Orální mikrobiologie
Vladana Woznicová
Mikrobiologický ústav LF MU a FN u sv. Anny v Brně
Přednášky ZL 2013
ÚvodÚvod
 Mikroflóra dutiny ústníMikroflóra dutiny ústní
 Zubní plakZubní plak
 Vznik zubního kazuVznik zubního kazu
 Vznik parodontitidyVznik parodontitidy
 Projevy onemocnění v dutině ústníProjevy onemocnění v dutině ústní
…… z malých příčin velké následky…?z malých příčin velké následky…?
 ateroskleróza koronárních cévateroskleróza koronárních cév
 cévní mozkové pcévní mozkové přříhodyíhody
 diabetes mellitusdiabetes mellitus
 ppřřededččasný porod a nízká porodníasný porod a nízká porodní
hmotnosthmotnost
 karcinom jícnukarcinom jícnu
I.část: Mikroflóra dutiny ústníI.část: Mikroflóra dutiny ústní
Vše začalo Leeuwenhoekem (1632 – 1723)Vše začalo Leeuwenhoekem (1632 – 1723)
(a) Původní kresba A.L., (b) Campylobacter rectus, (c) Selenomonas sputigena , (d) ústní koky (e) Treponema denticola, (f)
Leptotrichia buccalis
Mikroflóra dutiny ústníMikroflóra dutiny ústní
 Jedno z nejrozsáhlejších mikrobiálních společenství,
přes 700 rodů700 rodů, některé dosud nepopsané
 Stálá nebo přechodná
 Ekologický systém
 Tvorba biofilmubiofilmu
 Významný vliv na zdraví lokálně i celkově
 Vztah k etiologii zubního kazu a parodontitidyzubního kazu a parodontitidy
Sulcus gingivalisSulcus gingivalis
Kolonizující bakterie - klíčová role při vzniku a vývoji onemocnění
parodontu, prostředí zřetelně anaerobní, omýváno sulkárníanaerobní, omýváno sulkární
tekutinoutekutinou
ANAEROBYANAEROBY
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans
Actinomyces – A. gerencseriae, A. georgiae
Fusobacterium – F. nucleatum, F. alocis, F. sulci
Prevotella nigrescens
Porphyromonas gingivalis,Porphyromonas gingivalis, P. endodontalis
Treponema denticolaTreponema denticola, T. vincentii, pectinovarum, socranskii
Tannerella forsythiaTannerella forsythia
Wolinella succinogenes
Selenomonas sputigena
AEROBYAEROBY
Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus subsp.
constellatus, Streptococcus constellatus subsp. pharyngis,
Streptococcus intermedius
Sulcus gingivalis - mikroflóraSulcus gingivalis - mikroflóra
Rod StreptococcusRod Streptococcus
 α-hemolytické druhy streptokoků
Skupina S. mutans:
Nejčastěji se izoluje S. mutans, méně často S. sobrinus,
vzácně S. cricetus a S. rattus. Ze sacharózy tvoří lepkavé
glukany a fruktany, rychle tvoří kyseliny ze sacharidů
 Skupina S. salivarius:
S. salivarius, S. vestibularis - ve slinách a na povrchu jazyka,
může vyvolat endokarditidu.
 Skupina S. mitis:
Původci subakutní bakteriální endokarditidy (SBE)
S. mitis , S. oralis a S. peroris - na sliznici i v zubním plaku
a s výjimkou S. mitis vyvolávají SBE
S. sanguinis a S. gordonii - na jazyku, na bukální sliznici
a v zubním plaku. S. sanguinis dovede štěpit sekreční IgA.
 Skupina S. anginosus rostoucí v drobných koloniích Působí
dentoalveolární a endodontické infekce
S. anginosus (S. milleri), S. constellatus se dvěma poddruhy,
(constellatus a pharyngis) a S. intermedius.
Lokalizace: Nosohltan, gingivální sulky
Zdroj: Socransky et al. 1998
P.gingivalis
T.forsythia
T.denticola
P.intermedia
P.nigrescens
P.micros
F.nuc.nucleatum
F.nuc.vincentii
F.nuc.polymorphum
F.periodontium
S.mutans
S.oralis
S.sanguis
E.corrodens
C.gingivalis
C.sputigena
C.ochracea
A.actinomyc.
V.parvula
A.odontolyticus
Vztah bakteriálních společenství k parodontitiděVztah bakteriálních společenství k parodontitidě
II.část: Zubní plakII.část: Zubní plak
Zubní plak - biofilmZubní plak - biofilm
 PřPřilnavá mikrobiální vrstva na povrchu zubu =ilnavá mikrobiální vrstva na povrchu zubu = žživé iivé i
mrtvé bakterií + jejich produkty + slomrtvé bakterií + jejich produkty + složžky hostitelskéky hostitelské
(ze slin)(ze slin)
 Nedá se opláchnout, odstranit lze pouze mechanicky
 Složení plaku závisí na jeho stáří a lokalizaci
Lokalizace:
 Supragingivální plakSupragingivální plak
 Subgingivální plakSubgingivální plak
SSubgingivální plakubgingivální plak
 Dva druhyDva druhy plakuplaku - adherentní a
neadherentní
 Adherentní plakAdherentní plak - nasedá na kořen
zubu, obdoba plaku supragingiválního
= G+ tyčinky a vlákna (aktinomycety)
a G+ koky
 Neadherentní plakNeadherentní plak - mezi
adherentním plakem a povrchem
měkké tkáně dásně = G- pohyblivé
aneroby
Distribuce mikroorganismůDistribuce mikroorganismů
 V supra- i subgingiválním plaku nejčastěji Actinomyces sp.Actinomyces sp.
 Supragingivální plakSupragingivální plak - významně vyšší množství aktinomycet, neisserií,
streptokoků, bakterií "green" a "purple""green" a "purple"
 Periodontální patogeny někdy jen v supragingiválním plaku
 Supragingivální plak - rezervoár infekce nebo reinfekce subgingiválního
prostoru
 Subgingivální plak - významně vyšší množství prevotel, Tannerella
forsythia a P. gingivalis, tj. "red" a "orange"
(Ximénez-Fivye et al., 2000)
Vývoj zubního plakuVývoj zubního plaku
Do 24Do 24
hodinhodin
v plaku převládají streptokoky
skupiny mutans, sanguis a mitis
DnyDny
přibývá G+ tyčinek a vláknitých mikroorganismů
- laktobacily a aktinomycety
TýdenTýden
sloupcovité mikrokolonie kokoidních mikrobů, na něž při povrchu
plaku nasedají tyčinky až vlákna
TTřřii
týdnytýdny
převaha vláknitých mikrobů, na povrchu
útvary vzhledu kukuřičných klasů:
centrální vlákno (Eubacterium yurii)
obklopeno G+ koky
Konfokální laserová mikroskopie – dvoudruhový biofilm, Kolenbrander et al., 2002
Zdroj: www.bact.wisc.edu
www.ncl.ac.uk
Obarvený biofilm na katétru (stafylokoky a kandidy):
a) - kanálek, b) - houbovitá struktura
Foto: Dr. Veronika Holá, MÚ
Vývoj zubního plakuVývoj zubního plaku
 Glykoproteiny – pelikulapelikula – receptory pro adhezi G+ koků a tyčinek
 Tvorba exopolysacharidexopolysacharidůů - hlavní složka mezibuněčné matrix
 Metabolismus bakterií v plaku - zapojení dalších druhů, zrání
urychluje sacharsacharózaóza
 Ve spodních vrstvách se tvoří zubní kámenzubní kámen - 80 % minerálů
 SniSnižžování pHování pH vlivem bakteriálního metabolismu < 5,5 demineralizace
skloviny
 Subgingivální kámenSubgingivální kámen (tzv. konkrement) - G - mikroorganismy
 Porozita zubního kamene - vláknité bakterie palisádovitě k povrchu
zubu - ukládání mikrobiálních složek působících toxickytoxicky na tkánna tkáněě
parodontuparodontu
 Tloušťka biofilmu stoupá z 14.9+/-5 μm po 1 dni až k 49.3+/-11.6 μm po
týdnu
Plak na zubních náhradáchPlak na zubních náhradách
 Odlišné a kolísavé složení
 V oblastech dotýkajících se sliznice převládají
streptokoky skupiny mutans a sanguinis,
častým nálezem kvasinky rodu Candida.
 Z anaerobů grampozitivní tyčinky vč.
Actinomyces israelii a veillonely
 často stafylokoky, hlavně S. aureus
III. část: Vznik zubního kazuIII. část: Vznik zubního kazu
HistorieHistorie
 Archeologické nálezy - velmi staré
onemocnění
 Nárůst počtu kazů během neolitu zvyšující
se podíl rostlinné potravy
(sacharidy)
 Počátek kultivace rýže v jižní Asii zvýšení
výskytu zubního kazu
 Sumerské texty 5000 let př. n l.
popisují „zubní červy“
(převzato cs.wikipedia.org)(převzato cs.wikipedia.org)
Mikrobiologie zubního kazuMikrobiologie zubního kazu
 Zubní kaz (caries) - nejčastější civilizační onemocněním
 Definice - ohraničená destrukce tkání zubu
 Z mikrobiologického hlediska - chronická infekce vyvolaná
normální ústní mikroflórou
 Poškození je výsledkem demineralizace tvrdých tkání zubu
kyselinami produkovanými mikroorganismy zubního plaku
při metabolismu sacharidů z potravy
Mikrobiologie zubního kazu (caries)Mikrobiologie zubního kazu (caries)
 Ohraničená destrukce tkání zubu
 Nejčastější civilizační onemocněním
 Z mikrobiologického hlediska - chronická infekce vyvolaná
normální ústní mikroflórou
 Poškození výsledkem demineralizace tvrdých tkání zubu
kyselinami produkovanými mikroorganismy zubního plaku
při metabolismu sacharidů z potravy
PrůběhPrůběh
 Prvotní léze skloviny (bílá křídová skvrna) reverzibilní, může
remineralizovat
 Po narušení skloviny proces postupuje do dentinu a vede
k zánětu a posléze k nekróze a gangréně zubní dřeně
 Periapikální akutní nebo chronický zánět
Multifaktoriální onemocněníMultifaktoriální onemocnění
1.1. endogenní faktoryendogenní faktory
2.2. vliv stravyvliv stravy
3.3. mikroby zubního plakumikroby zubního plaku
Endogení faktory:Endogení faktory:
 tvar zubu
 struktura jeho skloviny
 především působení slin - množství, průtok a složení
(nárazníková schopnost)
Strava:Strava:
 Přímý vztah mezi přívodem sacharidů a zubním kazem
 Nejvíce kariogenní sacharóza
 výborně rozpustná, snadno difunduje do plaku kariogenní
streptokoky ji mění na nerozpustný glukan
 glukan usnadňuje počáteční adhezi mikrobů na povrch
zubů, zdroj živin a účast na tvorbě mezibuněčné matrix
Úloha mikrobůÚloha mikrobů
 Prakticky všechny mikroby zubního plaku mají kvůli svým
biochemickým vlastnostem kariogenní účinek
 Streptokoky skupiny mutans, laktobacily a aktinomycetymutans, laktobacily a aktinomycety
při vzniku a vývoji kazu nejdůležitější
 I kombinace jiných mikrobů může zahájit proces vzniku
zubního kazu.
Zubní kaz a streptokoky skupinyZubní kaz a streptokoky skupiny mutansmutans
U lidí nejčastěji: S. mutans (serotypy c, e a f)
S. sobrinus (serotypy d a g)
Některé kmeny se zdají být více kariogenní.
Etiologická role - fakta:
 Počty ve slinách a plaku korelují s prevalencí a incidencí kazu
 Izolují se z povrchu zubů bezprostředně před výskytem kazu
 Imunizace zvířat specif.serotypy S. mutans snižuje výskyt kazu
 Korelace mezi progresí kazu a jejich počtem
 Tvoří ze sacharosy glukany, kterými se pojí k povrchu zubů a
sobě navzájem
 Nejúčinněji ze všech streptokoků vyvolávají kaz u zvířat
 Schopny rychle tvořit kyseliny a množit se i za nízkých hodnot
pH
 pH k demineralizaci skloviny dosahují rychleji než ostatní
bakterie
 Tvoří si zásoby např. glykogenu (pro případ nízké hladiny
sacharidů v potravě)
Zubní kaz a streptokoky skupinyZubní kaz a streptokoky skupiny mutansmutans
LaktobacilyLaktobacily
 V kariézních lézích ve vysokém počtu
 Korelace mezi aktivitou kazu a jejich počty v plaku a ve slinách
 Množí se i při pH nižším než 5 + tvoří kyselinu mléčnou
 Tvoří extracelulární i intracelulární polysacharidy ze sacharózy
 Některé kmeny - kaz u bezmikrobních zvířat
 V zubním plaku zdravých zubů - počty obvykle nízké
LaktobacilyLaktobacily
Laktobacily
Zubní kaz a další mikrobyZubní kaz a další mikroby
AktinomycetyAktinomycety
 mají vztah ke kořenovému kazu zvláště
Actinomyces viscosus
 přesto úloha aktinomycet ve vzniku
zubního kazu není zcela jasná
Copyright © The Upjohn Company, Kalamazoo,
Michigan, U.S.A.
Zdroj: www.bact.wisc.edu
www.bloggang.comaapredbook.aappublications.org
Zubní kaz a další mikrobyZubní kaz a další mikroby
   VeillonelyVeillonely
 ve vyšších počtech ve většině supragingiválních plaků
 k růstu vyžadují laktátlaktát, nejsou schopny využít sacharidy
z potravy a využívají laktát tvořený jinými mikroby –
mění jej na řadu slabých, málo kariogenních
organických kyselin
Mohly by mít na zubní kaz blahodárný účinek………?blahodárný účinek………?
Srovnání veillonell u osob bez kazu a osob s kazemSrovnání veillonell u osob bez kazu a osob s kazem
 Objem veillonell se signifikantně neliší, ALE:
 Veillonelly z míst bez kazů rozmanitější, u kazů diverzita menšíu kazů diverzita menší
 V. parvula, V. dispar, V. atypica u obou skupin
 V. denticariosa jen v kariézních lézích
 V. rogosaeV. rogosae jen u osob bez zubního kazu
 U léze je pravděpodobnější nález jednoho predominantního druhu
 Průměrný počet genotypů v lézích nižší než u fisur nebo bukální
lokalizace
(Zdroj: Arif, J Dent Res, 2008)
Ochranné faktoryOchranné faktory
 MMléléččné výrobkyné výrobky, m, mléléččné bílkovinyné bílkoviny - nárazníková
schopnost, zvýšení pH i díky dekarboxylaci AK
z rozštěpeného kaseinu
 MléMléččný kaseinný kasein - adsorbce na povrch zubů, kaseinová
vrstvička horší pro adhezi streptokoků skupiny mutans
 Fosfát vápenatýFosfát vápenatý z kaseinu zesiluje remineralizaci skloviny
 FluoridyFluoridy – kromě mineralizace zubu potlačují glykolýzu a
poškozují CM a inaktivují enzymy
 XylitolXylitol – inhibuje růst mikrobů
Ošetření a prevence zubního kazuOšetření a prevence zubního kazu
 Standardní postup ošetřření zubního kazu =
odstranění destruovaných tkání, preparace kavityodstranění destruovaných tkání, preparace kavity
a její zaplněnía její zaplnění
 Preventivní opatřření = 
úprava stravovacích zvyklostí, v aplikaci fluoridůstravovacích zvyklostí, v aplikaci fluoridů
a v  péči o hygienua v  péči o hygienu dutiny ústní
 Ozón – málo účinný, Műller, Eur J Oral Sci, 2007
Mikrobiologické testování rizika kazuMikrobiologické testování rizika kazu
 Vzorek slin
 S.mutans a Lactobacillus sp.
 Vysoké riziko > 106
S.m., resp. L. 105
 Nízké při < 105
S.m., resp. L. 104
 Makakové jávští učí své mladé, jak si mají čistitMakakové jávští učí své mladé, jak si mají čistit
zuby, a to velmi výmluvným způsobem.zuby, a to velmi výmluvným způsobem.
 Nobuo Masataka z výzkumného ústavu primátů přiNobuo Masataka z výzkumného ústavu primátů při
univerzitě v japonském Kjótu pozoroval samičky makaků,univerzitě v japonském Kjótu pozoroval samičky makaků,
jak sijak si protahovaly prostory mezi zuby jakýmisi "nitkami"protahovaly prostory mezi zuby jakýmisi "nitkami"
z lidských vlasůz lidských vlasů, aby si je pročistily. Když je pozorovala, aby si je pročistily. Když je pozorovala
jejich mláďata, čistila si zuby dvakrát častěji a mnohemjejich mláďata, čistila si zuby dvakrát častěji a mnohem
důkladněji. Badatelé z toho usoudili, že svým potomkůmdůkladněji. Badatelé z toho usoudili, že svým potomkům
ukazovaly, jak se to dělá.ukazovaly, jak se to dělá.
Zdroj: ČTK, www.tyden.cz
IV. část: Vznik parodontitidyIV. část: Vznik parodontitidy
ParodontitidaParodontitida
 Až 80 % dospělých
 Zánět dásní, ústup dentogingiválníhoústup dentogingiválního
spojeníspojení
 Odbourávání alveolární kostní tkánOdbourávání alveolární kostní tkáněě
 Na místě dásňových sulků vzniká dásňový
chobot, krvácivý,chobot, krvácivý, s hnisavým obsahem
 Na obnaobnažženém povrchu kreném povrchu krččkuku se
usazuje zubní plak a kámen
 Zuby se začínají viklat a posouvatviklat a posouvat
Reakce dásněReakce dásně
 Zubní plak na okraji dásní - tkáň dásně v okolí sulku se
chronicky zanítí = marginální gingivitismarginální gingivitis
 Exsudace – chemotaxe anaerobních proteolytickýchanaerobních proteolytických
bakteriíbakterií
 Zvýšená migrace polymorfonukleárpolymorfonukleárůů
 Zánět naruší funkci spojovacího epitelu, plak pronikáplak proniká
apikálnapikálněě do subgingivální oblastido subgingivální oblasti
 Příznaky tím výraznější, čím je plak starší a silnější
Prevotella melaninogenicaPrevotella melaninogenica (černý pigment)(černý pigment)
http://pharmacie.univ-lille2.fr
Zdroj: Center for biofilm engineering at MSU-BozemanZdroj: www.zahnarzt-hilpoltstein.de
Změny v parodontálním chobotuZměny v parodontálním chobotu
Redoxní potenciálRedoxní potenciál KLESÁ
Tvorba chobotovéTvorba chobotové
tekutinytekutiny
ROSTE = živné médium pro růst anaerobů vybavených
proteolytickými enzymy, proteinové složky štěpeny proteolytickými
bakteriemi
pHpH ROSTE
z normálních neutrálních hodnot stoupá na 7,4 – 7,8 - podpora
růstu bakterií (Porphyromonas gingivalis)
MikroflóraMikroflóra ROSTE
G- anaerobní tyčinky = P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum,
T. denticola, A. actinomycetemcomitans a C. sputigena
Vlivu subgingiválního plaku - studieVlivu subgingiválního plaku - studie
 Těsná korelace mezi rozsahem plaku, prevalencí a závažností
parodontálních onemocnění
 Studie na dobrovolnícíchStudie na dobrovolnících - zanechání péče o chrup = nárůst plaku a
gingivitida, po odstranění plaku zmizí
 Lokální aplikace např. chlorhexidinu potlačuje plak a brání gingivitidě
 Bezmikrobní zvíBezmikrobní zvířřecí modelyecí modely - bakterie „red complex“ z lidského
plaku navodí onemocnění parodontu a imunoinflamatorní resorpci kosti
(Kesavalu 2007)
Etiologie parodontitidyEtiologie parodontitidy
 specifická plaková hypotézaspecifická plaková hypotéza
 nespecifická plaková hypotézanespecifická plaková hypotéza
 ekologická plaková hypotézaekologická plaková hypotéza
Specifická plaková hypotézaSpecifická plaková hypotéza
 Etiologie parodontitidy = specifické mikroorganismyEtiologie parodontitidy = specifické mikroorganismy
 Nekrotizující ulcerativní gingivitida - klíčovým etiologickým agens
fusobakteria a spirochety
 Terapeutické výsledky s antimikrobiálními látkami působícími na
anaeroby - např. metronidazol
 Rychle progredující juvenilní parodontitida - Aggregatibacter
actinomycetemcomitans - citlivý na tetracyklin - vede k rychlému
zvládnutí onemocnění
Nespecifická plaková hypotézaNespecifická plaková hypotéza
 Jen velké bakteriální společenstvívelké bakteriální společenství vyvolá koncentracikoncentraci všech
faktorů virulence nutných k destrukci tkání
 Specifická úloha druhů neexistuje, jen nahrazují jiné, náhodou
ve společenství nepřítomné
 PlakPlak šířící se pod úroveň gingivy způsobí onemocnění vždyzpůsobí onemocnění vždy,
bez ohledu na složení
 Podporují nálezy různých bakteriálních druhů v parodontálních
chobotech
Ekologická plaková hypotézaEkologická plaková hypotéza
 Endogenní infekce vyvolaná oportunními druhyEndogenní infekce vyvolaná oportunními druhy =
parodontitida způsobena poruchou složení mikroflóry dásňového
sulku vyvolanou změnou ekologie
 Na počátku tvorba plaku a šířenítvorba plaku a šíření do sulcus gingivalisdo sulcus gingivalis =
organismus reaguje zánětem
 Zvýšená produkce tkáňové tekutinyprodukce tkáňové tekutiny přináší do sulku zvýšené
množství bílkovin - snadno katabolizovány proteolytickými G-
anaeroby
 Změna v zastoupení bakteriálních druhů:Změna v zastoupení bakteriálních druhů:
roste počet G- anaerobů na úkor fakultativně anaerobních G+ druhů
- produkují faktory virulence v dostatečném množství - překonají
obranu hostitele - destrukce
Terapeutické strategieTerapeutické strategie
 Specifická plaková hypotézaSpecifická plaková hypotéza - léčba by měla být zaměřena na
odstranění specifického patogena např. podáváním antibiotikpodáváním antibiotik
 Nespecifická i ekologická hypotézaNespecifická i ekologická hypotéza - parodontální onemocnění
lze úspěšně léčit zásahy namířenými na redukci rozsahu plakuredukci rozsahu plaku
PrevencePrevence
 Soustavné odstraňování zubního plakuSoustavné odstraňování zubního plaku pravidelným a
správným čištěním zubů
 Dokonalé odstranění zubního kameneDokonalé odstranění zubního kamene
 Úprava exogenních faktorůÚprava exogenních faktorů (vadné protetické náhrady,
převislé výplně atd.)
Mikrobiologie speciálních typů
parodontitid
 Rychle progredující parodontitida – častěji mladé ženy, vysoká
koncentrace ústních spirochét a G- anaerobů, resorpce kořenů
 Lokalizovaná juvenilní parodontitida - A. actinomycetemcomitans ,
tetracykliny, řezáky a první moláry – značná bolestivost, viklavost, ale
málo vyznačený zánět
 HIV - krvácivá a bolestivá atypická gingivitida a generalizovaná
parodontitida, A. actinomycetemcomitans, F. nucleatum a P. gingivalis,
kvasinky Candida albicans
 Gravidita (nebo po orální steroidní HA) - přítomností steroidních hormonů
v sulkární tekutině - posilují množení Prevotella intermedia
 Cukrovka - mladší pacienti s málo kompenzovaným DM, vyšší počty
kapnocytofágů, ale i jiné bakterie, např. S. aureus
Agresivní parodontitidyAgresivní parodontitidy
C.albicansC.albicans
www.medmicro.info
S. aureusS. aureus
www.medmicro.info
Parodontální abscesParodontální absces
 Retence hnisavého exsudátu v parodontálním chobotu
 Dáseň zarudlá a oteklá, zduřelé regionální mízní uzliny a zvýšená
teplota
 Typická endogenní polymikrobiální infekce :
- anaerobní G- tyčinky - porfyromonády, prevotely a fusobakt.
- G+ koky - anaerobní peptostreptokoky, ústní alfa- streptokoky
- treponemy, aktinomycety
 Léčba: incise, podpora drenáže až extrakce zubu, antibiotika
(např. co-amoxiclav) indikována při horečce nebo celulitidě
Nekrotizující ulcerativní gingivitidaNekrotizující ulcerativní gingivitida
 ANUG (akutní NUG) - špatná ústní hygiena a podvýživa, noma =
extrémně závažná forma ANUG, nekróza, šíří se na tváře,
agranulocytóza, podvýživa, spalničky
 Terapie - odstranit postiženou tkáň, ústní hygiena, lokálně výplachy
chlorhexidinem, celkově metronidazol
 Polymikrobiální - tzv. Plautova-Vincentova fusospirochetální flóra
(Fusobacterium nucleatum +Treponema denticola)
 K diagnóze je třeba mikroskopicky prokázat kromě treponem a
fusobakterií i přítomnost leukocytů
Klíčové patogenyKlíčové patogeny
Treponema denticolaTreponema denticola
Zdroj: fr. wikipedia.org/wiki/Treponema
 Spirochéta (příbuzná T.pallidum)
 Silně proteolytická
 Kolonizuje až starší děti (6 – 12 let 50 %,
ale jen 0,5 % mikrob. populace) a dospělé
 Koagregace jen s některými bakteriemi –
fusobacteria, porfyromonády
 Úzký vztah k P. gingivalis – růstové faktory
Extracelulární měchýřky
naplněné enzymy
Zdroj: Sela 2001, Crit Rev Oral Biol Med
Porphyromonas gingivalisPorphyromonas gingivalis
 Vysoce proteolytickáVysoce proteolytická
 FimbrieFimbrie – slouží adhezi a kolonizaci
 Uvolňuje měchýřkyměchýřky obsahující kompletní
složky zevní membrány - proteiny, LPS atd.
 Měchýřky - transport toxinů a enzymů,
adherence a agregace bakterií, shlukování
destiček
 Černá pigmentace díky akumulovanému
heminu – zdroj železa (růstový faktor)
Zdroj: www.pgingivalis.org
P.gingivalisP.gingivalis
Zdroj: www.pgingivalis.org
„Pučení“ měchýřků
Fimbrie
Tannerella forsythiaTannerella forsythia
 Přilnutí a invaze T. forsythia závisí na proteinu
zevní membrány BspABspA
 Interakce meziInterakce mezi T. forythiaT. forythia aa P. gingivalisP. gingivalis
 P. gingivalis nebo její membránové měchýřky
podpora adheze k hostitelským buňkám aadheze k hostitelským buňkám a
invazeinvaze
 EpitelieEpitelie s invadujícími bakteriemi jsou
rezervoárem rekurentní infekcerezervoárem rekurentní infekce
Zdroj: www.acsu.buffalo.edu
Invaze T. forsythia do buněk (šipky), Inagaki 2006,
konfokální laserová mikroskopie
Vzájemné vztahy bakterií „red complex“Vzájemné vztahy bakterií „red complex“
Tannerella forsythiaTannerella forsythia
Porphyromonas gingivalisPorphyromonas gingivalis
Treponema denticolaTreponema denticola
živiny, koagregace podpora adheze a invaze
RED
COMPLEX
adherence
+
FUSOBACTERIA
Interakce mikroorganismůInterakce mikroorganismů
 ŽivinyŽiviny – „crossfeeding“crossfeeding“ -P. gingivalis metabolizuje sukcinát
produkovaný T. denticola a poskytuje jí kys. isobutyrovou, nebo
kompetitivní výhoda proteolytickýchproteolytických mikroorganismů – rychleji osidlují
sulcus gingivalis
 Produkty metabolismuProdukty metabolismu – P. gingivalis citlivá na O2 chráněna produkty
Fusobacterium nucleatum
 BakteriocinyBakteriociny – přirozená antibiotikapřirozená antibiotika, kompetice s blízce příbuznými
mikroorganismy, např. A. actinomycetemcomitans, T. denticola,
F.nucleatum, P.intermedia…..
Citlivost k fagocytózeCitlivost k fagocytóze
 Liší se podle druhu mikroorganismu
 A. actinomycetemcomitans a bakterie „red-complex“
jsou rezistentnější k fagocytóze než ostatní orální
baktérie
 Únik před imunitní odpovědí může být jedním z faktorů
patogenicity některých periodontopatogenních baktérií
(Zdroj: Ji, J. Periodont. Res. 2007)
ÚÚččast ústní mikroflóry na systémovýchast ústní mikroflóry na systémových
onemocnonemocněěníchních
Parodontitida má vztah k patogenezi systémových chorob:
 kardiovaskulární choroby - bakteriální endokarditida, ateroskleróza zvl.
koronárních cév (Gotsman et al. 2007)
 cévní mozkové příhody (Pussinen et al. 2004)
 pneumonie
 diabetes mellitus (Mealey, Rethman 2003)
 předčasný porod a nízká porodní váha (Lin et al. 2007)
 karcinom jícnu (Narikiyo et al. 2004)
MMechanismyechanismy
Do krevního oběhu pronikají:
 Mikroby z ústMikroby z úst = metastatická infekce (bakteriémie po extrakci zubů
- bakteriální endokarditida)
 Bakteriální enzymy a toxinyBakteriální enzymy a toxiny z parodontických ložisek = metastatické
poškození (např. endotoxin G- bakterií ze subgingiválního biofilmu)
 Antigeny ústních bakterií a prozánAntigeny ústních bakterií a prozáněětlivé cytokinytlivé cytokiny
ze zaníceného parodontu = metastatický zánět (reakce Ag s protilátkami
tam, kde se usadí imunitní komplexy)
Parodontitida - souhrnParodontitida - souhrn
 Modelové polymikrobiální onemocnění
 Ústní biofilm a interakce bakterií
 Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Treponema denticola
 Ovlivnění zdraví v širokém rozsahu
PROJEVY MIKROBIÁLNÍCHPROJEVY MIKROBIÁLNÍCH
ONEMOCNĚNÍ V DUTINĚ ÚSTNÍONEMOCNĚNÍ V DUTINĚ ÚSTNÍ
Virózy v dutině ústní IVirózy v dutině ústní I
 Infekce virem herpes simplex (HSV) = HSV-1 (DÚ, spojivka,
kůže) a HSV-2 (sliznice genitálu)
• Primární infekce u malých dětí – inaparentně, u starších dětí
gingivostomatitida: Na jazyku, patře a dásních několik mm velké
puchýřky, které rychle praskají a mění se v mělké vřídky.
• Dásně rudé a oteklé, bolestivé
• Terapie: Acyklovir
• Zubní lékaři - paronychium, byla choroba z povolání
• Latentní infekce – aktivace – stres - opar rtů – herpes labialis
Virózy v dutině ústní IIVirózy v dutině ústní II
 Virus varicelly-zosteru (VZV) – plané neštovice
• Typická kožní vyrážka – před výsevem na tvrdém patře, na patrových
obloucích a na čípku rychle praskající malé vřídky obklopené
erytémem
• Ústní projevy pásového oparu - lokalizovaná bolest napodobující bolest
zubů, enantém jednostranný a nepřesahuje střední čáru
 Virus Epsteina-Barrové (EBV) – infekční mononukleóza
• Drobné petechie na rozhraní tvrdého a měkkého patra, faryngitida až
pseudomembranosní tonsilitida, výrazná krční lymfadenitida
• Nápadný otok Waldeyerova lymfatického okruhu znemožňující
volné dýchání
• HIV - specifické EB-virové postižení – nebolestivé bělavé zvrásnělé
skvrny na okrajích jazyka – tzv. vlasatá leukoplakie
Virózy v dutině ústní IIIVirózy v dutině ústní III
 Lidský herpesvirus 6 (HHV-6) - exanthema subitum neboli roseola
infantum (šestá exantematická choroba). Virus je přítomen ve slinách,
v dutině ústní lze pozorovat na měkkém patře a čípku erytematosní
papuly
 Coxsackieviry
• Herpangina ulcerativní léze na sliznici tonzil, měkkého patra a čípku –
podobné herpetickým, drobné, v průměru 1-2 mm, s šedobílým
povrchem, obklopené erytémem
• Hand-foot-mouth disease - dlaně, plosky nohou a ústa - živě červené
skvrny, z nichž v ústech vznikají oválné šedivé puchýřky, červeně
ohraničené
 Morbillivirus - spalničky (morbilli) – v prodromálním období,
v dutině ústní Koplikovy skvrny - jasně bílé droboučké skvrnky
obklopené tmavorudým okrajem na bukální sliznici proti molárům
Koplikovy skvrny
Hand-foot-mouth disease
http://pathmicro.med.sc.edu/virol/picorna.htm
Vlasatá leukoplakie
Změny v dutině ústní při infekci HIVZměny v dutině ústní při infekci HIV
 Prvými indikátory infekce virem HIV - mykotické infekce –
ústní kandidóza
 Z virových infekcí typická EB-virová vlasatá leukoplakie,
Kaposiho sarkom (HHV-8), herpetická gingivostomatitida
a ústní papillomy
 Bakteriální infekce - gingivitida (marginální erytém nebo
ulcerózní gingivitida), nekrotizující stomatitida a
nekrotizující ulcerózní parodontitida
 Cervikální lymfadenopatie a lymfomy
Mykotické infekceMykotické infekce
 Orální kandidóza - Candida albicans
• Oportunní patogen za lokálního nebo celkového narušení
obranyschopnosti
• Narušení imunity, macerace kůže, vliv snímatelné zubní
náhrady, malnutrice, diabetes mellitus, agranulocytóza,
leukémie, stavy po rozsáhlých chirurgických zákrocích,
AIDS, léčba imunosupresivy, cytostatiky, širokospektrými
antibiotiky
 Léčba - lehčí formy lokálními antifungálními léky (např.
klotrimazol), těžší systémovými antimykotiky (hlavně
flukonazol, caspofungin nebo amfotericin B), autovakcíny
Mykotické infekce - formyMykotické infekce - formy
 Pseudomembranózní kandidóza - moučnivka (soor) nejčastější skvrnitě
zarudlá ústní sliznice a smetanově bílé pablány - u novorozenců,
u starých osob, u imunokompromitovaných chronicky a zvl. u AIDS její
ložiska mohou přecházet až do jícnu
 Erytematózni (atrofická) kandidóza -  akutní formě jako následek
dysmikrobie dutiny ústní při léčbě širokospektrými antibiotiky - sliznice
d.ú. Zarudlá, pálení v ústech.
 Velmi častá chronická forma se objevuje jako tzv. protetická stomatitida snímatelné
zubní náhrady, zvl. protézní lože – tvrdé patro a jazyk: na
sliznici erytém a edém, stačí snímat protézu na noc a pečlivě ji čistit
 Hyperplastická kandidóza - kandidová leukoplakie - probíhá chronicky
ve formě ohraničených vyvýšených tuhých plaků, obvykle na vnitřní straně
tváří, prekanceróza
 Angulární kandidóza postihuje ústní koutky nebo provází jiné formy,
zvl. protetickou stomatitidu - únik sliny při výškově nevyhovujících
protézách
Ústní projevy bakteriálních infekcí IÚstní projevy bakteriálních infekcí I
 SYFILISSYFILIS
MONOGRAFIE www.medmicro.infoMONOGRAFIE www.medmicro.info
Pozdní vrozená syfilisPozdní vrozená syfilis
Typické změny patrné na stálém chrupu:
 Hutchinsonovy zuby - soudkovité řezáky se srpkovitě
vykrojenou skusovou plochou.
 Fournierovy zuby - první stálé moláry – povrch se
špatně vyvinutými jamkami, připomíná povrch moruše
 Moonův molár - první molár - hypoplastické změny
hrbolků žvýkací plochy - korunka tvaru poupěte
Zdroj: kmil.trios.cz/ObrLues/hutchin1.JPG
Ústní projevy bakteriálních infekcí IIIÚstní projevy bakteriálních infekcí III
 Kapavka (gonorrhoea) - gonokoky -  tonsilitida a faryngitida
 Spála (scarlatina) - kmeny Streptococcus pyogenes, které tvoří
erytrogenní toxin, odpovídající za vyrážku
• Na měkkém patře včetně oblouků a čípku splývající, šarlatově rudý
enantém, jazyk bíle povleklý, jinak sytě červený s nápadně
vystouplými papilami – malinový jazyk, podčelistní mízní uzliny
zvětšené a bolestivé.
• Kožní exantém – splývající světle červené skvrny - vynechává
periorální oblast
• Lékem volby penicilin
 Záškrt (diphtheria) - Corynebacterium diphtheriae pseudomembranózní
tonsilitida, ev. laryngitida (croup). Pablány se
mohou šířit na měkké patro, výjimečně i na sliznici tváří. Při této
těžké formě jsou výrazně zvětšeny uzliny a bývá oteklý krk – collum
caesari.
Zdroj: Wikipedia
KAPAVKA
ZÁŠKRT
Rozšíření záškrtu 1997 – 2006 (WHO)
 Parotitis epidemica (příušnice) - Virus parotitidy (Paramyxoviridae,
rod Rubulavirus) - množení viru v buňkách vývodů příušních slinných
žláz - bolest při žvýkání, zarudnutí vývodu žlázy, její zvětšením a snížení
sekrece slin
Proniká do CNS - serózní meningitida (obvykle klinicky němá), může
napadnout gonády (orchitis po pubertě – bolestivá, následek sterilita),
pankreas (zvýší se hladina amylasy), mléčnou žlázu a ledviny
 CMV - při reaktivaci latentní cytomegalovirové infekce často
sialoadenitida (AIDS, imunosuprese,i cytostatická terapie)
 HIV - u malé části osob - xerostomie a zduřením příslušné žlázy+ další
příznaky Sjögrenova syndromu (suchá keratokonjunktivitida a
progresivní polyartritida)
Virové infekce slinných žlázVirové infekce slinných žláz
Bakteriální infekce slinných žlázBakteriální infekce slinných žláz
 Akutní hnisavá parotitis (sialoadenitis
suppurativa acuta) - velmi bolestivý,
abscedující zánět
Příčina: alfa-hemolytické streptokoky, S.
aureus, hemofily, eikenely,
peptostreptokoky
 Po nitrobřišních operacích někdy akutní
pooperační parotitida, zpočátku serózní,
později abscedující
Děkuji a těším se na setkání v podzimním semestru!
woznic@med.muni.cz