhibitory (na vysoký KT) nebo ATI blokátory Otoky: omezení příjmu tekutin a soli (méně než 6 g/den) a diuretika Zvýšená hladina krevních tuků: Pouhá dieta s omezením příjmu cholesterolu většinou nestačí — léky na snížení hladiny krevních tuků - statiny Trombózy: léky ovlivňující srážení krve už preventivně Infekce: pozorována větší náchylnost ke vzniku infekcí (léčba ATB) Dieta - co je vhodné ► Plnohodnotné zdroje bílkovin (tztráty a hypoproteinémie) ► Preference nenasycených MK (poruchy Mpidového spektra) ► Polysacharidy ► Omezení příjmu NaCI ► Strava: nedráždivá, zelené koření (petržel, kopr, majoránka, ...) ► Úprava: vaření, dušení, zapékání, pečení ► Tekutiny: 2 - 2,5 l/den Dieta - co je nevhodné Neplnohodnotné zdroje B ► Jednoduché cukry ► Neuvážené solení ► Nadměrný příjem nasycených MK ► Nedoporučuje se smažení ► Nevhodné tekutiny: silná káva, silný černý čaj, nápoje s kofeinem, alkohol, kakao a čokoláda s mírou ► ostrá koření (pálivá paprika, chilli, kari, pepř...) ► pikantní jídla (paštiky, zvěřina, rybí saláty, uzeniny, marinády...) Zánět ledvin (pyelonefritis) - dieta = > Akutní pyelonefritida - nedráždivá, lehce stravitelná strava - zákaz alkoholu, černé kávy, silného pravého čaje, nápojů s obsahem kofeinu, masových a zeleninových vývarů (zejména průmyslově vyráběných), ostrého koření - příjem tekutin takový, aby objem moči 21/den - urologické čaje, minerální voda Rudolfka = > Chronická pyelonefritida - dojde-li k částečnému snížení fce ledvin, částečně omezit příjem B (na 0,8g/kg/den), Diabetická nefropatie ► Co nejlepší kompenzace diabetu ► Účinná kontrola hyperglykemie (intenzifikované inzulínové režimy) ► Individuální dieta Časné stádium nefropatie při objevení se mikroalbuminurie (i při normální hladině kreatininu) redukce přísunu B na 0,8-1,0 g/kg/den (rostlinné : živočišné =1:1) Další pokles ledvinných fcí B 0,6-0,7 o/kn/c\en (70 % živočišných) ~ Diabetická nefropatie ► DMI bezpečná hranice použití NBD 0,6 g bílkoyin/Kg/den,energie hrazená ve formě lipidů a sacharidů, v případě potřeby zvýšit príjem sacharidů a upravit inzulín přísně NBD se 0,3-0,4 g bílkovin/kg/den výjimečně a krátkodobě u kompenzovaného ► O obézních DM2 lze krátkodobě podat NBD se sníženým obsahem energie (100 kj/kg/den) ► U nemocných s diabetickou nefropatií dialýza ^Ž^oři hodnotách kreatininu 400-500 umol/l DM2 9703 Renální osteopatie Hyperfosfatemie => snížená hydroxylace vitaminu D => hypokalcémie (Ca2+ na fosfáty, snížená absorpce ve střevě) => t sekrece PTH (sekundární hyperparatyreóza) => normalizace kalcémie v krvi x čím??? Vápník uvolněn z kostí! ► PD účinnější než HD (ale přesto odstraní asi Vá fosfátů přijatých potravou) ► Často nutné léky omezující vstřebávání fosfátů Uremický syndrom ► Při GF pod 0,25 ml/s ► Terminálni fáze selhávání ledvin ► Poškození řady orgánů a změny ve vnitřním prostředí a metabolismu ► Anorexie, nauzea, zvracení, ev. krvavé průjmy ík nakonec CHRONICKÁ RENALNI INSUFICIENCE P$#P3 -250 pmol/1) Těžký stupeň ■■^250 -450 pmoLT) Renální selhání W$ř 450 \™o]fí> 1IB dieta 0,8 g B/kg/tlen + 145 kJ/kg/dea -> úprava TK (cílově 125/80), přednostně ACEI +■ úprava p říj mu N a, K, vody dle bilance úprava aádobazické rovnováhy (NaH C O-j, CaC03) úprava Ca— P m etaboli srnu (substituce Ca, 1,25 (OHi^Dj, P - vazače úprava anemie (Fe, rHuEPO, proteiny) kompliance diety (odpady urey močí/den vmrtiol x 0,2 5 = metabol. obrat protei kontrola C^ a B MI sa3 -8 1ýdnů metab. stabilizace (Ketoanaloga es. AMK) úprava hyperlipidemie (fibráty, statiny) NB dieta 0,6 g B/kg/den + 145 kJ/kg/den Literatura ► SVAČINA, Š. Klinická dietologie. Grada, Praha, 2008. ► Teplán V., Mengerová O. Dieta a nutriční opatření u chorob ledvin a močových cest. Mladá fronta a.s., Praha, 2010. ► Zadák Z. Výživa v intenzivní péči. Grada, Praha, 2002. ► TEPLÁN, Vladimír. Nefrolocjické minimum pro klinickou praxi. 1. vyd. Praha: Mlada fronta, 201 3. ► TESAŘ, Vladimír a Pavel KLENER. Vnitřní lékařství. 1. vyd. Praha: Karolinum, 2003. ► www.espku.cz ► http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/nutrition.cf m Děkuji za pozornost! ► A ještě odkaz pro fajnšmekry © ► https://www.kidnev.org/professionals/quidel ines/quidelines_commentaries