1
Systémová arteriální
hypertenze (SAH)
Regulace krevního tlaku
Stanovení normy TK
Etiopatogeneze SAH
Remodelace cév
2
Tlak - hypertenze
• arteriální
• systémová
• plicní
• primární
• sekundární
• prekapilární
• postkapilární
• hyperkinetická
• lokální
• koarktace aorty
• venózní
• systémová
• kongestivní srdeční
selhání
• lokální
• portální
3
Sytémová arteriální hypertenze (SAH)
• Paul Dudley White (1931):
• “The treatment of the hypertension
itself is a difficult and almost
hopeless task in the present state
of our knowledge and in fact, for
ought we know the hypertension
may be an important
compensatory mechanism which
should not be tampered with even
if it were certain that we could
control it.”
• základní fakta:
• trvalé zvýšení periferního kr. tlaku
(nad 140/90), které vede k vyšší
incidenci mozkových, srdečních a
renálních onemocnění
• iniciálně LV hypertrofie, lehká
kognitivní dysfunkce,
mikroalbuminurie
• později infarkt myokardu,
(kongestivní) srd. selhání, arytmie,
mozk. mrtvice, renální selhání
(nefroskleróza, proteinurie),
retinopatie, demence
• často sdružena s inzulinovou
rezistencí, nadváhou / obezitou a
dyslipidemií
4
Cévy – morfologie & funkce
• prototypická struktura
• intima
• endotel + bazální membrána
• media
• hladké sval. bb, elastin
• adventicia
• kolagen
• parametry cirkulace krve ovlivňované cévou
• rychlost a rezistence = hl. sval. bb.
• pulzová vlna = elastin
• limitace rozpětí = kolagen
• typy cév
• kapacitní (např. aorta, karotidy, velké cévy končetin)
• elastin (konzervace energie)
• odporové
• proměnlivá resistence
• výživovací – terminální
• regulace perfuze kapilárami
• kapiláry
• filtrace, difuze
• kapacitní (venuly a vény)
• shunty (AV anastomózy)
• obchází kapiláty
• lymfatické cévy
5
Kontinuita toku krve – elasticita cév
6
Tok krve
• arterie
• pulzatilní, diskontinuitní
• tlaky
• arteriální
• systolický
• roste fyziologicky s
věkem a nárustem
afteriální ‘stiffness’
• diastolický
• ukazatel celk. perif.
rezistence
• pulzní
• rozdíl SBP – DBP
• významný parametr
mortality
• podílí se na ‘shear
stress’
• střední (MAP)
• integrál křivky fluktuací
7
Krevní tlak
• TK = síla, která pohybuje tekutinou v cirkulaci a zároveň síla
působící na stěnu cévy
• TK (P) je výsledkem fyzikálních vlastností cirkulace (=
poddajnost) a jejího roztažení náplní
• P = Q  R (Ohmův zákon)
• Q = průtok – určen přibližně CO (= SV  f)
• SV = EDV – ESV
• EDV  preload  plnění, tedy žilní návrat, tedy (efektivní) crkulující
volum
• ESV  afterload a kontraktilita
• R = rezistence – určena k    d /   r4
•  = viskozita krve
• d = délka cévy
• r = poloměr cévy
8
Regulace TK
• TK se periodicky mění v
závislosti na rytmické ejekci
krve ze srdečních dutin
• SBP, DBP, MAP
• MAP=DBP+1/3(SBP-DBP)
• P = Q  R  regulace TK
prostřednictvím ovlivňování Q,
R nebo obou
• krátkodobá regulace
• operuje zejm. se změnami CO
(f, kontraktilita) a r
• r – změna zejm. v odporových
cévách (= arterioly), které
určují vtok do mikrocirkulace
• dlouhodobá regulace
• humorální – via Na a H2O
• regulace
• systémová = baroreflex
• lokální = auto-/parakrinní
mediátory
• důležitá při fixaci hypertenze
(vazokonstrikce jako obrana proti
hyperperfuzi, později hypertrofie
stěny cév)
9
Neuroregulace TK - baroreflex
• hlavní krátkodobá (ale permanentní) regulace
TK
• aferentace
• baroreceptory oblouku aorty a karotických bifurkací
signalizují do prim. kardiovask. centra
• n. tractus solitarii
• zčásti též chemoreceptory v karotických tělíscích
• eferentace
• snížení aktivace eferent. sympatických neuronů 
sympatický nervový systém kontroluje Q (tedy
CO) i R
• noradrenalin z adrenergních nerv. zakončení a
cirkulující adrenalin z dřeně nadledvin
• 1-receptory - konstrikce perif. arteriol
včetně afferentní a efferentní arterioly 
pokles RBF a GFR  zvýšená resorbce Na
• 1-receptory – v srdci ionotropní a
chronotropní účinek
• 1-receptory - v ledvině stimulují uvolnění
reninu z granulárních JG-bb. a tím aktivaci
systémového RAS
• aktivace eferent. parasympatických neuronů (n.
vagus)
• intermitentní hypoxie (např. obstrukční
spánková apnoe)
• protože periferní (a zčásti i centrální)
chemoreceptory mají přesah do vazomotorických
center  aktivace SNS hypoxií (ve spánku)
• postupně fixace hypertenze zvýšením perif. cévní
rezistence
• rizikový faktor hypertenze a kardiovaskulární
mortality
10
Arteriální baroreflex
The arterial baroreceptors are mechanoreceptors located in the carotid sinuses (innervated by the glossopharyngeal nerve, IX) and
aortic arch (innervated by the vagus nerve, X) that respond to stretch elicited by increase in arterial pressure. Primary baroreceptor
afferents provide monosynaptic excitatory input to the nucleus of the solitary tract. Barosensitive NTS neurons initiate a
sympathoinhibitory pathway that involves a projection from the NTS to interneurons in the caudal ventrolateral medulla (CVL) that
send an inhibitory projection to sympathoexcitatory neurons located in the rostral ventrolateral medulla. The baroreflexcardioinhibitory
pathway involves a direct input from the NTS to a group of vagal preganglionic neurons located in the ventrolateral
portion of the nucleus ambiguus (NA). These neurons project to the cardiac ganglion neurons that elicit bradycardia. The baroreflex,
via the NTS, also inhibits secretion of arginine vasopressin by magnocellular neurons of the supraoptic (SON) and paraventricular
(PVN) nuclei of the hypothalamus, in part by inhibiting noradrenergic cells of the A1 group.
11
Obstrukční spánková apnoe (OSA)
• periodický kolaps a obstrukce
dýchacích cest během spánku
• dispozice: krátký krk, anatomie ústní
dutiny, tvar čelisti, obezita!!
• apnea 10-60s s různou periodicitou
(až 1 za 30s)
• postihuje cca 4% lidí středního věku
• důsledky: denní ospalost, ranní
bolesti hlavy, poruchy paměti,
změny nálady, hypertenze
12
Humorální regulace TK
• (1) ledvina / kůra
nadledvin  RAAS hlavní
dlouhodobá
regulace TK
• (2) hypothalamus /
neurohypofýza 
vasopresin (ADH)
• cestou V2 receptorů
• vedlejší role, zejm.
regulace osmolality
• (3) dřeň nadledvin 
adrenalin
• (4) srd. předsíně
(pravá)  ANF
• (5) další
• glukokortikoidy
• inzulin
• hormony štítné žlázy
• růstový hormon
• (6) parakrinní
mediátory
13
RAAS
• 1-vazokonstrikce
• 2-omezeně vazokonstrikce a
inhibice tvorby a uvolňování
reninu
• 3-preferenční vazokonstrikce
• 4-kontrakce
• 5 a 6-Na+ reabsorpce
• 7-vazokonstrikce
• 8 –efekt neznámý
• kaskáda enzymatických
reakcí vedoucích k
vytvoření ATII
• systémový efekt
• vazopresorický efekt
• aktivace PLC  PIP2 štěpen
na IP3 a DAG  mobilizace
intracelulárního Ca
• stimulace uvolňování
aldosteronu v kůře
nadledvin
• lokální účinek
systémového ATII +
zejm. lokálně tvořený AGT
 ATII
• dlouhodobější efekt zejm.
v cévní stěně, myokardu a
ledvině
• hypertrofie a remodelace
cévní stěny a myokardu
• v ledvině hypertrofie
glomerulů a proliferace
mesangia
14
Efekty AT II v ledvině
15
Parakrinní vazokonstrikční a
vazodilatační mediátory
• oxid dusnatý (NO)
• tvořen NO syntetázou (NOS)
• jednak konstitutivně
exprimovanou endotelovými
bb. (eNOS)
• a jednak inducibilní (iNOS)
• vede k relaxaci hl. svalstva cév
• inhibuje proliferaci bb.
• moduluje efekt jiných faktorů
(ATII, endotelin, noradrenalin, …)
• endotelin
• produkován endotelovými bb.
• velmi silný vazokonstriktor
• vazba na receptory
16
NOS/NO/cGMP/PKG
17
Variabilita TK
 kouření
 alkohol
 kofein
 Na+ (genetika)
18
Cirkadiánní rytmicita TK
19
Denní (cirkadiánní) rytmus
20
Chronobiologie
• většina procesů v organizmu má
nějaký charakteristický časový průběh
• cyklus spánek/bdění
• hemoynamika
• produkce hormonů během dne
(cirkadiánní rytmus), měsíce (lunární),
roku (anuální)
• rytmicita je endogenní (25 hod.), ale
synchronizována podněty z vnějšího
prostředí
• světlo/tma
• příjem potravy
• teplota
• sezóna
• integraci zajišťují smyslové orgány a
vnitřní “biologické” hodiny
• nucleus suprachiasmaticus (SCN)
hypotalamu přijímá signály ze sítnice
• ovlivňuje produkci melatoninu v šišince
(glandula pinealis) hypofýzy
• melatonin ovlivňuje produkci hormonů
(liberiny a statiny) v nucleus
paraventricularis (PVN) hypotalamu
• ty ovlivňují aktivitu periferních
endokrinních žláz, cévy, orgány aj.
21
„Molekulární hodiny“
• podstatou rytmicity jsou negativní i pozitivní zpětnovazebné
smyčky transkripce určitých genů (CGs), jejich translace,
postransl. modifikace a degradace, tyto složí jako transkr.
faktory dalších stovek genů (CCGs) v n. suprachiasmaticus a
periferně a synchronizují tak podle zevního prostředí organizmus
• hypotalamus
• hodinové geny (clock genes,
CGs)
• Clock
• BMal1 (Mop3), BMal2
• Per1, Per2 (Period)
• Cry1, Cry2 (Cryptochrome)
• Rev – Erb-α
• CK1Є CK1δ (kaseinkinase)
• geny kontrolované
hodinami (clock controled
genes, CCGs)
• Per 3
• AVP (arginin vasopresin)
• Dbp (D-element binding
protein)
• periferní orgány
22
Krevní tlak
• TK je spojitý znak s
charakteristickou populační
distribucí
• stanovení hranice “normality” je
vždy arbitrární  “referenční
interval” (zahrnuje 95% zdravé
populace, zbylých 5% ne)
• u parametrů s normální
distribucí populační průměr 
2SD
• u ostatních parametrů např.
medián [2.5% - 97.5% kvantil]
• ale populace nemusí ležet
svými obvyklými hladinami v
optimu!
• proto se navíc běžně se
zohledňuje např. mortalita
asociovaná s příslušnými
hodnotami
• TK u daného individua je
výsledkem působení
• genetických faktorů
• faktoru zevního prostředí
• aktivity endogenních regulačních
mechanizmů
23
TK vs. kardiovaskulární mortalita
• hypertenze je jednoznačným rizikovým
faktorem kardiovaskulární a
cerebrovaskulární mortality a rizikovým
faktorem selhání ledvin
• hypertenze je nejvýznamnější rizikový
faktor aterosklerózy
• Framinghamská studie – identifikace hl.
KV rizikových faktorů –  TK,  cholesterol,
 triglyceridy,  HDL,  kouření,  obezita,
 diabetes, fyzická inaktivita,  věk, pohlaví
(mužské) a psychosociální faktory
• originální kohorta (od r. 1948)
• 5,209 osob (32 – 60 let) z Framingham,
Massachusetts, USA
• detailní vyšetření každé 2 roky
• II. kohorta (od r. 1971)
• 5,124 dospělých potomků
• III. kohorta
• 3,500 dětí (vnuků původních participantů)
• nárust TK o každých 20mmHg STK a
10mmHg DTK dvakrát násobí riziko CVD
• jak chronických (atrogeneze – mechanické
poškození endotelu) tak akutního IM
(ruptura plaku)
• pozdní klin. manifestace jsou zohledněny
při definici referenčních hodnot TK
• nicméně komorbidity se mohou dále
modifikovat doporučení
• požadavek na nižší TK než 140/90
24
SAH - definice a kritéria
• kritéria závisí na prostředí a typu
měření
• kritéria SAH
• TK  140/90 mmHg u dospělého bez
ohledu na věk v klidu (>10 min)
opakovaně min. 2 ze 3 měření v
odstupu několika dní
• u diabetiků a chronického selhání ledvin
by měl být tlak <130/80mmHg
• ideální TK je u dospělého STK<120 a
DTK<80mmHg
• stupeň SAD
• mírná 140 – 179/90 – 104
• středně závažná 180 – 199/105 - 114
• těžká  200/115
• izolovaná systolická hypertenze SBP
>160 při DBP <90 mmHg
• rezistentní 140/90 při kombinaci 3
antihypertenziv
• stadia SAH
• I – prosté zvýšení TK bez orgánových
změn
• II – hypertrofie LK, mikroalbumin/proteinurie,
kalcifikace aorty
• III – komplikace: srdeční selhání,
renální insuficience, CMP
ALE opatrně u starších !!!
25
SAH – formy / klasifikace
• sekundární (5%) =  TK je symptomem jiného primárního
onemocnění
• (A) renální
• renovaskulární
• renoparenchymatózní
• (B) endokrinní
• prim. hyperaldosteronismus
• feochromocytom
• Cushingův syndrom
• akromegalie
• (C) monogenní formy hypertenze
• mutace genů ovlivňujících hospodaření se Na v ledvině
• esenciální (95%) = známe řadu patogenetických
mechanizmů ale vlastní etiologická příčina je tradičně
uváděna jako nejasná (což už dnes není pravda)
• není jen prostou hemodynamickou odchylkou ale je až v
80% případů sdružena s řadou metabolických odchylek
• obezita
• inzulinová rezistence / porušená glukózová tolerance / diabetes
• dyslipidemie
• jejich společný výskyt je častější než by odpovídalo
náhodnému souvýskytu = METABOLICKÝ SYNDROM
• hl. patogenetické komponenty jsou:
• porucha regulace hospodaření s Na v ledvině
•  sympatická aktivita
26
Patogenetická klasifikace SAH
• SAH rizkové faktory
• modifiable
• obesity
• salt consumption
(NaCl)
• lack of physical
exercise
• chronic stress
• high alcohol intake
• „French paradox“
( for CVD)
• smoking
• caffeine
• unmodifiable
• genetics
• P=QR  SAH can develop due to
• (1) volume expansion
• changes in natriuresis (i.e. any factors that lead to Na+
retention) will lead to pressure diuresis (i.e. increase in
systemic BP)
• initially:  venous return,  CO,  BP
• later: vessel and heart stretch lead to remodeling, 
periph. resistance (R),  CO
• vascular stiffening, glomerulosclerosis,
microangiopathy, LV hypertrophy
• etiology
• primary hyperaldosteronism
• SIADH
• monogenic but also common genetic forms of SAH
• m. Cushing
• renoparenchymatous: loss of filtration capacity,
tubulointersitial damage, Goldblatt 1K1C
• (2) increase of peripheral resistance
• the site od increased R can be anywhere above renal
arterioles
• etiology
• renovascular: unilateral renal artery stenosis (Goldblatt
2K1C) or intra-renal stenosis
• isolated systolic hypertension in older people
• (3) mixed causes (constitution to both sodium
retention and increased RAAS and sympathetic tone
• etiology
• obesity, stress
27
Salt sensitivita/příjem NaCl
• cca 99.8 času (~3.5 mil let) lidstvo
konzumovalo málo Na+ (30mmol = 1.8g) ale
více K+
• dnes obráceně (170-260mmol = 10-15g NaCl)
což je 10-15× více
• etnicita hraje roli!!!
• zvýšená citlivost k Na se uplatňuje zejm. v
některých populacích (zejm. černoši), kde je
příjem Na obecně nízký a proto je zajištěna
intenzivní reabsorpce Na
• přetrvává i v jiných podmínkách - “gen otroků”
• na druhou stranu např. v Evropě je příjem soli
obecně vysoký a přesto ne všichni jsou hypertonici
• evidentně různá citlivost
• redukce příjmu Na (soli) je první doporučení při
léčbě hypertenze, ale ne všichni na něj reagují
• různá citlivost (genetika)
28
MS - why obesity increases
BP• relationship between BMI and SBP or
DBP is nearly linear
• approx. 78% of primary SAH in men
and 65% in women can be ascribed to
excess weight gain
• even in obese normotensives BP rises to
some extent
• distribution of fat is an important
consideration – visceral rather than
subcutaneous obesity!!!
• pathogenic mechanisms
• (1) physical compression of the kidneys
by fat in and around the kidneys
• activation of RAAS
• (2) increased sympathetic nervous
system activity
• renal afferent nerves
• effect of renal denervation
• RAAS dependent
• RAAS-independent (leptin, MCR4 etc.)
• obese leptin deficient individuals are
not hypertensive
• (3)obezita vede k inzulinové rezistenci
• inzulin má anti-natriuretický efekt
• stimuluje Na+/K+ ATP-ázu  zvýšená
reabsorbce Na v prox. i dist. tubulu
• inzulin zvyšuje aktivitu SNS
• tedy  CO, perif. rezistence a
vazokonstrikce v ledvině, sekrece
reninu
• (4) abnormalities of ANF (deficiency)
29
Chronický stres a TK
• predefined series of reactions
aimed to fight or flight
• lack of counterbalancing
physical activity today
• chronic phase – dominance
of glucocorticoids
• initially reactive  of BP leads
later to the active
remodelation of vessel wall
and thus “fixation” of
hypertension
• epidemiologically proven by the
studies comparing groups of
subjects of similar age, gender,
education and social background
but different profession (= level
of stress) living in the same
geographical area (nuns vs.
primary school teachers, air
traffic controllers vs. gardeners
etc.)
30
Peripheral modulation of GC availability
• peripheral tissue-specific modulation of cortisol availability by enzymes catalysing
interconversions of active and inactive forms of GCs
• (a) 11β hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11βHSD1)
• act as a reductase regenerating cortisol from cortisone   intracellular corticol concentration
• mainly in liver and adipose tissue
• expression of 11βHSD1 is higher in visceral than subcutaneous fat!  visceral fat is therefore more flexible pool of energy
substrate
• often co-localises with GR (e.g. in liver and adipose tissue) and thus locally amplifies the GC action
• 11βHSD1 overexpressing mice develop obesity, while 11βHSD1 knock-out mice are protected from overeatinginduced
obesity
• liver and fat-tissue specific inhibitors of 11βHSD1 could be used for treatment of metabolic syndrome and obesity
• pathology associated with 11βHSD1
• Cushing syndrome – higher expression of 11βHSD1 in visceral fat – normally first source of substrate, but higher
suppression with GC, while enhanced GC action leads to lipolytsis in adipose tissue, the fat cumulates in visceral
• congenital deficiency of 11βHSD1 (apparent cortison reductase deficiency)  compensatory over-activation of HPA
axis  adrenal androgen excess, oligomenorhea, hirsutism in women
• overexpression of 11βHSD1 in subcutaneous tissue (congenital or acquired) leads to lipodystrophy
• 11βHSD1 plays a role in the pathogenesis of polycystic ovary syndrome
• regulation: starvation, cortisol, other hormones
• (b) 11β hydroxysteroid dehydrogenase
type 2 (11βHSD2)
• act as a dehydrogenase degrading cortisol to
cortisone   intracellular corticol concentration
• mainly in kidney
• by degrading cortisol 11βHSD2 enables tissuespecific
preferential action of aldosterone on MR
even though concentration of plasma cortisol
>>> aldosterone
• pathology associated with 11βHSD2
• congenital deficiency of 11βHSD2
(apparent mineralocorticoid excess) 
monogenic form hypertension
• 11βHSDě is expressed in placenta (maintains lower
cortisol in fetal circulation than in maternal) –
deficient action contributes to pregnancy pathologies
(preeclampsia, IUGR, ...) and possibly to fetal
metabolic programming
31
Genetika TK / SAH
• proved by studies (population, twins,
adoption) – heritability of BP ~30-60%
dependig on definition of phenotype
• “candidate genes” approach –
pathogenesis-based approach
• SNS, RAAS (rennin, AGT, ATR1, ACE, …),
endothelin, TXA, ANP, NO synthase, …
• so far only several unequivocal genetic factors
identified and confirmed
• genome-wide association studies (GWAS)
• monogenic forms of EH
• (1) glucocorticoids-suppressed
hyperaldosteronism
• mutations in the promoter of the gene for
aldosterone synthase  production of
aldosterone is not regulated by ATII but ACTH
(therapy by glucocorticoids to suppress ACTH)
• (2) Liddle’s syndrome
• mutations in the genu for Na-channel subunit,
 increased reabsorption of Na in the kidney
proximal tubule
• (3) apparent mineralocorticoid excess (AME)
• mutations in the enzyme 11βHSD2 degrading
cortisol in kidneys  locally increased activity
of cortisol  mineralocorticoid effect in higher
concentrations
• (4) pseudohyperaldosteronism
• mutations in the gene encoding
mineralocorticoid receptor  aldosterone
resistance
• (5) adrenogenital syndrome/congenital
adrenal hyperplasia (CAH)
• defect of 11--hydroxylase or 17-hydroxylase
 excess of mineralocorticoids
32
Patofyziologie SAH z klin. perspektivy
• EH má několik etiopatogenetických komponent, které se v rozvinuté formě
podílejí na manifestaci SAH, u různých lidí ale pravděpodobně různou měrou =
HETROGENNÍ ONEMOCNĚNÍ (které asi nebude v budoucnu léčeno u všech
stejně – FARMAKOGENETIKA!!!)
• (1) vše co ovlivňuje srdeční výdej
• zvýšená aktivita sympatického nervového systému
• snížená citlivost k inzulinu
• snížená senzitivita baroreflexu
• aktivace osy hypotalamus - hypofýza (ACTH) - nadledvina (glukokortikoidy a aldosteron)
• zvýš. velikost levé komory
• (2) vše co ovlivňuje cirkulující volum
• vyšší plazmatické hladiny jednotlivých součástí RAS (t.j. hladina reninu, ACE, AGT)
• variabilita enzymů syntetizujících steroidy, zejm. aldosteron-syntetázy
• zvýš. citlivost k Na (centrální osmorecepce a tubuluglomerulární zpětná vazba)
• snížená citlivost k inzulinu
• změny hladin nebo působení atriálního natriuretického peptidu (ANP)
• (3) vše co ovlivňuje periferní rezistenci
• zvýšená aktivita sympatického nervového systému
• vyšší plazmatické hladiny jednotlivých součástí RAS (t.j. hladina reninu, ACE, AGT)
• zvýš. aktivace ATR1 jako důsledek genet. variability
• kalikrein-kininový systém
• poměr mezi hladinami para-/autokrinních vazopresorických (endotelin, TXA) a vazodilatačních
mediátorů (NO, adenosin)
• (4) vše co ovlivňuje poddajnost, hypertrofii a remodelaci cév
• růstové faktory jejich receptory
• oxidační stres
• změněné transportní procesy na buněčné membráně (Na+/H+ transport)
• (5) ostatní
• snížený počet nefronů
• fetální programování
33
Vývoj SAH v čase
• zpočátku přechodné a
reverzibilní změny TK vedou:
• zpočátku ke krátkodobé
odpovědi cévní stěny
(myogenní reflex)
• později k dlohodobým
změnám jako je cévní
remodelace
34
„Fixace“ SAH
h
rP
σ


• SAH changes
• shear stress and
• circumferential wall stress
(stretch)
• Laplace law
• SAH accelerates changes
otherwise seen during aging
• endothelial cell damage
• increased vascular smooth muscle
cell growth and migration
• inflammation
• fibrosis (extracellular matrix
deposition)
•  collagen / elastin ratio
• cross-linking, contraction and
calcification
• stiffness of arteries results in
increased aortic pulse pressure
and pulse wave velocity (PWV)
35
Shear stress (= viskozita & transmurální P)
36
Kvalitativní aspekty pulzové vlny
37
Consequences of SAH
• pressure overload
hypertrophy –
pathological LVH
• hypertrophy of
cardiomyocytes
• myocardial fibrosis
• not present in
physiological heart
hypertrophy in
exercise training
• media of coronary
arteries
• impaired coronary
vasodilator reserve
38
Diagnostika hypertenze
• (1) příležitostný TK
• v sedě, klidu, po 10minutovém uklidnění, na dominantní paži s volně
podloženým předloktím a tonometrem umístěným ve výši srdce,
přiměřeně široká a dlouhá manžeta ((při obvodu paže pod 33cm šíře
12cm, u paže s obvodem 33-41cm manžeta 15cm a u paže nad 41cm
manžeta 18cm)
• klasický tonometr – auskultačně
• digitální – oscilometricky
• dopplerometricky
• (2) invazivní měření TK – katetr vyplněný tekutinou
• (3) ambulantní monitorování TK (AMTK neboli “Holter”)
• záznam TK celkem 24 (nebo 48) hodin
• měření s periodicitou 15–30min během dne,
30–60min v noci
• indikace
• podezření na „syndrom bílého pláště“
• na terapii rezistentní hypertenze
• epizodické hypertenze
• autonomní neuropatie
• ověření účinnosti terapie
• kolapsové stavy
39
AMTK - interpretace
• interpretace
• průměrné
hodnoty
• < 135/85
během bdění
• < 120/70 ve
spánku
• celodenní
průměr
<130/80
• přesahy (více
než 15%
hodnot)
• >140/90
během bdění
• >120/80 ve
spánku
40
41