1
Srdeční selhání
Srdeční výdej
Definice srd. selhání (SS)
Etiopatogeneze SS
Důsledky SS
2
Srdce jako pumpa
3
Srdeční výdej [CO = SV  f]
• parametry
• srdeční výdej/cardiac output (CO)
• dospělého člověka v klidu cca 4.5 – 5 l/min
• tepový objem/stroke volume (SV)
• SV = end-diastolický (EDV) – end-systolický
(ESV) volum
• ejekční frakce (EF)
• EF = (SV/EDV) x 100%
• normálně mezi 55-70 %
• kontraktilita
• stažlivost = schopnost kontrakce
• klinicky odpovídá rychlosti ejekce
• preload („předřížení“)
• ovlivněn poddajností myokardu
• klinicky odpovídá end-diastolickému
objemu (EDV)
• afterload („dotížení“)
• síla bránící ejekci krve ze srdce
• klinicky odpovídá stř. arteriálnímu
tlaku resp. systolickému tlaku
4
• = křivka tlak-objem
• pro levou komoru
• (1) isovolumická relaxace
• na začátku diastoly,
následuje po předchozí
systole
• pokles napětí trvá do
otevření mitrální (resp.
trikuspidální) chlopně
• (2) plnění
• pokračující diastola za
mírného nárůstu tlaku v
komoře
• (3) isovolumická kontrakce
• nárůst tlaku na začátku
systoly před otevřením
aortální (resp. pulmonární)
chlopně
• (4) ejekce
• rychlost ejekce závisí na
rychlosti zkrácení vláken
• ejekční frakce = % enddiastolického
objemu
vypuzené během násl.
systoly
Pracovní diagram srdce
5
Srdeční nedostatečnost resp. selhání
• srdce není schopno vypuzovat krev v míře dostačující metabolickým
potřebám těla (= pokles srdečního výdeje), a to při normálních
plnících tlacích
• rozdíl oproti hypovolemickému a distribučnímu šoku, kdy je problém mimo
srdce (nedostatečný návrat)
• etiologie SS
• (A) nemoci srdce = dysfunkce myokardu
• jakékoliv onemocnění srdce, které změní kontraktilitu, preload či afterload
• systolická dysfunkce = poruchy kontraktility
• ischemická choroba srdeční, myokarditis, alkoholismus, drogy, toxiny, dilatační
kardiomyopatie
• zbylé kardiomyocyty se snaží kompenzovat ztrátu funkce a jsou časem postiženy
• při ztrátě >40% funkčního parenchymu se rozvíjí
kardiogenní šok
• diastolická dysfunkce = nižší poddajnost ( preload)
• fibrotizace myokardu po infarktu, ischemie, restriktivní
kardiomyopatie, amyloidóza
• externí – konstriktivní perikarditida, srd. tamponáda
• tlakové či objemové přetížení
• chlopenní a jiné srdeční vady (stenózy a regurgitace)
• (B) nemoci mimosrdeční ( afterload)
• systémová hypertenze
• plicní hypertenze
6
7
Patofyziologické mechanizmy srd. selhání
• tlakové přetížení
• etiologie
• levá komora – systémová hypertenze,
stenóza aort. chlopně
• pravá komora – obvykle sekundární při
levostr. selhání, stenóza plicnice, plicní
hypertenze
• patogeneze
• zvýšený afterload vede ke zpomalenému
vyprazdňování komory během systoly
(stoupá EDV)
• rozvíjejí se kompenzační mechanizmy
(viz dále)
• objemové přetížení
• etiologie
• levá komora – regurgitace přes aortální
nebo mitrální chlopeň nebo
hypercirkulační stavy (anemie, jaterní
cirhóza, …
• pravá komora – regurgitace přes
pulmonální nebo trikuspidální chlopeň
• patogeneze
• regurgitace vede k nárustu EDV a
rozvíjejí se kompenzační mechanizmy
(viz dále)
8
Přetížení srdce
• tlakové přetížení
• zvýšený afterload
• objemové přetížení
• zvýšený preload
zvýšení srdeční práce a napětí ve stěně
9
Detailněji
10
Kompenzační mechanizmy
selhávajícího srdce
• Frank-Starlingův zákon
• pasivně rozepnutá
vlákna myokardu mají
zvýšenou sílu
kontrakce
• při nadměrném napětí
se však síla kontrakce
snižuje a u chronicky
zvětšeného srdce je
funkce myokardu často
snížena
• aktivace sympatiku
(homeometrická
regulace)
• humorální odpověď
(zejm. RAAS)
• hypertrofie myokardu
11
Frank-Starlingův mechanizmus
12
Patogeneze srd. hypertrofie
• v důsledku zvýšení tlaku v komoře
vzrůstá napětí ve stěně ()
• to zvyšuje nároky na spotřebu ATP,
tedy kyslíku a energetický přísun
• následně proto dochází k
hypertrofii myokardu
• ztluštěním stěny (h) se podle
Laplaceova zákona snižuje napětí
ve stěně ()
• hypertrofie do jisté míry zlepšuje
čerpací schopnost srdce, ale krevní
zásobení zaostává za zvětšenou
svalovou masou
• hypertrofuje sval, ne koronární
oběh
• nakonec může dojít k poklesu
kontrakční síly myokardu, dilataci
srdce a poklesu srdečního výdeje
h
rP
σ

Laplaceův zákon
13
Koncentrická a excentrická
hypertrofie srdce
14
Normal heart (cross section)
Dole koncentrická (vlevo) a
excentrická (vpravo) hypertrofie
15
Shrnutí – komp. mechanizmy SS
16
Projevy srdečního selhání
• SS je multisystémové onemocnění, které postihuje
kromě kardiovaskulárního systému také svalovou
soustavu, skelet, ledviny a imunitní systém
• je polyetiologické onemocnění (ICHS, idiopatická
dilatační kardiomyopatie, chlopenní dysfunkce, …)
• projevy
• levostranné selhání
• selhání “dopředu”
• srdce nezajišťuje adekvátní CO a tedy perfuzi tkání
• selhání “dozadu” = příznaky v plicích
• zajištění adekvátní perfuze jen za cenu vysokých plnicích tlaků,
překrvení v plicní vaskulatuře (dyspnoe a ortopnoe (pocit dechové
nedostatečnosti)
• hrozí plicní edém
• astma cardiale
• pravostranné selhání = příznaky v systémové cirkulaci
• překrvení ve velkém oběhu
•  náplň krčních žil, hepatomegalie, edémy
17
Funkční klasifikace CHSS
NYHA
(subjektivní)
WEBER
(objektivní)
VO2
max(ml/kg/min)
I- při zátěži není
dušnost ani únava
A 20
II- obtíže při běžné
zátěži
B 16-20
III- obtíže při menší
než běžné zátěži
C 10-16
IV- obtíže při
sebemenší zátěži a
v klidu
D 6-10
18
Spec. patofyziologie SS
19
Spec. patofyziologie SS – ICHS
• koronární průtok
• množství kyslíku dodávané koronárním průtokem (VO2): = Qm 
CaO2 = ~45ml O2/min
• Qm = 210 – 240 ml/min v klidovém stavu (1000 – 1200 ml/min během
námahy)
• CaO2 = 200 ml O2/l
• při PaO2 = 13.3 kPa a c[Hb] = 150 g/l
• spotřeba v klidu: ~30 ml O2/min (65 - 70%)
• velmi vysoká extrakce O2 (A-VO2 diference) ve srovnání s jinými
orgány
• jediný mechanizmus, který může zajistit zvýšení dodávky
kyslíku je zvýšení krevního průtoku
• protože aorta udržuje konstantní tlak, dociluje se toho vazodilatací
koronárního řečiště = koronární rezerva
• mezi 60 - 200 mmHg perfuzního tlaku (tj. systémového) se udržuje
normální koronární průtok díky působení regulačních faktorů:
• (1) adenosin
• nejdůležitější mediátor aktivní hyperemie
• tvořen z AMP účinkem 5'-nucleotidázy; AMP vzniká hydrolýzou intracelulárního ATP
a ADP
• (2) oxid dusnatý (NO)
• (3) sympatická aktivace
• prostřednictvím 1-receptorů dochází ke koronární vazodilataci (plus zvýšení
frekvence a kontraktility)
20
Důsledky nedostatku O2/ATP
• při snížení koronárního průtoku
• ateroskleróza, nemoc malých tepen, dynamická obstrukce v
důsledku spazmu, hypoxie, zvýš. konzumpce O2 u tyreotoxikózy
•  kontraktilita (= systolická dysfunkce)
•  EF (ejection fraction),  SV (stroke volume)
•  diastolická relaxace (diastolická dysfunkce)
•  EDP (end-diastolic pressure)
• dohromady …  CO (cardiac output)
• v nejtěžší formě = kardiogenní šok
• (auto)regulační a systémové regulační mechanizmy
vedou (bohužel) k vazodilataci v intaktní části
koronárního řečitě (reaguje na ně) - vaskulární
“steal”
• stenotické arterie nereagují na stimulaci a “steal” odvádí
krev z už tak ischemických oblastí a zhoršuje situaci
• akumulace laktátu, serotoninu a ADP
způsobuje ischemickou bolest (= angina
pectoris)
• v méně pokročilém stadiu se objevuje během zátěže
(cvičení, fyzická práce, rozčilení)
• později i v klidu
21
Koronární ateroskleróza
22
Spec. patofyziologie SS – chlopenní vady
23
Spec. patofyziologie SS – chlopenní vady
• etiologie
• vrozené
• degenerativní
• endokarditida
• revmatické
• infekční
• typ
• stenóza
• prolaps (nedomykavost)
24
Spec. patofyziologie SS – kardiomyopatie
• “nemoc srdečního svalu”
• genetická dispozice
• typy
• dilatační
• geny pro troponin,
myosin, …
• hypertrofická
• troponin, myosin, aktin,
desmin, dystrofin, …
• restriktivní
• projevy
• srdeční selhání, arytmie
• často vyžaduje
transplantaci srdce
25
Spec. patofyziologie SS –myokarditidy
• zánětlivé onemocnění srdečního svalu při normálně
průchodných koronárních arteriích
• etiologie
• infekce
• virová (parvovirus)
• bakteriální (Borelia burgdorferi – Lymská nem.)
• parazitární (Trypanozoma cruzi – Chagasova choroba)
• Jižní Amerika
• autoimunitní
• po streptokokových nebo Coxsackie virových infekcích
• lupus erythematodes
• revmatoidní artritida
• průběh
• asymptomatický
• lehké přechodné SS
• trvalé SS
• např. s AV blokádou
• náhlá smrt
26
ELEKTROFYZIOLOGIE –
PORUCHY RYTMU (ARYTMIE)
27
Srdeční výdej – CO = SV x f
srdeční výdej
tepový objem frekvence
kontraktilitapreload afterload automacie vedení
28
Klidové membránové
napětí• pro jeden iont
• Nernstova rovnice
• pro více iontů
• Goldmannova rovnice
• určeno:
• fixními anionty
intracelulárně
• permeabilitou
membrány
• tj. hustota a
vrátkování kanálů
• Na+/K+-ATP-ázou
29
Srdeční automacie
• Podstatou je
fyziologická
nestabilita
membránového
potenciálu P
buněk SA uzlu membránovýpotenciál(mV)
čas (s)
0
-40
-80
prahový potenciál
membránovýpotenciál(mV)
čas (s)
0
-50
-90
absolutní refrakterní fáze
buňka SA uzlu
kontraktilní myocyt
kanály pro
kationty
(zejm. Na+)
kanály pro Ca2+
relativní refrakterní fáze
250ms
klidový potenciál
akční potenciál
kanály pro Na+
kanály
pro Ca2+
kanály pro K+
Na+/K+ ATP-áza
Na+/K+ ATP-áza
30
Převodní systém srdce
• SA uzel
• internodální síňové spoje
• Bachmann, Thorel,
Wenckebach
• Síňokomorová (AV)
junkce
• AV uzel
• Hissův svazek
• Tawarova raménka
• pravé
• levé
• přední a zadní fascikulus
• Pukryňova vlákna
31
Dominantní a náhradní
pacemakery
32
Spojení excitace - kontrakce
33
Spojení excitace - kontrakce
34
Iontové kanály
• Vrátkované napětím
• Na+ kanál
• K+ kanály (Kv, Kir)
• T-Ca2+ kanál, L-Ca2+ kanál (DHP)
• Vrátkované ligandem s G-proteinem
• K+ kanál citlivý na acetylcholin
• K+ kanál citlivý na adenosin
• Vrátkované ligandem bez G-proteinu
• K+ kanál citlivý na ATP
• Vrátkované mechanickým roztažením
35
Kontraktilní aparát
36
Arytmie
• poruchy normálního srdečního rytmu
• nejohroženější jsou pacienti s
• ischemickou chorobou srdeční (ICHS)
• zvláště po prodělaném IM
• srdečním selháním
• s nebo bez ICHS
• kardiomyopatiemi
• některými vzácnějšími genetickými syndromy
• většinou v důsledku mutací iontových kanálů
• sy dlouhého QT
• progredující familiární A-V blok
• idiopatická fibrilace komor (Brugadův syndrom)
• arytmogenní dysplazie pravé komory
37
Obecná patofyziologie
arytmií• na vzniku arytmie se uplatňuje trias
• arytmogenní substrát
• spouštěcí faktory
• modulující faktory
38
Klasifikace poruch srdečního
rytmu = tj. arytmií
• (1) podle důsledku
• tachykardie (>100/min, pravidelná), tachyarytmie (nepravidelná)
• bradykardie (<60/min, pravidelná), bradyarytmie (nepravidelná)
• (2) podle původu
• supraventrikulární
• ventrikulární
• (3) podle patogeneze
• poruchy tvorby vzruchu
• homotopní
• heterotopní (ektopie)
• chaotické (flutter, fibrilace)
• poruchy vedení
• blokády
• preexcitace
• (4) podle etiologie
• kardiální
• ischemie, remodelace při selhání a vadách (hypertrofie, dilatace), KMP
• extrakardiální
• elektrolytové dysbalance, hypoxie, poruchy ABR
39
Poruchy tvorby vzruchu
• Homotopní automacie =
v SA uzlu
• fyziologická
• sinusová tachy/bradykardie
jako následek
aktivace autonomního
nervového systému
• bradykardie sportovců
• respirační arytmie
• patologická
• sinusová zástava
• občasný výpadek
následovaný uniklým
stahem
• syndrom nemocného SA
uzlu
• záchvatovitá bradykardie
event. střídaná
paroxysmy tachykardie
A - sinus arrest následovaný uniklým stahem
B - sick sinus syndrom
40
Poruchy tvorby vzruchu
• Heterotopní automacie
= mimo SA uzel
• zdrojem automacie jiné
místopřevodního systému
popř. kontraktilní
myocyty
• pasivní = uniklý rytmus
• nahrazuje chybějící
činnost SA uzlu
• při sinus arrest nebo
poruchách AV vedení
• vede k bradykardii
• aktivní
• extrasystoly
• spuštěná aktivita
• viz dále
A - pasivní heterotopní (uniklý) rytmus
41
Extrasystoly
• Síňová
• Junkční
• nemají vliv na
hemodynamiku
• podkladem mikroreentry
• Komorová
• vznik distálně od Hissova
svazku
• monotopní vs. polytopní
• úplná kompenzační pauza
• podkladem mikroreentry
nebo “spuštěná aktivita”
• často předchází
komorovou tachykardii
A - síňová extrasystola
R-R R-R R-R’ R’-R R-R
R-R R-R R-R’ R’-R R-R
B - junkční extrasystola
C - komorová extrasystola
42
Poruchy vedení vzruchu
• Šíření vzruchu přídatným
svazkem = preexitace
• akcesorní svazky
• Kent , James , Mahaim

• zrychlení AV převodu
(zkrácený PQ interval)
• popř. roztažení QRS (-
vlna)
• konstantní anomálie EKG
• Wolf-Parkinson-White
syndrom (WPW)
• Lown-Gannong-Levine
(LGL)
• reentrantní SVT tachykardie
• síňová, junkční,
atrioventrikulární
43
Re-entry fenomén
44
Supraventrikulární
tachykardie
45
Komorová tachykardie
46
Poruchy vedení vzruchu
• Blokády
• SA blokáda
• 1. – 3. st
• projevy
• nic
• bradykardie,
bradyarytmie
• AV blokáda
• 1. – 3. st.
• projevy
• nic (1. st.)
• bradykardie,
bradyarytmie
• blokáda Tawarova
raménka
• projevy
• nic
AV blok 1. st.
AV blok 2. st. - typ Wenkebach
AV blok 2. st. - typ Mobitz
AV blok 3. st.
47
Fibrilace a flutter síní
• depolarizace bez zjevného
pacemakeru
• u fibrilace chaoticky se šířící
• negeneruje žádné tlaky
• vyvolávající faktory:
• dilatace, hypoxie, [K+], [Ca2+],
[H+]
• Síňová fibrilace
• fibrilační vlnky (350-600/min)
•  CO ~15%
• frekvence nepravidelná
normální nebo tachyarytmie
• podkladem nejč. dilatace síní,
komplikací trombotizace
• Síňový flutter
• f síní 250–350-min, pravidlná,
konstantní převod x:1
• podkladem reentry nebo časná
násl. depolarizace
B - flutter síní
A - fibrilace síní
48
Fibrilace a flutter komor
• Fibrilace
• vlnky >300/min
• navazuje na komorovou
extrasystolu, tachykardii
nebo flutter
• fatální pokud nepřerušena
• ztráta vědomí (10s), smrt
mozku (4-5min)
• Flutter
• vlnky 250-300/min
• CO (diastolické plnění) !!
49
50
Vegetativní stimulace srdce
membránovýpotenciál(mV)
čas (s)
0
-40
-80
A - adrenergní stimulace (SYMPATIKUS)
pacemakerové kanály pro kationty (zejm. Na+)
B1-receptor  otevření L-kanálů pro Ca2+membránovýpotenciál(mV)
čas (s)
0
-40
-80
B - cholinergní stimulace (PARASYMPATIKUS)
pacemakerové kanály pro kationty (zejm. Na+)
M2-receptor  uzávěr L-kanálů pro Ca2+
M2-receptor  otevření kanálů pro K+
51
Projevy a důsledky arytmií
• Benigní
• Manifestní
• hemodynamicky
významné - vliv na
srdeční výdej!!!
• riziko náhlé smrti
• Subjektivní
• palpitace (bušení srdce)
• vynechání tepu
• dyspnoe (pocit
neschopnosti se
nadechnout)
• únava
• Objektivní
• nepravidelný tep
• synkopa (omdlení)
• příznaky srd. selhání
• zástava
52
Nejčastější arytmie vůbec?
53