Nemoci z poruch endokrinních •D.Krusová •II.interní klinika •LF MU a FN U sv. Anny Hormony •chemické sloučeniny produkované •žl. s vnitřní sekrecí (s.endokrinní) •místem sekrece je mozek (s.neurokrinní) •hormonální ovlivnění sousedních buněk (s.parakrinní) •vznikající hormon působí na samotnou buňku (s.autokrinní) Hormony •žlázové • štítná žláza, příštítná tělíska, Langerhansovy ostrůvky pankreatu, dřeň a kůra nadledvin, neuro-, adenohypofýza, epifýza, hypotalamus, ovaria, testes •tkáňové • placenta, játra, ledviny, GIT, srdce, plíce, mozek, aj.tkáně Laboratorní diagnostika a funkční testy •Hormonální vyš.- koncentrace v krvi, moči –při vylučování někt. horm. v diurnálním rytmu nutná opakovaná vyšetření během dne (kortizol, ACTH, STH) –u horm. vyluč.v závislosti na stresu (katechol, ACTH) nebo poloze těla (PRA) nutné odběry za stand. podmínek –u pohl. horm. nutno zohlednit fázi menstr. cyklu –některé odb. u nestabil. horm. do spec. zkumavek, zamrazit – •Dynamické funkční testy- využití zpětných vazeb: –stimulační testy k průkazu hypofce (s ACTH, TRH, hypoglyk. test) –supresní testy k průkazu hyperfunkce( dexametazonový) – Štítná žláza •tyroxin (tetrajódtyronin) - T4 •trijódtyronin - T3 •- jejich sekrece regulována hypofyzárním tyreotropním hormonem - TSH (tyreostimulační h.) •- TSH je pod vlivem hypotalamického TRH •- složité mech. zpětné vazby •kalcitonin Regulace činnosti št.žl. •hypotalamo-hypofyzární systém: • TRH- tyreoliberin z hypotalamu do adenohypofýzy- stimulace sekrece tyreotropního hormonu – TSH • působením zpětné vazby podle hladiny T3 Onemocnění štítné žlázy •nejčastější endokrinopatie- až 30% populace : zvětšení- struma, změny funkce, záněty, nádory •Eufunkční struma •Hypertyreózy - 3% DM I.typu, 30% floridních PGT •Hypotyreózy – 8% DM I.typ mužů, 15% žen, • v 30 - 60% pozitivní protilátky proti štítnici •Záněty •Nádory • • • • • • • • • Struma •struktura: difuzní, uzlová •funkce: eu-, hypo-, hyper- • funkční •výskyt: endemická, sporadická 9 9 Eufunkční struma • •růst strumy: –jodový deficit –endemie –TSH –růstové faktory –strumigeny ( někt.potraviny, léky-antidepresiva) –genetické faktory • •volum - norma dle WHO - ženy do 18 ml, • muži do 22ml Endemie – poruchy z nedostatku jódu •struma •hypotyreóza •poruchy vývoje, endemický kretinismus, poškození novorozenců •poruchy plodnosti •snížení kvality populace •nutný denní příjem jódu 150-300 ug/d. - •jodizace soli • Zobrazovací metody •sonografie –Přesné změření velikosti žlázy –Přítomnost a velikost uzlů a cyst –Vzhled parenchymu (homogenita, echogenita) –Cílená aspirační punkce uzlů –Dif. dg. útvarů na krku •scintigrafie ( autonomní uzly, karcinomy, mediastinální útvary)- ne k posuzování velikosti ani funkce žlázy. Nerozliší spolehlivě maligní uzly od benigních - není metodou volby. •CT, MRI ( retrosternální struma) •rtg horní hrudní apertury – mechanická struma • morfologické vyšetření – aspirační cytologie • Diagnostika • •klinický obraz: malá- potíže O • při růstu- = mechanický sy z útlaku okolních struktur: • lokální obtíže, útlak trachey ( deviace, komprese), dech. potíže, stridor, hrozí zadušení- zejm. při současném zánětu s edémem sliznic, poruchy inervace hlasivek, obturace HHA •hormonální vyšetření (TSH, fT4, T3, ev. jodurie) • Terapie eufunkční strumy • • po vyloučení zánětu, tumoru •konzervativní - suprese endogenního TSH levotyroxinem • •chirurgická – při progresi strumy přes supresi, mechanická struma Terapie jodidem •u prokázaného deficitu: • samotný jako prevence, s T4 u eufunkční strumy po vyloučení tu a zánětu • •u rizikových skupin : • gravidita, laktace, děti a mládež, omezení solení ( hypertenze, dialýza) Funkční diagnostika •Periferní poruchy (postižení tyreoidey) 95% •TSH * zvýšené = hypotyreóza • free T4 normální Subklinická hypotyreóza • snížené Manifestní hypotyreóza •* snížené = hypertyreóza (nebo vliv jiných příčin) • free T3,T4 normální Subklinická hypertyreóza • aspoň jedno zvýšené Tyreotoxikóza •Centrální poruchy (postižení hypofýzy) 5% •free T4 snížené = hypotyreóza (TSH norm., sníž. ) • zvýšené = tyreotoxikóza (TSH, fT3 norm.,zvýš.) Hypertyreóza •autoimunní – hypertyreóza Graves- Basedow • - tyreoiditis •autonomie štítné žlázy - • jednouzlová -independentní adenom • víceuzlová - Plummer polynodozní tox. struma •z destrukce - tumory, lymfomy, záněty, radiojód • diagnostika •„KLMNOP“ •K- kožní syndrom •L- labor.-TSH, FT4, TT3, autoPL, dynamické testy •M- metabolický syndrom: váh. úbytek, nechut., únavnost, nevýkonnost, myopatie •N- neuropsychický syndrom: tremor, neklid. nervozita, nespavost, urychlené reflexy •O- oběhové příznaky: tachyk., parox. FS, srd. selh. •P- protruze: tyroideální orbitopatie (u autoimunní) •sono, ev.scintigrafie (autonomní f.), CT • 9 Terapie •Prvotní zklidnění: •tyreostatika •betablokátory •sedativa •vysoce floridní, tyreotoxická krize: •jodid •kortikoidy • Definitivní řešení: •operace •radiojód •vyvolání remise dlouhodobým podáváním tyreostatik • Terapie tyroideální orbitopatie • •úprava funkce • •imunosupresivní terapie – kortikoidy • •totální tyreoidektomie, ablace radiojódem I131 • •dekomprese orbity • •zevní aktinoterapie Hypotyreóza - etiologie •Ztráta funkčního parenchymu: • chron.autoimunní tyreoiditida Hashimotova • subakutní de Quervain • iatrogenní strumiprivní •Porucha hormonogenezy: • enzymatické vrozené defekty • chronický jodový deficit • strumigeny •Centrální hypotyreóza: • deficit TRH – hypotalamická • deficit TSH- hypfyzární-hypopituitarismus •Resistence periferních tkání diagnostika •klinický obraz: • kožní syndrom: suchá, Charvátův přízn. plech. předloktí, tuhé prosáknutí pretib, víček- obličej oteklého Eskymáka, prořídlé vlasy, makroglosie- hlas polnice • metabolický syndrom: zvýš lipidů, anémie, plochá glykemická křivka • oběhový syndrom: kardiomyopatie, progrese AS změn, pleur výpotek, ascites • neuropsychický syndrom: zimomřivost, apatie, ospalost •laboratorní diagnostika: • TSH, FT4, TT3, protilátky terapie • •léčba hormony štítné žlázy: • substituční dávky (TSH 2-4 mU/l, FT4, • klinický stav) • • supresní dávky (TSH 0,01 mU/l): • struma, tyroideální orbitopatie, tumory Tyreoiditidy • •Akutní hnisavá • •Subakutní de Quervainova- obrovskobuněčná • •Chronická autoimunní Hashimotova- lymfocytární • •Riedlova tyroiditida - fibrózní Subakutní obrovskobuněčná, granulomatózní, de Quervainova •etiologie: imunogenetické faktory, infekt • •klinický obraz: • hypertyreózní fáze - febrilie, bolesti, • vys. zánětlivá aktivita • fáze hypotyreózy • restituce ad integrum • •terapie: antiflogistika, kortikoidy, levotyroxin • Chronická autoimunní Hashimotova •výskyt: 3 – 5% populace •patogeneza: autoimunní, genetické faktory • - lymfocytární infiltrace žlázy • - autoprotilátky proti bb. štítné žlázy • - buněčná imunita namířená proti štítnici • - častý výskyt protilátek proti B bb. • pankreatu, nadledvinám, paret.bb. • žaludku, ovariím, příštítným tělískům… •asociace s HLA ( HLA DR 3, B8 a HLA DR 6) •diagnostika: • - autoprotilátky • - sonografie • - aspirační cytologie •klinický obraz: • - struma ( hypertrofická forma) • - porucha funkce • - tyroideální orbitopatie ( do 10%) •terapie: levotyroxin Autoimunní tyreopatie •Etiologie: •stres, infekce, viry, léky, hormonální vlivy –nespec. stres. reakce- imunitní systém – viry- exprese DR genů –změny reaktivity imunokompetentní buňky •Tvorba autoprotilátek Nádory štítné žlázy •epiteliální: • - benigní: folikulární adenom • - maligní: diferencované –folikulární, • papilární karcinom • nediferencované – anaplastický Ca • medulární karcinom • •neepiteliální: • fibrosarkom, maligní lymfomy, meta Diagnostika •klinický obraz • •sonografie • CT a NMR u retrosternálních • •aspirační cytologie • •ostatní: scintigrafie • markery – tyreoglob. v séru, kalcitonin • Terapie •chirurgická (TTE) • •eliminace radiojódem I 131 (u diferencovaných) • •supresní léčba vysokými dávkami levotyrox. (TSH potlačit k nule) • •zevní aktinoterapie, radioterapie Nemoci příštítných tělísek PRIMÁRNÍ HYPERPARATYREÓZA •etiologie: •adenom 80%, vícečet. adenom 5%, ektop.lokalizace •prim.hyperplazie 15% •karcinom,paraneoplastická sekrece PTH •familiární hyperparatyreóza (autosom.dominantní - izol., součást mnohočet. endokrinní neoplazie-MEN I, MEN IIa) •sekrece PTH zpětnovazebně tlumena koncentrací ionizovaného Ca Klinický obraz •hyperkalcemický syndrom •kostní sy: osteoporóza, bolesti kostí a kloubů, fibroz. osteodystrofie imit. kostní tumory, patol. fraktury •renální sy: nefrolithiáza( kalciumoxalát, kalciumfosfát), nefrokalcinóza, polyurie, polydipsie, uroinfekce, renální insuficience,(aminoacidurie, tubulární acidóza, glykosurie) •gastrointestinální sy: nechutenství, zácpa, ak. pankreatitida, cholecystolith, vřed. choroba •neuromuskulární sy: sval. slabost, zvýš. reaktivita šlach.reflexů) •kardiovaskul. sy: hypertenze, změny EKG •ostatní orgány: kalcifikace rohovky, kloubní změny -pseudodna,chondrokalcinóza Diagnostika: • parathormon •hyperkalcémie , hyperkalciurie • fosfatémie • ALP, markry kostního obratu •rtg skeletu •sono krku •ektop.lokalizace - scinti MIBI (metoxyizobutylizonitril) CT, MRI dif.dg •malignity s meta do skeletu •myelom •intoxikace vitaminem D •dlouhodobá imobilizace, primární hypokalciurická hyperkalcémie, hypertyreóza, terapie kortikoidy,Cushing. sy, akromegalie. • • • terapie •Chirurgické řešení •Terapie hyperkalcémie: • rehydratace • furosemid • kalcitonin (5-10 IU/kg hmotnosti v pomalé infuzi) • bisfosfonáty -pamindronát • kortikoidy • indomethacin Sekundární hyperparatyreóza •zvýš. syntéza a sekrece PTH zdravými příštít. tělísky v důsledku hypokalcémie • rozvoj hyperplazie příštítných tělísek •rozvoj adenomatozní přeměny s autonomní sekrecí PTH= terciární hyperparatyreóza •etiol: •renální insuficience (hyperfosfatémie, sníž.produkce 1,25(OH)2D3-snížení alfa1-hydroxylázy) •poruchy resorpce Ca střevem u malabsorp. sy •hypovitaminóza D [USEMAP] terapie •léčba zákl. onem. •vit D •vazače fosfátů •terciární - operace HYPOPRATYREÓZA •Etiologie: •pooperační - strumiprivní •idiopatická - autoimunní •stp.radioterapii krku klinický obraz •hypokalcemická tetanie: parestezie, křeče, „porodnická ruka“, trnutí úst, sklon ke křečím hladkého svalstva •zvýšená neuromuskulární dráždivost: Chvostkův a Trousseauův příznak •latentní tetanie •anxiozně depresivní stavy •katarakta- po létech trvání Diagnostika •hypokalcémie, hypokalciurie •hyperfosfatémie •snížená hladina PTH •dif.dg: sníž.resorpce střevem, zvýš.ztráty GIT nebo ledvinami, hypomagnezémie • • Terapie •Ca efferv. •analoga vit. D - dihydrotachysterol •kalcitriol •akutní tetanie- calcium i.v. • NADLEDVINY •kůra nadledvin: •steroidní hormony- glukokortikoidy: kortizol •mineralokortikoidy: aldosteron •adrenální androgeny, i estrogeny • •dřeň nadledvin •katecholaminy- adrenalin, noradrenalin, dopamin Hormony kůry nadledvin •Biologické účinky: •glukokortikoidy: získání energie k zátěži- stimul. glukoneogezy, zvýš. glykogen v játrech, sníž. perif. utilizace glukózy, lipomobilizace, sníž. extrahep. proteosyntézy, zvýš. uvolňování aminokyselin, katabol. účinky, hyperglykémie, hyperchol., zvýš.resorpce vody, MV, cévní resistence, GF, sníž.K, inhibice tvorby kosti, protizánětl. a imunosupres. účinky. •mineralokortikoidy(aldosteron): • retence Na, exkr.K, retence vody, zvýš. ECV •androgeny: anabolické, růst, hematopoeza, spermatogeneza, sex. chování CHOROBY NADLEDVIN •Kůra nadledvin: •Hypofunkční syndrom: • primární hypokortikální nedostatečnost-Addisonova nemoc •Hyperfunkční syndromy: • 1)primární hyperkortizolismus- Cushingův sy 2) primární aldosteronismus- Connův syndrom 3)syndrom adrenální virilizace •dřeň nadledvin - feochromocytom Primární hypokorticismus-Addisonova nemoc •chronický nedostatek glukokortikoidů, •mineralokortikoidů i androgenů (klinika po vyřazení 90% kůry) • •Etiol.: • Autoimunní onemocnění, malignity, infekce • součást Sdruženého autoimunního syndomu klinický obraz •únava, adynamie (zátěž),váhový úbytek, nechutenství, nauzea,průjmy,bolesti břicha •hypotenze, hyponatrémie, hyperkalémie •zvýšené pigmentace v dlaň. rýhách, místech vystavených tlaku, jizvách... grafitové skvrny bukální sliznice (ACTH) ( i vitiligo) •poruchy potence, ženy- menstr. cyklu, chybění ochlupení Nik_3087 Nik_3089 Dg •klinický obraz •laboratoř: hyponatrémie, hyperkalémie, hypoglykémie, eosinofilie •hormony : kortizol v séru, kortizol v moči/24hod, • ACTH • parc.deficit-normální hlad. kortizolu- • nutný stimulační ACTH (Synacten)test • (nativ 200 nmol/, po stimul.za 30 a 60min. nad 550 ) • terapie •Substituce trvalá, celoživotní •glukokortikoidy - hydrocortison 10 - 40 mg /den, diurnální rytmus, úprava při zátěži • (ev.parenterálně, předoper. a peroper. zajištění !, zvýšit 2- 4x při zátěži n.souběžných onemocněních) •mineralokortikoidy - fludrocortison Primární hyperkortizolismus- Cushingův syndrom •Etiopatogeneze : •primární ( periferní)- adenom, karcinom kůry nadledviny, autonomní nodulární hyperplazie •centrální ( hypersekrece ACTH)- adenom hypofýzy •paraneoplastický (ektop.sekrece ACTH) - nejč. bronchogenní ca •iatrogenní • klinický obraz •obezita centrálního typu, pletora, měsíčkový obličej, akne, hirzutismus, hypertenze, adynamie, otoky, ztenčená kůže, hematomy, striae, amenorhea, sníž.potence, osteoporóza, psych.poruchy. • •Paraneoplast.-hypokalémie, hyperglykémie, hypertenze, zvýš.pigm. Nik_3092 Nik_3091 diagnóza •Klinický obraz •CT, MRI • Laboratorní vyš.: kortizol / S, porucha diurnál.rytmu, kortizol dU, 17KS dU, ACTH u perif. typu, u paraneo • Blokační supresní testy-dexamethazon 1-8 mg- • Cushing sy x ostatní příčiny a centrální x periferní forma • Stimulační test s ACTH • hyperglykémie, hypokalémie, polyglobulie, leukocytóza, • eosinopenie, met.alkalóza terapie •operace: adrenalektomie jednostranná při adenomu nebo Ca, bilaterální u mikronodulární autonomní hyperplazie •zajištění hydrokortisonem PRIMÁRNÍ ALDOSTERONISMUS- Connův syndrom •Autonomní, na reninu nezávislá nadprodukce aldosteronu •- jedna znejčastějších forem sek. hypertenze •etiopatogeneze: 1)adenom ( 50%) •2) karcinom (3%- 5 % ) •3) idiopatický aldosteronismus (40%) •4) dexamethazonem supresibilní aldosteronismus (vzácný) klinický obraz •hypertenze • neuromusk. poruchy, palpitace, event. polyurie, polydipsie •hypokalémie (50-80%) •zvýš.odpad kalia v moči (obrácený poměr odpadů Na a K) •metabol.alkalóza, hyponatrémie •PGT diagnóza •Laboratorní: PRA, aldosteron, dynam.testy • • PRA suprimovaná nativ. a po stimulaci ( furosemid, zátěž) • aldosteron v séru: nativně zvýšený, po stimulaci u hyperplazie další zvýšení, u adenomu se nemění nebo klesá. • aldosteron v moči zvýš. • supresní test s NaCl- pokles aldosteronu pod normu fam.aldosteronismus po 2 mg DEX pokles aldost. • • CT, MRI terapie •Adenom a karcinom- chirurgická, adrenalektomie po přípravě •u bilater. hyperplazie – konzervativní postup • antagonisté aldosteronu – – spironolakton ev.amilorid ADRENOGENITÁLNÍ SYNDROM Syndrom adrenální virilizace •Vrozená nebo získaná porucha s nadprodukcí androgenů •etiopatogeneze: •1) vrozený AGS- CAH (kongenit. adren. hyperplazie)- deficit enzymu steroidogeneze - •2) získaný AGS virilizující adenomy, karcinomy klinický obraz • •muži - předčasná puberta, zpomalení růstu •ženy- virilizace, amenorhea, sterilita •komplet.deficit 21-hydroxylázy- klin.zn.deficitu kortizolu a aldosteronu (až krize ) •hypertenze u def.s hromaděním mineralokortikoidů Nik_3086 diagnóza •Klinický obraz •CT, MRI •laboratorně: ACTH, 17 KS dU, 17-OH-P, • testosteron, DHEA, androstendion. •Reaktivita dobrá na dynam.testy (DEX, ACTH) •u vroz.enzymopatií, u tumorů areaktivita •dif.dg: sy polycyst. ovarií, tumory testes a ovarií • • terapie •vrozený AGS- substituce glukokortikoidy •AGS s pozdním začátkem- dexamethazon, antiandrogeny •virilizující tumory- adrenalektomie • FEOCHROMOCYTOM •tumor dřeně nadledvin •s nadprodukcí katechol. - 90%, bilater. 10% •Extradrenálně – paragangliom 10% •Maligní – 10% •Familiární, MEN II A, II B • (mnohočetná endokrinní neoplazie- autosom.domin.sy) •Klinicky: hypertenze trvalá, méně často paroxysmální, tachykardie, cefalea, zblednutí, vertigo, pocení,třes, anxiozita, nauzea, • bolesti břicha, mydriáza - poruchy zraku. • Někdy asymtomatické formy. diagnostika •klinický obraz •Laboratorně: zvýš.hladiny katecholaminů v moči za 24 hod a jejich metabolitů • během záchvatu - hyperglykémie, glykosurie, EKG změny repolar.fáze •Sono, CT, MRI, angiografie. •Paragangliom-extraadren. ulož. nádor- scinti MIBG (metajod-benzylquanidin znač. I123 nebo I131) terapie •Chirurgická •Příprava: •medikamentozní •1) alfa - blokátory sympatiku týden před operací. •2) beta-blokátory při sklonu k tachykardii- vždy po zavedené alfa blokádě. •3) dostatečná hydratace. •4) peroper. ev. fentolamin, nitroprusid, ev.beta-blok.i.v. Hypotalamus •soubor neurosekrečních jader na spodině mozku •horm. syntetizované v hypotalamu •vasopresin, oxytocin- axony transportovány do neurohypofýzy (sekreční orgán) •regulační hormony RH- hypofyzárními portálními cévami do adenohypofýzy •TRH, ACTH, GnRH, GHRH=stimulační • - řídí sekreci v rámci zpětných vazeb •RH inhibiční - somatostatin GHIH, • prolakostatin PIH • • Hypofýza 1.neurohypofýza •vasopresin (antidiuretický h.) - ADH • -dle osmolality plazmy a deplece krev. volumu • -zpětná rezorpce vody v ledv., regulace TK, stres. h. •oxytocin (uterokinetický h.) • - dle distenze porodních cest po porodu • - kontrakce dělož. sv. po porodu, ejekce mléka • 2.adenohypofýza • produkuje tropní hormony regulující fci perif. endokr. žl. •TSH(tyreostim.h.) -růst a prod. horm. štítné žl. •LH(luteinizační h.) - ovulace, žluté tělísko, progesteron •FSH(folikuly stim.h.) - ovar. folikuly, strogeny •ACTH(adrenokortikotropní h.)- růst kůry nadledvin, prod. kortizolu •STH (růstový, somatotropní h.-GH) - růst, produkce růst. faktoru IgF-I •PRL(prolaktin) - laktace, gonadotropiny • • Onemocnění hypofýzy • expanzivní procesy: • afunkční adenomy •klin: manifestace až při extrasellárním růstu: tlak na zrakovou dráhu s poruchami zraku s omezením zorného pole , porucha okohybných nervů, bolesti hlavy •dg: CT, MR •adenom, kraniofaryngeom Onemocnění hypofýzy hyperfunkční sy •Akromegalie (STH) •Hyperprolektinémie, prolaktinom (PRL) •Cushingova nemoc (ACTH) •Centrální hypertyreóza (TSH) •Hypersekrece FSH, LH, gonadotropiny Akromegalie •nadprodukce růst. hormonu STH v dospělosti •před uzavřením růst. štěrbin- gigantismus • obv. adenom hypofýzy •klin: zvětšení akrálních částí těla ( obličej, ruce, nohy, čelisti, uši,nos, jazyk) artralgie, cefalea, amenorea, DM, hypertenze • střev. polapy, KMP PIC00017 PIC00012 PIC00016 Akromegalie •terapie: l) chirurgická • 2) ozáření • 3) medikamentózní • • Dopaminergní agonisté (tergurid-Myslafon, bromokriptin- Parlodel) • Somatostatin- superaktivní analoga ( octreotid) Centrální Cushingův sy •adenomy secernující ACTH •cushingoidní obezita •osteoporóza •steroidní myopatie- únavnost, i ochablost psychických funkcí (deprese až suicid. tendence) •tmavě fialové striae •sufuze kůže •otoky, hypertenze, steroidní DM, Centrální Cushingův sy •terapie: l) chirurgická • 2) ozáření • 3) medikamentózní •blokátory steroidogeneze - (ketokonazol-Nizoral, • metyrapon - Metopiron) •adrenolytika -(mitoten - Lysodren, • ireverzibilní adrenolýza) Hyperprolektinémie, prolaktinom •adenomy hypofýzy se sekrecí prolaktinu -asi 1/3 všech adenomů hypof. -poruchy menstr. cyklu, sterilita, jen někdy galaktorea -snížení libida a potence u mužů •terapie: medikamentózní •dopaminergní agonisté •selektivní D2 agonisté Onemocnění hypofýzy hypofunkční sy •Izolované defekty –hypogonadotropní hypogonadismus (FSH,LH) –centrální hypotyreóza (TSH) –centrální hypokorticismus (ACTH) –deficit STH •Panhypopituitarismus •Diabetes insipidus centralis Hypopituitarismus •výpad jedné funkce nebo pluriglandulární porucha panhypopituitarismus •klin.- u tu postiženy nejdříve fce somatotropní, pak gonadotropní, nakonec tyreo- a kortikotropní (naopak u zánětl. afekce): růst n. v dosp. adynamie, sníž. kontraktility myokardu, tuk na břiše, snížení kostní denzity, psych. zm.+ další kombinace Hypopituitarismus •Substituční terapie: •Glukokortikoidní • (hydrocortison 20.40mg/d) •Hormony štítné žlázy • (levotyroxin 50-150ug/d) •Sexageny: • a) estrogeny + gestageny • b) analoga testosteronu (Undestor, Proviron, Sustanon) • c) gonadotropiny • (kombin. preparáty- FSH+LH, FSH, HCG) •