METABOLISMUS MYOKARDU
ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ
11. 10. 2017
METABOLISMUS SRDCE
 Srdce konzumuje všechny substráty, jejichž hladina v krvi je
dostatečné vysoká.
 Novorozenci – preferují aerobní glykolýzu, protože volníé
mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (vysoký obsah v
mateřském mléce) potřebují na myelinizaci NS
 Zdraví dospělí preferují lipidy jako zdroj energie (nejvyšší
energetická výtěžnost)
 Dospělí s ischemickou chorobou srdeční – možná je pouze
anaerobní glykolýza s tkáňovou podporou mašinérie HIF
(ATP)
 Dospělí s DM – převaha lipidů, nedostatek cukrů, také
ketony;; v případě postižení koronárních cév opět jen
anaerobní glykolýza
 Pacienty se srdečním selháním – toxické efekty metabolismu
cukrů i tuků
EPIKARDIÁLNÍ TUKOVÁ TKÁŇ (EAT)
Epikardiální část – mezi vnitřním povrchem
visverálního listu pleury a vlastním povrchem
myokardu (bez fascie-sdílená mikrocirkulace) původ-splanchnopleurický
mezoderm – zásoben
difúzí z koronárních arterií. Podobný hnědému
tuku (vysoká exprese UCP-1 aj.)
Výskyt: volná plocha PK, část LK, síní a okolo cév
EPIKARDIÁLNÍ TUKOVÁ TKÁŇ
Epikardiální část
Funkce
Tukový depot pro zátěžové situace
Pufrační systém pro liperlipidemické situace,
které kardiomyocyty špatně tolerují
Udržování tepla v myokardu při změnách
teploty tělového jádra (vlastnosti hnědého tuku)
„Polštář“ pro cévy při rázech pulsové vlny
Remodelace cév (pozitivní)
EPIKARDIÁLNÍ TUKOVÁ TKÁŇ
 Perikardiální složka (parakardiální) – tuk
mezi vnějším povrchem parientální listu
pleury a stěnou hrudníku – původprimitivní
hrudní mezenchym–zásobení z
a. mammaria int.
PERIVENTRIKULÁRNÍ EAT A DIASTOLICKÁ FUNKCE
 Obezita je rizikový faktor pro diastolickou
dysfunkci levé komory a je považována za
prediktor rozvoje srdečního selhání.
 Zvýšený periventrikulární objem EAT je jedním
z nejdůležitějších příčin diastolické dysfunkce,
což může být spojeno se snížením koronární
funkční rezervy (CFR).
 Periventrikulární EAT může ovlivňovat relaxaci,
ale ne compliance levé komory.
EAT A MIKROCIRKULACE KORONÁRNÍHO ŘEČIŠTĚ
 EAT je ektopický viscerální tuk, který je v přímém
kontaktu s myokardem a koronárními cévami. Jeho
akumulace a zejména distribuce je asociována s
aterosklerózou koronárních arterií jako další, relativně
nezávislý rizikový faktor.
 CFR (funkční koronární rezerva) závisí na kombinaci
efektů epikardiální koronární rezervy a mikrovaskulární
dysfunkce koronárního řečiště. Předpokládá se
možnost parakrinního účinku peroventrikulárního EAT
na koronární mikrocirkulaci.
ZÁNĚT A PLAKY
V plakách byl prokázán vyšší obsah Th1 buněk a také vyšší exprese
příslušných cytokinů jako IFN-γ. Uvolněním IFN-γ Th1 buňky
 zvyšují fragilitu fibrózní čepičky.
 zvyšují také trombogenní potenciál plaku
 povolávají a aktivují makrofágy
 redukují syntézu kolagenu
 zvyšují obsah matrix metaloproteináz
Prozánětlivé signály jako γ-interferon (Th1 buňky) zhoršují schopnost hladkých
svalových buněk (SMC) syntetizovat nový kolagen, který je potřeba pro
opravu a udržování extracelulární matrix fibrózní čepičky.
Matrix metaloproteinázy, významně regulované prozánětlivými mediátory,
silně přispívají k likvidaci intersticiálního kolagenu, což oslabuje fibrózní
čepičku a zvyšuje pravděpodobnost její ruptury.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
Ruptura a eroze plaku u akutního srdečního selhání
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A PLAKY
Zánět se patogeneticky účastní při rozvoji
akutního koronárního syndromu (ACS).
Dva hlavní mechanismy při rozvoji ACS
 ruptura fibrózní čepičky plaku, která způsobuje
fatální IM (vyšší stupeň zánětu), a
 povrchová eroze intimy (nižší stupeň zánětu)
Tloušťka fibrózní čepičky ≈ 60 to 70 μm.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A PLAKY
Hlavním rysem ACS je dysregulace získané imunity
 Abnormality subpopulací CD4+helper T-buněk jsou asi u poloviny
pacientů s ACS asociovány se zhoršenou prognózou, zejména u
pacientů s diabetes mellitus.
 Subpopulace CD4+CD28null T-buněk má
 Zvýšenou odolnost vůči apoptóze
 Prozánětlivé vlastnosti (zvýšená produkce IFN-γ a TNF-α), silně
asociované s ACS;
 CD4+CD28null T-buňky jsou přítomny zejména u nálezů nestabilní
anginy pectoris s rupturou
Nerovnováha v imunitních mechanismech může přispívat k
destabilizaci plaku jako jeden z nejdůležitějších faktorů
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A PLAKY
 Th17 buňky jsou charakterizovány expresí rozdílného
transkripčního faktoru (retinoid-related orphan
receptor, ROR-γt) a produkcí cytokinu Il-17.
 IL-17 je zřejmě proaterogenní. Zvýšení počtu buněk
Th17 a zvýšená exprese asociovaných cytokinů (IL-17,
IL-21 a IL-23) byly popsány v aterosklerotických lezích
karotických arterií a opět byly asociovány s progresí
lézí a vulnerabilitou plaků.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A PLAKY
 Th17 buňky mají rysy, které se překrývají s inducibilními Tregs (T
buňky produkující IL-17/IL-10) a s Th1 (T – buňky produkující IL-
17/IFNγ)
 Role Treg v patogeneze aterosklerózy je dobře známá. Tato
subpopulaceT-buněk inhibuje rozvoj i progresi aterosklerózy
supresí efektorové odpovědi T-buněk.
ACS patienti mají
 nízké hladiny cirkulujících Treg,
 redukovanou supresivní funkci Treg a
 zvýšenou vnímavost Treg k apoptóze.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
Role zánětu při rozvoji srdečního selhání a nestability plaku
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A SRDEČNÍ SELHÁNÍ
 Dysregulace autofagie a následná akumulace
volných kyslíkových radikálů (ROS), což vede k aktivaci
signálních cest Toll-like receptorů (TLR-s).
 Zvláště porucha autofagie u dysfunkčních
mitochondrií(mitophagie) může vést k uvolnění DAMPs,
důležitých podporovatelů zánětu
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ZÁNĚT A SRDEČNÍ SELHÁNÍ
 Mitochondriální DNA (mtDNA) se může z postižených
buněk uvolnit do cirkulace (sekundární proces
problému s mitofagií) a může být rozpoznána TLR9
neutrofilů, což povede k následné produkci
prozánětlivých cytokinů (TNF-α, IL-1β a IL-6).
 Oxidovaná mtDNA může aktivovat NLRP3 inflamasom,
klíčový prvek v zánětlivé odpovědi u akutního
koronárního syndromu a akutního srdečního selhání.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
DAMPS, PAMPS A AKTIVACE TLR-4
SIGNÁLNÍ CESTY
 Toll-like receptor 4 (TLR4) hraje zásadní roli v rozvoji
aterosklerózy prostřednictvím aktivace kinázy
asociované s interleukin-1 receptorem a aktivací
transkripce nuclear factor-κB (NF-κB), což vede k
expresi prozánětlivých genů. TLR-4 signalizace vede
také ke zvýšené tvorbě pěnových buněk a aktivaci
matrix metaloproteináz s následnou destabilizací plaku.
 Podobnou roli hraje TLR-4 i v progresi chronického
srdečního selhání.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
DAMPS, PAMPS A AKTIVACE TLR-4
SIGNÁLNÍ CESTY
 TLRs rozpoznávají specifické ligandy, damage-associated
molecular patterns (DAMPs) a pathogen-associated molecular
patterns (PAMPs) pocházející z poškozených buněk a z patogenů.
Během srdečního stresu (ischémie, hypertenze, metabolický
syndrom) dochází k uvolnění DAMPs z kardiomyocytů - highmobility
group box 1 (HMGB1)and heat shock protein 60 (HSP 60).
 PAMPs také mohou stimulovat aktivaci TLRs signalizace, což se
děje při rozvoji srdečního selhání z virové myokarditidy.
 Vysoké hladiny doses LPS indukují produkci prozánětlivých
cytokinů v makrofázích prostřednictvím aktivace TLR-4, nuclear
factor κB, a NOD-like receptor family pyrin domain–containing
protein 3 (NLRP3) inflammasome, což může vést k dysfunkci levé
komory.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
RŮZNÉ LINIE MAKROFÁGŮ JAKO PROTAGONISTŮ PROBÍHAJÍCÍHO
ZÁNĚTU U SRDEČNÍHO SELHÁNÍ A ÚČAST NLRP-3 INFLAMASOMU
 Celkový počet makrofágů u srdečního selhání roste dvěma cestami
 Povolávání monocytů pomocí C-C chemokinového receptoru 2 (CCR2)
 Místní proliferací rezidentních makrofágů . Rezidentní makrofágy zvýšeně
exprimují reparativní geny; CCR2+ makrofágy zvýšeně exprimují
prozánětlivé geny v NOD-like receptor family pyrin domain–containing
protein 3 (NLRP3) inflammasome pathway. Tento aktivovaný inflamasom
je mocným mediátorem imunitní odpovědi aktivací IL-1β a IL-18 kaspázou
-1. NLRP3 inflamasom může prostřednictvím kaspázy -1 indukovat také
pyroptózu, což vede ke ztrátě kardiomyocytů a k redukci kontraktilní
rezervy srdce, a tedy k progresi srdečního selhání.
 Pyroptóza je vysoce zánětlivá forma programované buněčné smrti,
mkterá se objevuje při infekcích intracelulárními patogeny a je zřejmě
součástí antimikrobiální odpovědi organismu.
RŮZNÉ LINIE MAKROFÁGŮ JAKO PROTAGONISTŮ PROBÍHAJÍCÍHO
ZÁNĚTU U SRDEČNÍHO SELHÁNÍ A ÚČAST NLRP-3 INFLAMASOMU
 Iniciace pyroptózy v makrofázích může být způsobena rozpoznáním
PAMPs prostřednictvím NOD-like receptors (NLRs) např. při virové
myokarditidě nebo prostřednictvím lipopolysacharidů (LPS) uvolněných
střevní mikroflórou u metabolického syndromu při rozvoji srdečního
selhání.
 U diabetické kardiomyopatie závisí aktivace inflamasomu na produkci
ROS v důsledku mitochondriální dysfunkce, což vede ke zvýšené
vnímavosti vůči rozvoji aterosklerózy, dyslipidémie, hypertenze a
protrombotického stavu.
 Finally, another contribution to the establishment of heart failure comes
from the profibrotic pathways elicited by recruited cardiac
macrophages, which play a pivotal role in the transdifferentiation of
fibroblasts to myofibroblasts through expression of transforming growth
factor (TGF)-β. Also in this setting, NLRP3 was found to represent a key
element through regulation of mitochondrial ROS (mROS) production and
Smad signaling, ultimately leading to profibrotic gene expression.
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
Role PAMPs v prozánětlivém aterosklerotickém programu
Current Cardiology Reports
September 2017, 19:84
ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ
 Je onemocnění způsobené nerovnováhou mezi
krevním zásobením myokardu (průtokem) a jeho
energetickými požadavky. Redukce koronárního
průtoku je ve vztahu k progresivní ateroskleróze
se stupňující se okluzí koronárních arterií.
Koronární průtok dále klesá v důsledku
vazospazmu, trombózy nebo cirkulačních změn
vedoucích k hypoperfúzi.
KORONÁRNÍ PRŮTOK
 Závisí na tlakovém rozdílu mezi
aortálním diastolickým tlakem a
tlakem v levé síni. Během systoly je
koronární průtok redukován,
především pro Venturiho efekty na
koronárních vstupech a pro
kompresi intramuskulárních arterií
během kontrakce srdečních komor.
FAKTORY REDUKUJÍCÍ KORONÁRNÍ PRŮTOK
 Snížený diastolický tlak v aortě
 Zvýšený intraventrikulární tlak a kontrakce
myokardu
 Stenóza koronárních arterií (fixovaná koronární
stenóza, akutní změna plaky-ruptura,
hemoragie), trombóza, vazokonstrikce)
 Stenóza a regurgitace aortální chlopně
 Zvýšený tlak v pravé síni
ROZVOJ ATEROSKLERÓZY
 Iniciace
 Zánět
 Tvorba fibrózní čepičky
 Ruptura plaku
 Thrombóza
FUNKČNÍ ENDOTEL
 Konstantní převaha dazodilatace
 Antiadhezivní stav (NO, PGI2)
 Konstantní lokální antikoagulační a
fibrinolytický stav (nárůst AT III, proteinu
C, proteinu S, tPA, PAI-1)
PŘÍČINY ENDIOTELIÁLNÍ DYSFUNKCE
 Modifikace LDL (oxidace, glykace, tvorba
imunních komplexů)
 Exprese adhezivních molekul
 Uvolnění cytokinů (atrakce a migrace
prozánětlivých buněk do subendoteliálního
prostoru
 Protrombotický fenotyp dysfunkčního
endotelu
„RESPONSE-TO-RETENTION“ MODEL ATEROGENEZE
 Aterogeneza je iniciována fokální retencí ApoB na molekulách
subendoteliální matrix, zvláště na proteoglykanech.
 Adherované lipoproteiny jsou modifikovány(zvláště agregací a
oxidací), což vede k maladaptivní zánětlivé odpovědi. Do
subendoteliálního prostoru vstupují monocyty, diferencují se na
makrofágy a fagocytují adherované a modifikované lipoproteiny.
Stávají se pěnovými buňkami. Vytvářejí tukové proužky a společně s
T-lymfocyty, mastocyty a dalšími buňkami udržují zánětlivou reakci.
Proces se akceleruje dalšími lipoproteiny, které vstupují do cévní
stěny.
 Do intimy podle vlivem prozánětlivého milieu (cytokiny) migrují
hladké svalové buňky a produkují fibrózní čepičku (kolagen), což je
zřejmě maladaptivní remodelující odpověď cevní stěny na
poškození.
„RESPONSE-TO-RETENTION“ MODEL OF ATHEROGENESIS
 Uvolnění cytokinů (platelet-derived growth factor a
transforming growth factor-β (TGF-β) z monocytů,
makrofágů a poškozených endoteliálních buněk
podporuje další akumulaci makrofágů a migraci a
proliferaci hladkých svalových buněk.
 Během progrese procesu se objevují lokální nekrotické
léze s mrtvými makrofágy. V těchto lezích se akumuluje
extracelulární debris, krystaly cholesterolu, proteázy a
protrombogenní materiál. To vede k ztenčení fibrózní
čepičky, její erozi, ruptuře plaku a rozvoji akutní cévní
příhody (MI, cévní mozková příhoda).
Průřez normální cévoul
Stabilní angina pectoris
Nestabilní angina pectoris
Infarkt myokardu
Sníženýkrevníprůtok
ISCHÉMIE MYOKARDU
 Deplece adenosin trifosfátu (ATP) a
jiných vysoce energetických fosfátů v
důsledku přepojení metabolismu na
anaerobní glykolýzu. Kontraktilita
postižena během 60 s.
 Deplece ATP vede ke: snížené relaxaci
myofilament, depleci glykogenu,
poruchám iontové rovnováhy a otoku
buněk.
MYOCARDIAL ISCHEMIA
 Nevertheless, these effects can be reversed and normal myocyte
contractile function restored if the duration of ischemia is
sufficiently brief (generally considered to be less than 20 min of
severe ischemia).
 If the ischemia is prolonged, irreversible injury will develop, which is
characterized by damage and/or disruption of the myocyte
sarcolemmal membrane.
 Plasma membrane damage leads to loss of osmotic balance and
the leakage of cellular metabolites into the extracellular space.
 Damage to the mitochondrial membranes compromises the cell's
ability to generate ATP upon reperfusion, as well as results in
release of mitochondrial proteins that can directly stimulate the
apoptotic cell death pathway.
 Disruption of lysosomal membranes is especially dire, as this can
lead to the release of degradative enzymes capable of digesting
essentially all cellular constituents, invariably leading to cellular
necrosis.
AKUTNÍ ISCHÉMIE MYOKARDU
 Indukuje rychlý nárůst(10 min) cirkulující
glukózy, laktátu, glutaminu, glycinu,
glycerolu, fenylalaninu tyrosinu a
fosfoetanolaminu; pokles látek
obsahujích cholin a triacylglycerolů,
změny podílu celkových,
esterifikovaných a neesterifikovaných
mastných kyselin. Kreatin se zvyšuje za
dvě hodiny od začátku ischémie.
BUNĚČNÁ SMRT INDUKOVANÁ ISCHÉMIÍ/ REPERFÚZÍ
 Počet kardiomyocytů se během
ischémie snižuje nekrózou i apoptózou.
 Nedávno byla definována i tzv.
nekroptóza jako “programovaná
nekróza během ischémie/ reperfúze“.
HOMEOSTÁZA KALCIA V MYOCYTECH
 Ztráta myocytární kalciové homeostázy má za následek
buněčné změny, které predisponují myocyt k
irreverzibilnímu poškození.
 Přetížení mitochondrií kalciem vede ke změně
mitochondriální permeability (MPT), což je stresová
odpověď , kdy dochází k otevření pórů s vysokou
vodivostí na vnitřní mitochondriální membráně . To
povede k aktivaci apoptózy a aktivaci četných
intracelulárních degradačních enzymů, schopných
poškodit buněčné struktury a navodit buněčnou smrt
(fosfolipázy, proteázy a endonukleázy). Aktivace
fosfolipáz povede k poškození buněčných membrán,
porušení osmotických rovnováh mezi extra - a
intracelulárním prostředním včetně nerovnováhy iontové
a k uvolnění lysosomálních enzymů do cyoplasmy.
Příčiny a konsekvence iontové nerovnováhy
během ischémie.
Ischémie má za následek přerušení
aerobní glykolýzy a přepnutí na
anaerobní metabolismus, což vede k
buněčné i tkáňové acidóze (laktát).
Akumulace intracelulárního H+ stimuluje
NHE s následnou akumulací
intracelulárního Na+. Ta stimuluje reverzní
aktivitu NCX, což vede k akumulaci
intracelulárního Ca2+. Pokud je ischémie
dlouhodobější, vytváří se intracelulární
přetížení Ca2+, což vede k aktivaci
degradačních enzymů (tj. proteáz,
fosfolipáz a endonukleáz)a ke zvýšení
mitochondriální permeability (MPT) a ke
smrti kardiomyocytu. NHE, Na+/H+
exchanger; NCX, Na+/Ca2+ exchanger;
MPT, mitochondrial permeability
transition.
Adam J. Perricone , Richard S. Vander Heide
Novel therapeutic strategies for ischemic heart disease
Pharmacol Res. 2014 Nov;89:36-45.
METABOLISM SRDCE V ISCHEMICKÝCH PODMÍNKÁCH
Pokles β-oxidace MK
Nárůst anaerobní glykolýzy
Nárůst laktátu
Pokles zásob glykogenu
NEMOC KORONÁRNÍCH ARTERIÍ (CAD)
 Multifaktoriální etiologie, časté rizikové faktory
 Neovlivnitelné: genetika, epigenetika, věk,
pohlaví, rasa, rodinná anamnéza, nízký
socioekonomicky status (?)
 Ovlivnitelné: celkový cholesterol, kouření, diabetes
mellitus, hypertenze, životní styl
 Existují ale i pacienti s CAD bez těchto rizikových
faktorů.
AKUTNÍ A CHRONICKÁ ISCHEMICKÁ CHOROBA
SRDEČNÍ
 Akutní koronární syndrom – obecně se
vztahuje k nestabilní angině pectoris s
rizikem rozvoje IM
 Stabilní angina pectoris – bolest na hrudníku
během fyzické aktivity
 Nestabilní angina pectoris – bolest na
hrudníku v klidových podmínkách
 Prinzmetalova angina pectoris – bolest na
hrudníku vyvolaná spasmy koronárních
arterií (ateroskleroticky postižených)
Vztahy mezi stavem koronárních arterií a klinickým
syndromem
ISCHEMICKÁ KARDIOMYOPATIE
 Onemocnění vzniká na základě vážné
koronární aterosklerózy, která postihuje
všechny velké koronární cévy. Cévní zásobení
myocytů je tak neadekvátní, že vede ke ztráze
myocytů, které jsou více či méně nahrazovány
vazivem (srdeční fibróza). Někdy se rozvíjí
excentrická hypertrofie. Srdce se stává
zvýšeně poddajné (diastolická dysfunkce), což
vede až k jeho dilataci (2-3x větší). Vysoká
úmrnost na srdeční selhání.
INFARKT MYOKARDU
 Klinické příznaky:
 Bolest, anginózní po cvičení. Rychlý
nástup v klidových podmínkách,
několik hodin. Intenzita bolesti osciluje,
ve 20% nepřítomna („tichý“ IM,
zejména u diabetiků a starších jedinců)
 Aktivace vegetativního NS: pocení,
nausea, zvracení, únava, neklid,
 Pacienti jsou bledí, šedí, zpocení
 Sinusová tachykardie (= aktivace
sympatiku)
 Lehká horečka (do 38°C) během
prvních 5 dnů
DIAGNOSTIKA IM
Alespoň dva příznaky přítomny:
Typická bolest na hrudníku
Odpovídající změny na EKG
Nárůst srdečních biomarkerů
MI Signs on ECG
Q wave, ST elevation, T wave inversion
Infarkt myokardu na EKG
SRDEČNÍ BIOMARKERY
Jiné markery akutního koronárního syndromu
PŘÍZNAKY IM
Akutní IM má unikátní individuální průběh. Příznaky od žádných
až po náhlou srdeční smrt. Bezpříznakoví pacienti častěji
diabetici
 Bolest na hrudníku se popisuje jako pocit tlaku nebo plnosti
nebo zvukových fenoménů ve střední části hrudníku
 Iradiace bolesti do zubů, ramene, paže nebo zad
 Dyspnoe nebo pocit krácení dechu
 Dyskomfort v oblasti nadbřišku s nauzeou nebo zvracením
 Pocení
 Synkopa
 Postižení kognitivních funkcí bez jiné příčiny
Objevuje se kdykoli během dne dle typu (sova, skřivan)
INFARKT MYOKARDU
 Patogeneza:
 Okluzivní intrakoronární trombus – v 90%
transmurálních infarktů
 Vazospazmus – na podkladě koronární
aterosklerózy nebo bez ní, možné asociace s
agregací destiček
 Embolizace- z levostranné nástěnné trombózy,
vegetativní endokarditidy nebo paradoxními
emboly z pravé strany srdce při persistujícím
foramen ovale.
INFARKT MYOKARDU - TYPY
 Transmurální infarkt – postihuje celou tloušťku
levé komory od endokardu k epikardu, obvykle
na přední a zadní stěně a v septu, s extenzí do
pravé komory v 15-30% případů. Izolované
infarkty pravé komory a pravé síně jsou
extrémně vzácné.
 Subendokardiální infarkt – multifokální oblasti
nekrózy do1/3 až poloviny tloušťky stěny zevnitř
(subendokardiálně). Nevede ke stejným
projevům jako transmurální infarkt.
PATOFYZIOLOGIE IM
 Závažnost záleží na třech faktorech
 Poloha okluze v koronární arterii,
 Trvání okluze
 Přítomnost či nepřítomnost otevřeného kolaterálního řečiště.
Čím je okluze bližší aortě, tím větší masa myokardu je ohrožena
ischémií až nekrózou. Čím je větší rozsah poškození, tím je větší
riziko smrti, protože srdce je ohroženo selháním jako pumpy.
Čas podporuje rozvoj irreverzibilních změn distálně od okluze.
STEMI (=„MI with ST elevation“) je obvykle výsledkem kompletní
koronární oklue po prasknutí plaky. Nejčastěji navazuje na
rupturu plaky, která uzavírala více než 50% průsvitu cévy.
NSTEMI (= „MI without ST-elevation“) je obvykle asociována s
rupturou plaky, která uzavírala méně než 50% průsvitu cévy.
Vyšší časná mortalita u STEMI, mortalita po roce už vyrovnaná.
DÍKY ZA POZORNOST