Janssen is proud to feature artwork created by people affected by the illnesses and diseases we are committed to treating and preventing.
Kazuistiky - Diabetes Mellitus 2. typu (DM2)
Jana Vinklerová
1
Diabetes mellitus
• Chronické, metabolické
onemocnění pro něž je
charakteristická
hyperglykemie
• Tělo nedokáže regulovat
množství glukózy v krvi z
důvodu nedostatku inzulinu,
poruchy působení inzulinu
nebo kombinaci obojího
• Genetická predispozice
• Onemocnění se spojuje s
dlouhodobým poškozením,
dysfunkcí až selháním
mnoha orgánů, především
očí, ledvin, nervů, srdce a
cév.
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
2
Inzulinová rezistence Inzulinová deficience
Snížená citlivost periferních tkání
k inzulinu
– Základní příčina DM2
– Porucha suprese tvorby glukózy
a snížení vychytávání glukózy v
tkáních
– Hyperinzulinemie = beta buňky
kompenzují IR
– Následně dojde k vyčerpání a
inzulinové deficienci
Porucha glukózové tolerance
(PGT) neboli pre-diabetes
- predikce rozvoje nemoci
Vliv prostředí!
Snížená schopnost beta buněk
produkovat inzulin
– Základní příčina DM1
– Hyperglykemie = beta buňky již
nedokáží kompenzovat IR
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
3
Diabetes Mellitus
DM 1. typu
• Další názvy: Inzulindependentní
diabetes nebo
juvenilní diabetes
• Provázen absolutním
nedostatkem produkovaného
inzulinu
• 5-10% případů DM
• Objevuje se nejčastěji v dětství
nebo dospívání
• Imunitně podmíněný nebo
idiopatický
DM 2. typu
• Další názvy: Non-inzulindependentní
nebo v dospělosti
vznikající
• Je způsoben sníženou
schopností těla správně
reagovat na účinky inzulinu a
sníženým množstvím
produkovaného inzulinu
• 90-95% případů DM
• Objevuje se nejčastěji ve
středním věku
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
4
Příčina rozvoje DM2
• Obezita a nedostatek pohybu
vyvolají inzulinovou
rezistenci
• Beta buňky začnou zvýšeně
produkovat inzulin
• Dokud budou beta buňky
schopny vyrovnávat produkcí
inzulínu rezistenci budou
hodnoty glykemie normální
• Po vyčerpání beta buněk
začnou hodnoty glukózy
stoupat
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
5
Přirozená historie DM2
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
6
Příznaky DM2 • Zvýšená žízeň a častější
močení
• Silnější pocit hladu
• Úbytek tělesné hmotnosti
• Únava a malátnost
• Rozmazané vidění
• Pomalu se hojící boláky nebo
častější infekce
• Tmavé skvrny na kůži
• Porucha sexuálních funkcí
• Snížená citlivost nebo
mravenčení v končetinách
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
7
Měření hladin krevní glukózy
• FPG – glukóza nalačno
– 5,5-6,9 mmol/l – porušená glykémie
– více než 7 mmol/l = DM
– ukazuje jakým způsobem dokáže tělo řídit
hladiny krevního cukru v situaci, kdy
nemá přísun potravou
– měří se obvykle 8-12 hodin po jídle =
ráno
– naměření alespoň dvou zvýšených hodnot
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
8
Měření hladin krevní glukózy
• PPG – postprandiální glukóza (cca 4h po
jídle)
– ukazuje jakým způsobem tělo zvládá
udržovat hladiny krevního cukru po náporu
glukózy (glukózová tolerance)
– pacienti by měli normálně jíst a minimálně
3 dny před testem dodržet přiměřený
příjem karbohydrátů/složených cukrů
– před vyšetřením 8-10 hodin nejít = ráno
– podán roztok obsahující 75g glukózy ve
vodě (orální glukózový test)
– stanovení hladin po 2 hodinách:
•  7,8 mmol/l - normální
• 7,8-11 mmol/l = porucha glukózové
tolerance/prediabetes
•  11,1 mmol/l = DM
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
9
Měření hladin krevní glukózy
• HbA1C – glykovaný hemoglobin
– vzniká glykací bílkovinného řetězce
hemoglobinu, jejíž intenzita závisí na
koncentraci a době expozice glukózy
– hodnota glykovaného hemoglobinu (v %) nese
informaci o kompenzaci diabetu v časovém
období 3 měsíce před jejím stanovením
(erytrocyty se obměňují každé 3 měsíce)
• hodnoty potvrzují zda byly hladiny FPG a PPG
během tohoto období zvýšené
–  39 mmol/mol – normální
– 39-48 mmol/mol – porucha glukózové
tolerance/prediabetes
– 48 mmol/mol - DM
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
Inzulin
Určeno pouze pro vnitřní edukační účely
• 1869 Paul Langerhans, student Berlínské
university objevil a popsal Langerhansovy
ostrůvky ve slinivce
• 1921 Banting a Best extrahovali „čistý“
inzulin z krav –látku pojmenovali „isletin“ a
předali ji Torontské univerzitě za pronájem
laboratoře
• 1922 poprvé izolován v klinických
podmínkách
- Bostonský diabetolog Elliot P. Joslin
- Aplikace 14 letému chlapci (Leonard
Thompson) 11. 1. 1922 v Torontu – první
léčený diabetik na světě, přežil 13 let
• 1926 se začal vyrábět i v tehdejším ČS
Inzulin
Určeno pouze pro vnitřní edukační účely
• Peptid, tvořený z 51 aminokyselin
(řetězec A 21 a B 30)
• Produkován v beta buňkách
pankreatu
• Syntéza – třífázový proces:
preproinzulin (110 AMK) –
odštěpením signálního peptidu vzniká
proinzulin (86 AMK) – z něj se
odštěpí C-peptid (v krvi - dg DM) a
vzniká inzulin
• Inzulinový receptor
Inzulin
Určeno pouze pro vnitřní edukační účely
• Denní produkce 20-40 jednotek (IU)
- Uvolňován v 5-15 minutových
intervalech (pulzní sekrece)
- Cca 20 IU uvolňována nezávisle na
jídle – bazální sekrece
• Časné ranní hodiny (fenomén úsvitu)
• Pozdní odpolední (fenomén soumraku)
- Po jídle se zvyšuje produkce inzulinu
(prandiální sekrece) – 2 fáze:
• Uvolnění ze zásobních granulí - cca 30 minut
• Uvolnění nově vytvořeného - 2-3 hodiny
• Inzulino-sacharidový poměr: 1j = 2-5g
- 5g glukózy (100ml 5% glukózy)
- 5j inzulínu na 5% glukózu 500m
DM 2. typu není mírné onemocnění
13To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
14
Komplikace diabetu - akutní
• Lehčího rázu jsou relativně časté a nelze je plně eliminovat.
Diabetik na ně musí rychle reagovat.
• Závažné – riziko. Nutno jim předcházet
• Typy:
– Hypoglykémie
– Hyperglykémie, diabetická ketoacidóza, hyperglykemické kóma
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
15
Hypoglykémie
= koncentrace glukózy v krvi je příliš nízká
• Příznaky – pod 3,3 mmol/l
– Pocení
– Třes, tachykardie, bledost
– Hlad
– Porucha zraku, jemné motoriky
– Závratě, nevolnost, chování připomínající opilost
– Bolest hlavy
– Poruchy nálady, dysforie, negativismus, slabost, pokles výkonu
• Mozek je první orgán, který bude postižen – zmatenost,
ztráta vědomí, kóma
• Cukr!
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
aktivace sympatiku
16
Hyperglykémie/diabetická ketoacidóza
= zvýšená hladina glukózy v krvi
• Příznaky – nad 7 mmol/l
– Žízeň
– Časté a vydatné močení, známky dehydratace – suché sliznice
– Únava, ospalost
– Úbytek tělesné hmotnosti
– Špatné hojení ran, infekce, svědění
– Zamlžené vidění
– Bolest břicha, nauzea, zvracení
– Pach acetonu - odpadní látky (ketolátky, aceton) vznikající při
štěpení tuků z nedostatku energetických zásob v buňkách
(sacharidy jsou v krvi) + zvýšení kyselosti vnitřního prostředí
– Hluboké a zrychlené dýchání – Kussmaulovo dýchání
– Poruchy vědomí, kóma, edém mozku
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
17
Komplikace diabetu - chronické
• Na základě dlouhotrvající hyperglykémie – zužování a
ucpávání cév
• Hyperglykémie je pro tělo nepřirozená a tělesné tkáně nejsou
na vysoké koncentrace glukózy zvyklé
– Glukóza je velmi reaktivní a snadno reaguje s molekulami
bílkovin
– Glykace dané bílkoviny změní její chemické vlastnosti a bílkovina
již nemůže plnit svou původní funkci
– Hyperglykémie podporuje oxidační stres organismu – začarovaný
kruh
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
18
Komplikace diabetu - chronické
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
19
Diabetická retinopatie
• Nevratné poškození až ztráta zraku
• DM 1 je po 20 letech trvání diabetu u více než 80% a úplná
slepota ohrožuje cca 4%
• DM 2 – prevalence 60% a slepota 1,5%
• Kauzální léčba není možná, je nutná co nejlepší kompenzace
od dg DM
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
20
Diabetická nefropatie
• Projeví se až za 10 a více let trvání diabetu, cca 11%
diabetiků, prevalence se zvyšuje s délkou trvání diabetu (až
40% u diabetu trvajícím 20 let)
• Co se v ledvinách děje:
– Ztluštění bazální membrány glomerulu, zjizvení glomerulu,
atrofie tubulů, zánětlivou reakcí
– V důsledku hyperglykémie dochází k přetížení činnosti ledvin –
ztrácí filtrační schopnost
– Do moči přestupují bílkoviny, nejdříve v malém množství
(mikroalbuminúrie) a pak ve větším množství
(makroalbuminúrie)
– V krvi stoupá množství odpadních látek a během 20-30 let trvání
nemoci se tento stav prohloubí až do konečného stádia selhání
ledvin
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
21
Diabetická neuropatie
• Porucha funkce periferních nervů:
– porucha vnímání bolesti, poruchy citlivosti = snížení citlivosti a
tím častý vznik poranění
– mravenčení, abnormální nepříjemný vjem, bolest neúměrná
podnětu, bolest spontánní, klidová a noční
– Svalová slabost, ztráta obratnosti rukou, poruchy chůze, poruchy
udržení rovnováhy, pády
– GIT projevy – nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, zácpa
– Uro projevy – ztenčení proudu moči, pocit nedokonale
vyprázdněného měchýře
– KV projevy – poruchy srdečního rytmu, synkopy, ortostatická
hypotenze
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
22
Sy diabetické nohy
• Ulcerace nebo destrukce tkání nohou spojená s neuropatií,
různým stupněm ICHDK a infekcí
– Gangréna - amputace
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
23
Makrovaskulární komplikace
Zužování a ucpávání cév v důsledku hyperglykémie – glykace
bílkovin - endoteliální dysfunkce, ztráta elasticity a zvýšené
ukládání tuků
• Kardiovaskulární nemoci (2-4x násobně vyšší u diabetiků;
80% úmrtí)
– Dyslipidémie
– Hypertenze
– ICHS
• Cerebrovaskulární nemoci
– CMP
• Onemocnění periferních cév
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
24
Ideální antidiabetikum
- p.o. podávání 1 x denně
- Dobrá účinnost s dlouhodobou trvanlivostí
- Možnost kombinace s jinými antidiabetiky
- Minimum nežádoucích účinků
- Bezpečnost (nevyvolává hypoglykémii)
- Snižuje hmotnost
- Snižuje krevní tlak
- Pozitivně ovlivňuje hladiny lipidů
- Ideálně snižuje celkové KV riziko
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
25
Jaké jsou léčebné možnosti?
• Biguanidy
• Sulfonylurea
• GLP-1 agonisté či
analoga(Inkretinová mimetika)
• Gliptiny/DPP-4 inhibitory
(Inkretinové enhancery)
• Glitazony/Thiazolidindiony (TZD)
• Glinidy/Meglitinidy
(nesulfonylureová sekretagoga)
• Inhibitory alfa glukosidázy
• Glifloziny/Inhibitory sodíkoglukózového
kotransportéru-2
(SGLT2i)
• Inzuliny
• Inzuliny
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
26
Rozdělení PAD
podle
mechanismu
účinku
• Zvýšení citlivosti na inzulin:
– thiazolidindiony (pioglitazon)
– biguanidy (metformin)
• Stimulace sekrece inzulinu z beta buněk +
suprese glukagonu:
– SU
– glinidy (repaglinid)
– DPP4i = gliptiny
– agonisté GLP1 receptoru
– inzulinové náhrady
• Blokování rozkladu sacharidů na glukózu a
zabránění absorpce glukózy ve střevě:
– inhibitory alfa glukosidázy (akarbóza)
• Blokování reabsorpce glukózy v ledvinách:
– SGLT2i = glifloziny
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
27To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
28
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
RA: oba rodiče + bratr DM2 – léčba PAD
OA: 75 let, 67 kg (výška 164cm), hypertenze, po operaci
šedého zákalu
NO: během podzimu 2013 spontánně zhubla 3 kg za 3 měsíce;
září 2013 polyúrie, zejména v nočních hodinách, po kontrole u
PL hyperglykemie 19, 6 mmol/l – odeslána na hospitalizaci na
internu
Jaké navrhujete vyšetření?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
29
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Krevní testy – glykemie, jaterní testy, lipidy, hormony štítné
žlázy
– Hyperglykemie 19 mmol/l, glykovaný hemoglobin 127
mmol/mol, mírná elevace jaterních testů, lipidy, hormony štítné
žlázy normální
• Funkce ledvin
– Mikroalbuminúrie 4,0 g/l, index albumin/kreatinin 0,71
• TK
• Sono břicha
– steatóza jater
• Oční vyšetření
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
Jakou léčbu navrhujete ?
30
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Intenzifikovaný inzulinový režim (48j/den)
• Edukace – diabetický režim, diety, pohybová aktivita, selfmonitoring
glykemie a úpravy dávek inzulinu + aplikace,
komplikace DM
• Došlo k uspokojivé kompenzaci diabetu
– Váha 60kg, BMI 22,3
– Glykemie na lačno 6,7 mmol/l, po jídle 8,9 mmol/l
• Jaký bude další postup?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
31
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Propuštění do ambulantní péče
Uděláte nějaká doplňující vyšetření? Jaká?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
32
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Koncentrace C-peptidu
Co je to za parametr, co nám říká?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
33
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
Budete stávající léčbu měnit? Proč a jak?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
34
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Kombinace PAD – Janumet 50mg/1 000mg tbl. 2x denně v
kombinaci s Glyclada MR 60 mg 2x denně
Co je to za léky?
Proč zrovna tyto léky?
Jaký mají mechanismus účinku?
Jaké jsou nežádoucí účinky a potenciální rizika?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
35
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• sitagliptin (DPP-4 inhibitor) + metformin (biguanid) +
gliklazid (derivát sulfonylurey)
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
36
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
Došlo ke kompenzaci diabetu:
– Preprandiální glykemie 5,4-6,2 mmol/l a postupně 4,1-5,2
mmol/l
– Po jídle do 8,7 mmol/l a postupně maximálně 8 mmol/l
– Glykovaný hemoglobin 59 mmol/mol
Jaký bude další postup?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
37
Kazuistika – pacientka s nově diagnostikovaným
DM 2. typu
• Vysazení derivátu sulfonylurey
Při dodržování diabetického režimu, pohybové aktivity je fixní
kombinace DPP-4i/metforminu pro kompenzaci dostatečná
léčba
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
38
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
OA: DM2 – 4 roky, v péči PL
FA: monoterapie Siofor 1700mg/den 3 roky, poté pro
nedostatečnou kompenzaci přidán Amaryl 4mg ráno
NO: diabetes kompenzován, ale pacientka si stěžuje na
slabost, malátnost, nevýkonnost, točení hlavy v odpoledních
hodinách
Co to je za léčbu?
Jaký postup navrhujete? A proč?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
39
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
• Stanovení glykemie v odpoledních hodnotách
– Naměřeno 3, 4 mmol/l
O čem budete uvažovat?
Na co se budete pacientky dále ptát?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
40
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
• Typické příznaky hypoglykemie – pocení, hlad, rozmazané
vidění….
– Pacientka popírá
Další postup?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
41
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
• 2 denní self-monitoring glykemie
– Mezi 13-15 hodinou glykemie výrazně nízká 3,2-3,5 mmol/l bez
výskytu subjektivních potíží
– Nejvyšší glykemie před spaním 10,6 mmol/l
Co to znamená a co dál?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
42
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
• Glykemie na lačno a glykovaný hemoglobin
– Glykemie na lačno – 7,8 mmol/l
– Glykovaný hemoglobin - 62 mmol/mol
Řešení?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
43
Kazuistika – pacientka s již diagnostikovaným a
léčeným DM 2. typu
• Edukace + nasazení Eucreas 50/850
Co to je za léčbu a proč tuto?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
44
Kazuistika – pacient s DM 1. typu
RA: otec porucha glukózové tolerance
OA: 54 let, 65 kg (výška 170cm), HbA1C 7,5%, chronická
pankreatitida, dg DM v roce 2005, hypertenze bez medikace,
stav po amputaci palce a II. prstu PDK (2/2013), stopkuřák od
2002
NO: TK 135/85; dlouhodobý a nehojící se defekt na LDK - V.
prst, iontová dysbalance – hyperkalemie (6,1 mmol/l),
mikroalbuminúrie
Jakou léčbu DM1 pro pacienta navrhnete?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
45
Kazuistika – pacient s DM 1. typu
• Humulin R 6-8-6j + Lantus 8j večer v 19 hodin
Jaké budou další léčebné postupy?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012
46
Kazuistika – pacient s DM 1. typu
• Furon 40mg ½-0-0, Lusopress 20 mg 1-0-0
– Co to je za léky? Účinná látka a mechanismus účinku?
• Vitar soda a NaHCO3 parenterálně
– Jaká je možná příčina hyperkalémie?
• Amputace V. prstu + ATB podle stěru, lokální ošetření
Inadine
– Jakou navrhnete inzulinoterapii v perioperačním a pooperačním
období?
To edit footers: "insert tab>header and footer" and apply to all 08.01.2012