AKUTNÍ A CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN
7. 12. 2016
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN
 Způsobeno významným
poklesem glomerulární filtrace a
exkrečních funkcí obou ledvin
 náhle vzniklá neschopnost
ledvin přiměřeně regulovat
solnou a vodní rovnováhu a
vylučovat metabolické odpady

k odhadu závažnosti

plazmatické koncentrace urey
a kreatininu
Fernando Liaño
Vztah mezi plasmatickou hladinou kreatininu a GFR
SELHÁNÍ LEDVIN SE MŮŽE VYVINOUT:
 Náhle u člověka, jehož funkce ledvin byla předtím
normální
 Náhle u člověka, jehož funkce ledvin byla předtím
vážně poškozena (chronické renální selhání)
- akutní selhání
 je důsledkem chronického renálního onemocnění, kdy
docházelo k postupnému poklesu renálních funkcí
- chronické selhání
Fáze a rizika akutního selhání ledvin
 většinou náhlý pokles exkrece moči
< 500 ml/den  oligurie
< 100 ml/den  anurie
 někdy 1-2 l moči/den  nonoligurické ASL
(poškození tubulů)
Časový průběh změn diurézy u akutního
selhání ledvin
1. Iniciální fáze
2. Oliguricko-anurická fáze
3. Diuretická fáze
4. Zotavovací fáze
ETIOLOGIE A PATOGENEZE
 u 70% pacientů s
akutním renálním
selháním
 akutní tubulární
nekróza
 Rozdělení:
1. prerenální azotemie
2. renální azotemie
3. postrenální azotemie 
 Obecně mají společné to, že působí pokles
glomerulární filtrace, ke kterému dojde náhle
 V důsledku:
- sníženého průtoku krve glomeruly
- zvýšení tlaku v ledvinových tubulech a v
Bowmanově pouzdře
PRERENÁLNÍ AZOTEMIE
 způsobena poklesem TK s následným snížením
perfúze jinak normálních ledvin

sníží-li se TK pod pásmo autoregulace
(8-11kPa)

sníží se GFR
 reverzibilní, jestliže je vyvolávající příčina
korigována
Prerenální azotemie - etiologie
1. selhání srdce jako čerpadla
 Akutní IM
 arytmie s nízkým minutovým výdejem
 tamponáda perikardu
2. hypovolemie
 ztráta celé krve (hemoragie)
 ztráta plazmy - renální
- extrarenální
3. pokles tlaku v systémové cirkulaci
 sepse
 antihypertenzní terapie
 Snížení průtoku krve
ledvinami nejenom snižuje
množství glomerulárního
filtrátu, ale
 může způsobit poškození
ledvin z nutričních důvodů

především následkem
nedostatečného přívodu
kyslíku
 akutní tubulární nekróza
RENÁLNÍ AZOTEMIE
 primární onemocnění ledvin
 extrarenální nemoci
- postižena určitá strukturní součást ledviny
1. nemoci cév
2. glomerulární nemoci
3. tubulární nemoci
4. nemoci intersticia
POSTRENÁLNÍ AZOTEMIE
- způsobena obstrukcí vývodných cest
močových
 močové kameny
 benigní hypertrofie prostaty
 tumory prostaty, měchýře, střeva, ovaria…
 retroperitoneální fibróza
 neurogenní dysfunkce
TERAPIE ASL
1. Terapie základního
onemocnění
2. Úprava hypotenze a
hypovolemie (zábrana
přechodu prerenální
azotemie k ATN)
3. Léčba hyperkalémie:
 Např. Ca-glukonicum
 NaHCO3, 20% glukóza +
insulín
 iontoměniče
4. Léčba metabolické acidózy
5. Léčba selhávání srdce, hypertenze
6. Léčba infekčních komplikací
7. Dialyzační léčba - HEMODIALÝZA
- (PERITONEÁLNÍ DIALÝZA)
- HEMOPERFÚZE
CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN
- je konečným stadiem chronických renálních
onemocnění
a) asymtopatické stadium - s postupným
zhoršováním renálních funkcí
b) konečné stadium - s uremickou symptomatologií
ETIOLOGIE
- různá, takřka všechny nemoci
ledvin
50% - některá forma GN
20% - diabetická nefropatie
30% - ostatní (intersticiální nefritis,
nefroskleróza, ireverzibilní ASL…)
Konečným stavem  konečné
stadium ledvinné choroby
(ESRD „end-stage renal disease)
PATOGENEZE
- jde o  počet fungujících nefronů

Závažnější příznaky: až po zániku > 50% nefronů
Primární účinek -  renální filtrace s následným
hromaděním odpadních látek
KLINICKÉ MANIFESTACE CHRS
 Retence Na+ a vody
 Hyperkalémie
 Metabolická acidóza
 Minerální a kostní metabolismus
 Nemoci srdce a plic
 Hematologické abnormality
 Neuromuskulární abnormality
 Gastrointestinální abnormality
 Endokrinopatie
 Dermatologické abnormality
STADIA CHSL
1. stadium- mírné CHSL:
 Koncentrace kreatininu v krvi: do 220 μmol/l
 Clearance: 50-79 ml/min
 exkreční a regulační funkce zachovány
2. stadium- středního stupně-mírná azotemie:
 Koncentrace kreatininu v krvi: 230-530 μmol/l
 Clearance: 20-49 ml/min
 neschopnost koncentrovat moč, nokturie
 mírná anémie
3. stadium- vážné CHSL:
 Koncentrace kreatininu v krvi: 540-880 μmol/l
 Clearance: 10-19 ml/min
 pokročilá anémie
 hypokalcémie, hyperfosfatémie
 metabolická acidóza
 izostenurie a nokturie
4. stadium- urémie (> 90% nefronů zničeno):
 Koncentrace kreatininu v krvi: > 880 μmol/l
 Clearance: < 10 ml/min
 poruchy mnoha systémů
TERAPIE CHRONICKÉHO SELHÁNÍ
1) konzervativní:
 úprava příjmu tekutin
 příjem Na+, K+
 příjem bílkovin
 léčba komplikací (kostních, hypertenze, infekcí…)
 úprava dávkování léků
2) dialyzační léčba
3) transplantace ledviny
Table 2:
Definice abnormalit exkrece albuminu
Kategorie Sběr moči Vzorek
24-h sběr
moči
(mg/24 h)
(ug/min)
(ug/g
kratininu)
Normální stav < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminurie 30-299 20-199 30-299
Klinicky manifestní proteinurie > 300 > 200 > 300
Mechanismy navozující cytorezistenci
během akutní ledvinné insuficience
Nephrol Dial Transplant. 2013 Aug;28(8):1985-93.
AKUTNÍ NEDOSTATEČNOST LEDVIN (AKI)
 4 mechanismy, kterými je možno navodit cytorezistenci vůči
dalším ischemickým nebo toxickým vlivům.
 1. Produkce stresových proteinů, zejména HSP 70/72 a HSP-32. AKI
může vést k „ledvinné hepatizaci“ (aktivace proteinů akutní fázealbumin,
alpha fetoprotein, haptoglobin a hemopexin s
cytoprotektivními a potizánětlivými účinky).
 2. Ovlivnění lipidů: AKI aktivuje HMG CoA reduktázu, což vede ke
zvýšení obsahu cholesterolu v membránách buněk proximálních
tubulů. To zvyšuje fluiditu membrán a chrání buňku před
prasknutím během rozvoje nekrózy. Aktivace sphingomyelinaz
(SMase) vede k tvorbě cytoprotektivního sfingosinu a sfingosin-1
fosfátu.
 3. Snížené vychytávání nefrotoxinů
 4. Urémie sama o sobě zajišťuje retenci nízkomolekulárních
‘uremických složek' s cytoprotektivními vlastnostmi.
Vztahy mezi akutní renální nedostatečností a progresivním selháním ledvin
Nephrol Dial Transplant. 2013 Aug;28(8):1985-93.
HEMODIALÝZA
 První „umělou ledvinu“ použil Kolff v roce 1943
v Holandsku, u nás 1955
 2 hlavní fyzikální principy - difúze a ultrafiltrace
přes semipermeabilní membránu
- celulózová (kuprofan)
- syntetická (polysulfon, polyamid)
HEPATORENÁLNÍ SYNDROM
 Rozvoj ASL u pacientů s pokročilým onemocněním jaterního parenchymu bez
klinických, laboratorních nebo anatomickým nálezů postižení ledvin
 Patogenetický mechanismus: kombinace příznaků rozvíjejícího se
mechanismu šoku (hypovolemického, vazodilatačního i septického)!!!
 Význam mají:
 * snížení průtoku krve ledvinami (aferentní konstrikce ledvinných cév s
následnou ischemií kůry ledvin)
Mechanizmy:
aktivace sympatiku  produkce - prostacyklinu
aktivace RAS - bradykininu
endotoxinémie (např. endotelin) - látky P
 tvorba kalikreinu (útlum aferentní vazodilatace) - NO
aktivace ET-1 - endotelinu - 3
„hepatorenální reflex“ (serotonin)
Odlišit „pseudohepatorenální syndromy“ (infekce, autoimunitní onemocnění,
amyloidózy….)
RENÁLNÍ DYSFUNKCE U OSOB S JATERNÍ CIRHÓZOU
U osob s cirhózou jater se renální dysfunkce
objevuje jako
 Přímé poškození související s cirhózou
(hepatorenální syndrom I a II)
 Sekundární jiným etiologiím, než je
cirhóza (chronické renální onemocnění –
diabetická nefropatie, prerenální
azotémie)
 Kombinace obou stavů
PORTÁLNÍ OBĚH PORTÁLNÍ HYPERTENZEPORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY NÁSLEDKY
PORTÁLNÍ OBĚH – ANATOMICKÉ USPOŘÁDÁNÍ
JÁTRA
VENA LIENALIS
VENA
MESENTERICA
SUPERIOR
JÍCEN
ŽALUDEK
SLEZINA
TENKÉ STŘEVO
COLON ASCENDENS
PANKREAS
COLON
TRANSVERSUM COLON DESCENDENS
COLON SIGMOIDEUM
VENA
MESENTERICA
INFERIOR
UMBILICUSV. CAVA SUP.
VENA
CAVA
INFERIOR
PORTÁLNÍ OBĚH PORTÁLNÍ HYPERTENZEPORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY NÁSLEDKY
PORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY
JÁTRA
JÍCEN
COLON SIGMOIDEUM
UMBILICU
S
ANATOMICKÉ SPOJKY PORTÁLNÍHO OBĚHU SE SYSTÉMEM DUTÝCH ŽIL:
PORTO-GASTRO-ESOFAGEÁLNÍ KOLATERÁLY
UMBILIKÁLNÍ KOLATERÁLY
MEZENTERIKO-HEMOROIDÁLNÍ KOLATERÁLY
PORTÁLNÍ OBĚH PORTÁLNÍ HYPERTENZEPORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY NÁSLEDKY
PORTÁLNÍ HYPERTENZE
JÁTRA
PORTÁLNÍ HYPERTENZE JE STAV, KDY TLAK V PORTÁLNÍ VÉNĚ PŘESÁHNE 10
mmHg
PŘÍČINY:
PREHEPATÁLNÍ
INTRAHEPATÁLNÍ
POSTHEPATÁLNÍ
TROMBÓZA
INFILTRACE/KOMPRESE NÁDOREM
VVV
PRAVOSTRANNÉ
SELHÁVÁNÍ
JÁTRA
JÍCEN
COLON SIGMOIDEUM
UMBILICU
S
PORTÁLNÍ OBĚH PORTÁLNÍ HYPERTENZEPORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY NÁSLEDKY
NÁSLEDKY
PROJEVY PORTÁLNÍ HYPERTENZE:
USTANOVENÍ KOLATERÁLNÍCH OBĚHŮ
PORTÁLNÍ OBĚH PORTÁLNÍ HYPERTENZEPORTOKAVÁLNÍ ANASTOMÓZY NÁSLEDKY
NÁSLEDKY
PROJEVY PORTÁLNÍ HYPERTENZE:
USTANOVENÍ KOLATERÁLNÍCH OBĚHŮ
SPLENOMEGALIE
JÁTRA
Hemolyticko-uremický syndrom
 Stav způsobený poškozením endotelií ledvinových arteriol
toxinem (např. verotoxinem E. coli) při některých GIT infekcích
 Současně bývá hemolytická anémie

zdroj hemoglobinurie
 také trombocytopenie – krvácivé projevy
 Syndrom kombinující projevy ASL s projevy hemolýzy
erytrocytů a krvácivými projevy
Etiologie : často ??
DĚKUJI VÁM ZA POZORNOST