Onemocnění srdce I Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii Srdeční selhání Arytmie Anatomie a fyziologie srdce •anatomie – předsíně, komory, chlopně, velké srdeční cévy, perikard, epikard, endokard, převodní systém srdeční, věnčité tepny •fyziologie srdeční činnosti – srdce jako pumpa, faktory ovlivňující sílu srdečního stahu (kontrakce, preload, afterload, synergie stahu) Anamnéza RA: pátráme po časných projevech AS (ICHS,CMP, ICHDK) náhlá smrt, vrozené vady, HT, plicní embolie, záněty žil OA: v dětství: anginy, záškrt, borelioza, těžší virozy či chřipka PA: práce ve škodlivém prostředí NO: první příznaky, komplikace, ….. FA: analgetika, NSA, antikoncepce, Návyky: kouření, alkohol, drogy FORTUNE Palpitace Palpitace jsou nepříjemné, intenzivně vnímané projevy srdeční činnosti charakterizované zejména: • krátkodobou nepravidelností tepu, • "přeskočením" • pocitem "krátkodobého zastavení", • rychlým pravidelným bušením (paroxysmální tachykardie), • rychlým nepravidelným bušením srdce (fibrilace síní). Mohou být způsobené arytmiemi (extrasystoly, fibrilace síní, paroxysmální tachykardie), proto je nutné po jejich příčině pátrat. Klaus b Synkopa Synkopa je krátkodobá ztráta vědomí trvající několik minut, způsobená nedostatečným prokrevním mozku. Kardiální synkopa: • arytmie - extremní tachy- a bradyarytmie způsobují náhlý pokles minutového objemu (Adams-Stokesův syndrom je označení synkopy vznikající při přechodné asystolii nebo komorové tachykardii), • aortální stenóza se projevuje při námaze nebo po jejím skončení; synkopa je způsobena omezeným průtokem krve stenózou, • obstrukce mitrálního ústí - myxomem nebo velkým trombem v levé síni; vznik synkopy závisí na poloze nebo na námaze. Cirkulační synkopa: • ortostatická - vzniká ve stoje v souvislosti s poruchou baroreceptorů; přispívajícími faktory jsou dehydratace, žilní varixy na dolních končetinách, medikamenty (diuretika, hypotenziva, nitráty), • vazovagální - projevuje se obvykle u zdravých osob pod vlivem bolesti, strachu, hladu, dusna; synkopa vzniká rychle, po pádu nebo uložení do horizontální polohy se vědomí rychle upravuje, • syndrom karotického sinu se manifestuje při podráždění karotického sinu u zvláště citlivých osob; vede k bradykardii, hypotenzi a ztrátě vědomí; vzniká záklonem nebo otočením hlavy, tlakem těsného límečku. Extrakardiální synkopa • bývá způsobena arteriosklerózou, kašlem nebo hyperventilací, neurologická příčina Otoky Otoky vznikají vzestupem žilního tlaku při zvýšení tlaku v pravé síní za spoluúčasti hormonálních mechanizmů (systém renin - angiotensin - aldosteron). U chodících pacientů vznikají perimaleolárně, postupují na bérce a stehna. U ležících pacientů jsou na lýtkách, na spodní straně stehen a v bederní oblasti. V nejtěžších případech zasahují břišní stěnu a zevní genitál. Tvoří se ascites, hydrotorax, příp. hydroperikard. Stav se označuje jako anasarka. Cyanóza znamená namodralé zabarvení kůže a sliznic. Vzniká při vzestupu redukovaného hemoglobinu nad 50 g/l. • Centrální je podmíněna poruchou sycení hemoglobinu kyslíkem při plicních onemocněních, vrozených srdečních vadách s pravolevým zkratem. Projevuje se na kůži celého těla, zejména na rtech, jazyku, ústní sliznici, akrech. Bývá spojena s polyglobulií a paličkovitými prsty. (Inhalace kyslíku vede ke zmírnění cyanózy pulmonálního původu.) • Periferní vzniká prolongovaným kontaktem krve s tkáněmi při obleněném krevním průtoku. Vyskytuje se při srdečním selhání, může být přítomna i za chladu. Projevuje se na rtech, boltcích, rukou, nohou (včetně nehtů), jazyk je růžový. Bolest břicha Bolest břicha v pravém hypochondriu vzniká akutní distenzí jaterního pouzdra při pravostranné srdeční insuficienci. Náhlá u disekce břišního aneu, po jídle abdominální angina Při infarktu myokardu dolní stěny!!! 12_2_ Kašel Kašel je ochranný reflex organizmu vznikající podrážděním jednotlivých částí dýchacích cest a pleury, který se projevuje jako: • suchý (neproduktivní) - bývá dráždivý, úporný, vzniká po ACE inhibitorech, městnání na plicích • vlhký (produktivní) s expektorací hlenu: Hemoptýza •z městnání - projevuje se u mitrální stenózy při ruptuře endobronchiálních kolaterál, • z plicního infarktu - vyznačuje se expektorací tmavě červené krve, zároveň dušnost, pleurální bolest, • z plicního edému - expektorace narůžovělého sputa při akutní levostranné insuficienci. Bolesti končetin Arterie Bolest akutní: • prudká až šokující, spojená s pocitem chladu končetiny a barevnými změnami, s postupující poruchou hybnosti až vznikem plegie, se projevuje při embolizaci nebo akutní tromboze periferních cév horních či dolních končetin, • spojená s náhlým zblednutím prstů horních, případně dolních končetin (digiti mortui), objevující se zejmena u dívek za pobytu v chladu, odpovídá Raynaudově chorobě (cévní spazmy), • podobné změny se mohou objevovat při práci s vibračními stroji, u některých kolagenóz (Raynaudův fenomen). Bolesti končetin Arterie Bolest chronická Intermitentní klaudikace (claudicatio intermittens) křečovitá bolest - ischemie končetiny při chůzi. V klidu bolest ustoupí. Časové rozmezí mezi opakovaným vznikem bolesti vázané na chůzi se označuje klaudikační interval. Klidová bolest = závažnější ischemie postihující již periferní nervy. Je stálá, projevuje se vleže, zejména v noci (svěšení končetiny přináší úlevu). Trofické defekty vznikají při dalším zhoršení prokrvení končetin, obvykle v akrálních částech (prsty, pata), někdy přecházejí až do gangrény. Bolesti končetin Vény Postižení vén se manifestuje většinou bolestí a edémem postižené části. Bolest: • v plosce nohy nebo v lýtku projevující se při došlápnutí souvisí s flebotrombózou, • celé končetiny, velmi intenzivní, spojená se zarudnutím, masívním edemém- phlegmasia coerulea dolens, • tupá, v končetině nebo v její části bývá přítomna u flebotrombózy horní končetiny, • lokalizovaná na uzlovitý, zarudlý útvar v podkoží se projevuje u tromboflebitidy. Edém: • jednostranný, postihující část nebo celou horní či dolní končetinu se projevuje u flebotrombóz. Inspekce – pohled Hlava: facies mitralis, xantelasmata, cyanóza, obočí Krk: Mussetův příznak, náplň jug.žil, struma Hrudník: tvar, úder hrotu, jizvy po operacích, Břicho: Kussmalův příznak, pulsace břišní Ao, ascites Končetiny: otoky, cyanoza, trofické změny, Oslerovy nodosity, Jenew – třísky, flebitida ( fl.migrans), vaskulitida, paličkovité prsty Nail clubbing IE Třísky Pohmat (palpujeme bříšky prstů nebo volárními plochami prstů ruky. ) Periferní pulz: art.carotides, art.radialis, a.femoralis, a.poplitea, ADP a ATP Arterial pulse Arterial pulsus Pohmat Pulzace v prekordiu (úder hrotu levé komory, systolické pulzace výtoku pravé komory) Nízkofrekvenční srdeční šelesty (ozvy, víry, perikardiální a pleuroperikardiální třecí šelesty). Úder srdečního hrotu hmatáme ve 4. nebo 5. mezižebří (mzž) 1 - 2 cm vnitř čáry medioklavikulární (mdkl). Je-li přiložený prst úderem srdečního hrotu zvedán - zvedavém úderu hrotu – (HLK) Jeho dislokace doleva (vně čáry mdkl) a dolů (6. až 7. mezižebří) je hypertrofií a dilatací levé srdeční komory. V pravém hypochodrium – zvětšená játra ( při městnání ) Pohmat hrotu Pohmat jater Poklep Poklepem můžeme zjistit pravou a levou hranici srdečního ztemnění. Rozšíření srdečního ztemnění - dilatací srdce, perikardiální tekutinou nebo parakardiálním ztemněním (pleuropulmonální patologie). Poklepem zjištujeme pleurální výpotky a jaterní ztemnění ( 8-12 cm norma) Pooh a míč Srdeční ozvy schema Poslech Srdeční ozvy Poslech Vyšetřující lékař obvykle přistupuje k nemocnému z pravé strany a vyšetřuje ho ve třech polohách (vleže na znak, vleže na levém boku s levou rukou pod hlavou a vsedě, event. vsedě v mírném předklonu). Podmínkou dobré auskultace srdce je tichá místnost a nemocný zásadně dopasu svlečený a pohodlně uložený. Poslechová místa srdce S25798-13-f06 PRVNÍ OZVA je tvořena vibracemi souvisejícími s myokardiální kontrakcí LK, s uzávěrem mitrální a poté trikuspidální chlopně í. Zesílení I. ozvy : "modifikovaná" ozva u mitrální stenózy, méně nápadně u myxomu levé síně, u holosystolického prolapsu mitrální chlopně, při krátkém intervalu P-Q, při hyperkinetické cirkulaci.dělová ozva při AVB III st. Zeslabení I. ozvy zjišťujeme při těžkém levokomorovém selhávání, při fibróze a kalcifikaci mitrální chlopně, u mitrální regurgitace bez prolapsu a při prodlouženém P-Q. DRUHÁ OZVA Splitting of II je tvořena vibracemi při uzávěru poloměsíčitých chlopní. Nejlépe je slyšet ve 2. a 3. mzž při okraji sterna. Tvořena je dvěma komponentami - uzavíracím tónem aortálním (A2) a pulmonálním (P2). Dvě komponenty vznikají v důsledku opožděného uzávěru pulmonální chlopně oproti chlopni aortální. Jsou vzdáleny od sebe 0,02 až 0,04 s, Fyziologický rozštěp II. ozvy je závislý na dýchání. V inspiriu se rozštěp zvětšuje (0,04 s), v exspiriu obě komponenty auskultačně splývají. Gallops Srdeční cyklus Cval – galop III. A IV. ozva AAGF001250 Dg algoritm murmurs Srdeční šelesty Vyšetřovací metody v kardiologii I qkatetrizace – intrakardiální tlaky, měření výdeje, náplň dutin a cév – ventrikulografie, koronarografie qplicní angiografie, scintigrafie qradionuklidová vyšetření – perfúzní scintigrafie myokardu, SPECT – jednofotonové emisní CT, radionuklidová ventrikulografie qPET – pozitronová emisní tomografie, MR – ke spolehlivému odlišení nekrózy, jizvy, trombu q Normální EKG Normální RTG hrudníku normalRTG Anatomy chest Chest X-ray = CXR bronchogenic ca cxr lat Anatomie Anatomy chest •S < 2 S kardiothorakální index Vetrikulografie RLVG RLVG diast ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ Našelogomalé • NEBOLESTIVÉ FORMY • NĚMÁ ISCHEMIE • SRDEČNÍ SELHÁNÍ • ARYTMIE • NÁHLÁ SMRT • BOLESTIVÉ FORMY • • ANGINA PECTORIS • INFARKT MYOKARDU Definice • nepoměr mezi potřebou a dodávkou kyslíku v srdečním svalu • etiologie kardiální –Aterosklerosa vcěnčitých tepen –Hypertrofie –Srdeční vady •Etiologie extrakardiální –Plicní onemocnění věnčité tepny •RIA – septum, přední stěna, hrot, boční stěna •RC – boční stěna a zadní stěna, dolní stěna •ACD – dolní stěna, pravá komora věnč Ateroskleroza a tromboza Ruptura plátu vede k tromboze v tepně 1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. Macrophage Tkáňový faktor Fibrin Agregující destičky Krevní tok arrow copy The hemostatic process to form a thrombus is not uniform – size and composition of the blood clot varies with the site of injury. The result of plaque rupture and consequent thrombus formation can therefore be an acute event (such as myocardial infarction), or contribute to the long-term underlying progression of vascular disease. A large fissure typically results in the formation of a large thrombus that completely occludes the vessel resulting in an acute vascular event. A smaller fissure may result in a mural thrombus that partially or transiently occludes the artery, causing acute ischemia and contributing to the progressive process of plaque growth. Složení trombu Antitrombinová terapie heparin, LMWH, pentasacharid argatroban bivalirudin ximelagatran warfarin Trombin Fibrin Fibrinolytická terapie SK rtPA rPA TNK-tPA Trombocyty Antiagregační th Aspirin Ibustrin Thienolpyridinové deriváty Dipyridamol IIb/IIIa blokátory pláty2 Aterosklerosa koronárních tepen ruptura plátu ruptura nestab. plátu s trombem Bolest 1) charakter, 2) lokalizaci, 3) vyzařování, 4) provokaci, 5) úlevové manévry. Kral Lear •Bolesti na hrudi: •koronární etiologie – s / bez elevací ST úseků na ekg •disekce aorty •vředová choroba GD, zánět jícnu,.. •perikarditis, pleurální dráždění •často: vertebrogenní potíže (páteř, hrudní koš, skloubení žeber a hrudní kosti) •psychogenní etiologie, neurastenie, a další.. Bolesti na hrudi Anginózní bolest - stenokardie námahové i klidové, zhoršuje ji chlad, jídlo, rozčilení. Je to tlaková, svíravá nebo palčivá plošná bolest lokalizovaná retrosternálně, někdy v celém prekordiu. Vystřeluje do krku, dolní čelisti, levého ramene, malíkové strany levé paže, ale i do zad a epigastria. Trvá řádově minuty (angina pectoris), při trvání delším než 20 min., zejména když se projeví v klidu, je nutno pomýšlet na infarkt myokardu. (Intenzita bolesti je však výraznější, bývají doprovodné vegetativní reakce - nauzea, úzkost, pocení). Reakce na nitráty podané pod jazyk se dostavuje u anginy pectoris do 5 min., trvá-li déle, je podezření na infarkt myokardu. Perikardiální bolest je ostrá, spíše prekordiálně lokalizovaná, dlouhodobého trvání. Zhoršuje se při změně polohy a v závislosti na dýchání. Nebývá spojena s námahou, zmírnění bolesti se projevuje vsedě a v předklonu. Vzniká obvykle v souvislosti s virovým infektem, infarktem myokardu a po kardiochirurgickém výkonu. Bolest u disekujícího aneurysmatu aorty je prudká, velmi intenzivní bolest připomínající infarkt myokardu, vystřelující do zad nebo břicha, vzniká náhle, jako „trhání, výbuch granátu", často po námaze (př. zvednutí břemene), muže být spojena se synkopou. Bolesti na hrudi Funkční prekordiální bolest je píchavá, bodavá bolest lokalizovaná do oblasti hrotu srdečního, vznikající v klidu nebo při psychické zátěži u mladých lidí, často je provázena pocitem nemožnosti dodechnout. V rámci diferenciální diagnostiky bolesti na hrudi nutno vyloučit obtíže extrakardiální, a to vertebrogenní, interkostální neuralgie, bolest u refluxní poruchy jícnu. Bolesti na hrudi Chest pain Formy ICHS •Chronická stabilní AP •Dysrythmická forma •Stav po IM • •Nestabilní AP •IM •Náhlá smrt (SCD) Terapie chronické ICHS •Sekundární prevence (dieta …) •Trénink •Farmakoterapie: –Antiagregancia (ASA) –Betablokátory –Vasodilatancia (nitráty, CCB) –ACEI (při EF<40%) –Statiny •Koronarografie -> intervence či CABG ANGINA PECTORIS •NÁMAHOVÁ (NYHA, Canad. kl.) •NESTABILNÍ (klidová, nová, • zhoršená) •PRINZMETALOVA (vazospastická) Zátěžový test s ekg ekg při zátěž testu • LÉČBA ISCHEMICKÉ • CHOROBY SRDEČNÍ JE • INTERVENČNÍ • FARMAKOTERAPIE JE DOPLŇUJÍCÍ A NÁHRADNÍ • ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ PTCA u AP princip PTCA Současná farmakoterapie AP • •Anti anginózní : – –nitráty –beta blokátory –Ca++ blokátory –nicorandil • •Modifikující onemocnění : • –Proti destičková léčba –antiagregační –statiny –ACE inhibitory – Akutní ICHS •Ruptura AS plátu + trombus + event. spasmus •Rychlá rekanalizace = minimalizace poškození • •70. léta - heparin, ASA •80. léta - trombolýza •90. léta – direktní PCI Akutní infarkt myokardu aks vývoj aim vývoj fáze STEMI – Q infarkt myokardu Elevace /zvýšení/ ST-T úseků Dny až týdny Změna QRS komplexu Bolesti na hrudníku - lékař prvního kontaktu Typické stenokardie delší než 20 minut bez reakce na ntg nitráty i.v., O2, event BB, ASA - 400 mg Anopyrin nebo Aspegic 1 amp. i.v. Heparin 10 000 j s.c. nebo LMWH - 1 dávka i.v. a druhá s.c. 4 tbl Fentanyl 1-2 ml nebo morfin 2-5 ml i.-v. 1. EKG s ST elevacemi - angiosál 2. EKG bez ST elevací - KJ 3. EKG neznámé - KJ Plavix Přednemocniční fáze • boj o čas - co nejrychleji do nemocnice • ASA, kyslík, betablokátory, nitráty • opiáty, atropin, vazopresory, diuretika • EKG • rozhodnutí zda přednemocniční trombolýza, transport do nejbližší nemocnice (nemocniční trombolýza) nebo transport k přímé PTCA Biochemické markery AIM Čas objevení (hodiny) 100% Sensitivní (hodiny) Vrchol (hodiny) Trvání (dny) Myoglobin Troponin I Troponin T CK- MB MB- isoforms 1-2 4-8 4-8 0.5-1 2-4 8-12 10-24 5-10 2-4 8-12 10-24 5-14 3-4 8-12 10-24 2-4 2-4 6-10 6-12 0.5-1 akutni koron syndrom schema AKS bez elevací ST •deprese ST úseků (horiz., sestupné, vzestupné), inverze T vln, nebo bez ekg změn •podkladem většinou významná stenoza věnč. tepny •léčba: aspegic (anopyrin), heparin/LMWH, nitráty i.v., korekce TK,.. •koronarografické vyšetření: –co nejčasněji u rizikových pacientů: výrazné ekg změny (hluboké ST deprese), trvají stenokardie i přes konzervat. terapii, příznaky srd. selhání, stav po prodělaném IM, .. –u ostatních elektivně Diagnostika AKS bez ST elevací Při příjmu EKG, CK-MB, myoglobin, CRP za 6 hodin od potíží EKG, troponin I, CK-MB za 12,18 hodin EKG, troponin I (pokud je předchozí negativní) CK-MB léčba heparinem (LMWH) KO 1x denně ráno po přijetí lipidy, biochemický screening Přežívání po AIM s reperfusí a bez reperfuse měsíc % Trombolýza •Streptokináza, urokináza, r-TPA Minsk e Minsk d Minsk e „úspěšná trombolýza“ Srdeční kateterizace PTCA Perkutánní koronární intervence (PCI) Šindele ponc2 ponc3 Přístup poncdes poncdes2 ponc4 poncdes3 Přístup ponc5 ponc6 poncdes4 poncdes5 Instrumentárium Freeway PTCA Balloon A1200 PTCA balonový katetr JOSTENT Flex SupSys A+B1200 Instrumentárium stent Instrumentárium JOSTENT Flex A+D1200 stent AIM přední stěny Minsk a Minsk b Normalizace funkce LK Funkce LK u AIM Funkce LK po 6-ti měsících MInsk systol1 Minsk-diastol1 MinskLKsyst2 minskdiast2 DIASTOLA SYSTOLA EF 38% vs. EF 65% Diagnostické koronarografie +32% PTCA + STENTY DIREKTNÍ PTCA +55% CABG coronary bypass grafting Jak zabránit remodelaci LK remodelace LK po AIM Typy srdeční selhání Srdeční selhání I •definice - srdce není schopno dodat periferním tkáním dostatečné množství krve za předpokladu dostatečného žilního návratu a s následnou neurohumorální aktivací •etiologie qpoškození myokardu (70% selhání je způsobeno ICHS) qtlakové přetížení - hypertenze qobjemové přetížení – vady, anemie, hypertyreóza qporuchy plnění (tamponáda, poruchy rytmu, poruchy koordinace srdečního stahu) Srdeční selhání II •kompenzační mechanizmy Øsrdeční hypertrofie Øsrdeční dilatace Øsnížení žilní roztažnosti Øsnížení srdečního výdeje Øzvýšení aktivity sympatiku Øzvýšená aktivita renin – angiotenzin – aldosteronového systému Øcentralizace oběhu Srdeční selhání III •druhy selhání Øpodle selhávající komory – pravostranné levostranné Øpodle rychlosti průběhu – akutní, chronické Øpodle typu vyvolávající dysfunkce – systolické, diastolické •funkční závažnost selhání •NYHA I – bez omezení činnosti •NYHA II – běžné činnosti vyvolávají dušnost •NYHA III – nevelká námaha vyvolává dušnost •NYHA IV – klidová dušnost Dušnost Dušnost je subjektivní pocit nedostatku vzduchu, který nemusí mít vyjádřený žádný objektivní příznak. Srdeční dušnost je závažným klinickým projevem levostranné srdeční slabosti při ischemické chorobě srdeční, hypertenzi a chlopenních vadách, plicní embolii, arytmiích a dalších DANCE WALL Záchvatovitá dušnost Asthma cardiale vzniká při akutním levostranném srdečním selhání, které vede k městnání v plicích. Pacient se probouzí pocitem nedostatku vzduchu asi za 2-3 hod. po usnutí, zaujímá ortopnoickou polohu, dušnost může ustoupit (snížení žilního návratu) nebo progreduje a rozvíjí se. Edém plic (vzniká průnikem tekutiny do intersticia a alveolů). Vyznačuje se extrémní dušností, úzkostí, chrčivým dýcháním, často slyšitelným na dálku (připomíná probublávání), přítomností zarůžovělé tekutiny v ústech. Akutní levostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpat krev přitékající z plicního řečiště •etiologie – akutní zhoršení chronického selhání, AIM, ICHS, hypertenze, myokarditidy, kardiomyopatie, ruptura papilárního svalu a jiná poškození chlopní, hyperkinetická cirkulace, arytmie •vyvolávající momenty – fyzická námaha, zvýšení přívodu tekutin a solí, horečka, vynechání léků Plicní edém před a po terapii Městnání Edema plicni Chronické městnání Kerley B A lines1 Kerley B lines Hlavní klinické projevy Symptomy Příčiny kardiální extrakardiální •dušnost -plicní kongesce - plicní kapilární tlak -mitrální regurgitace -abnormální funkce dýchacího svalstva •únava a nevýkonnost -neadekvátní dodávka živin (nízká EF, CO) -městnání v žilním řečišti -snížená perfúze a abnormální metabolismus kosterního svalstva -atrofie •periferní edém -systémová žilní kongesce -porušená kapilární permeabilita -snížený průtok krve v ledvinách -neurohumorální aktivace (RAAS, vazopresin) •Klasifikace NYHA •(New York Heart Association) Třída I Třída II Třída III Třída IV Bez omezení činnosti. Každodenní námaha nepůsobí pocit vyčerpání, dušnost, palpitace nebo anginu pectoris Menší omezení tělesné činnosti. Každodenní námaha vyčerpává, způsobuje dušnost, palpitace nebo anginózní bolest. Značné omezení tělesné činnosti. Již nevelká námaha vede k vyčerpání, dušnosti, palpitacím nebo anginózním bolestem. V klidu bez obtíží. Obtíže při jakékoliv tělesné činnosti jsou invalidizující. Dušnost, palpitace nebo anginózní bolest přítomny i v klidu. NY2 ACC/AHA Heart Failure Guidelines, Nov 2001 Stupně srdečního selhání stupeň A B C D popis riziko rozvoje CHSS postižení myokardu bez symptomů postižení myokardu se symptomy výrazné symptomy v klidu přes max.terapii příklad hypertenze st.p. IM, HLK NYHA I NYHA II-III NYHA IV terminální CHSS cyklistka dívka a člun holka1 Morena_Corwin_11270095140PM9 Stephanie Seymour wind Key Message: Treatment of heart failure patients with omapatrilat demonstrated reductions in morbidity and mortality in the OVERTURE trial. These results are comparable to reductions seen with enalapril; the “gold-standard” for heart failure treatment. Supporting Messages: Potential explanations that have been proposed by the OVERTURE executive committee are • Suboptimal dose or dosing regimen for omapatrilat • Ceiling of benefit for neurohormonal modulation • Resistance to natriuretic peptides due to advanced severity of heart failure • Excessive lowering of blood pressure in patients with low pretreatment blood pressures Algoritmus diagnostiky srdečního selhání Výsledky abnormální Výsledky normální Zvolit léčbu Srdeční selhání nepravděpodobné Vyšetřit etiologii, stupeň srdečního selhání, zhoršující faktory, typ srdeční dysfunkce Vyšetřit funkci LK: ECHO, (izotopová) ventrikulografie, MRI) Vyšetřit přítomnost srdečního onemocnění – EKG, RTG, (BNP) Klinické podezření na srdeční selhání Výsledky abnormální Výsledky normální Chronické levostranné selhání I •definice – postupná ztráta schopnosti levé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z malého oběhu •etiologie - v 70% případů CHICHS, st.p. IM s poruchami kinetiky, hypertenze, chlopenní vady, kardiomyopatie •příznaky – snížená výkonnost, únavnost, námahová dušnost postupně přicházející v klidovou, postupně neschopnost ležet na rovné podložce, zvyšování počtu polštářů, u starších zhoršení mentálních funkcí, bolesti hlavy, spavost, inverze spánku Chronické levostranné selhání II •diagnostika – fyzikálně – zvedavý úder hrotu, cval, tachykardie, nepřízvučné chrůpky při bazích, RTG – zvětšení LK, zmnožení plicní kresby, venostáza v malém oběhu, EKG – přetížení, hy LK, difúzní známky ischemie, poruchy rytmu – extrasystoly •diff. dg. – dušnost a únava jiného původu, u starších mentální poruchy jiného původu, vertebrogenní původ bolestí hlavy • Chronické levostranné selhání III •komplikace – arytmie, akutní zhoršení s plicním edémem, kardiogenní šok, tromboembolické komplikace ze zpomalení žilního průtoku •léčba Øléčba příčiny – kompenzace hypertenze, léčba ICHS, chlopenních vad, redukce hmotnosti, pravidelný režim, pofylaxe trombózy, omezení příjmu soli, vynechání negativně inotropních léků ØACEI Ødiuretika Ømalá dávka betablokátoru Ødigitalis při symptomatické fibrilaci síní Øu mladších nemocných zvažovat transplantaci srdce Chronické pravostranné selhání I •definice - postupná ztráta pravé srdeční komory přečerpávat krev přitékající z velkého oběhu •etiologie a patogeneze – CHOPN, plicní fibrózy, porucha chlopenního aparátu PK, pokročilé levostranné selhání •příznaky – slabost, únavnost, dušnost, otoky DKK gravitační, ztráta chuti k jídlu z městnání v oblasti břicha, nykturie – vleže uvolněné edémy, závratě, nespavost, neklid, zmatenost ze snížené perfúze mozku Chronické pravostranné selhání II •diagnostika – poslechově známky plicního postižení, cval, zvýšená náplň jugulárních žil, cyanóza, hyperémie jater, HJ reflux, •RTG – zvětšení srdečního stínu, výpotek v pleurálních dutinách – častěji vpravo •EKG – pravostranné přetížení, BPTR, často fi síní •ECHO – zvětšení dx oddílů, plicní hypertenze, v KO polyglobulie Akutní levostranné selhání II •příznaky – náhlá výrazná dušnost, ortopnoe, tachypnoe, pocení, cyanóza, distanční vlhké fenomeny, narůžovělé zpěněné sputum, a anamnéze údaj o nočních dušnostech, námahové dušnosti •diagnostika – poslechově vlhké vedlejší fenomeny, zpočátku bazálně, později výše, astma cardiale, RTG – hyperémie plicního oběhu, obraz plicního edému, zvětšení srdečního stínu, EKG – hypertrofie a přetížení LK, známky staršího nebo akutního IM, ECHO – dilatace LK, snížení EF, chlopenní vady, poruchy kinetiky Akutní levostranné selhání III •komplikace – arytmie, kardiogenní šok, žilní trombózy •léčba – poloha vsedě, O2, nitráty – inhalační, i.v., beta mimetika, morphin, diuretika, nekrvavá venepunkce, při neúspěchu řízená ventilace, PEEP Øléčba základní choroby – snížení TK, léčba IM, arytmií, udržování optimálního TK, CVT Akutní pravostranné selhání I •definice – náhlá ztráta schopnosti pravé komory přečerpat krev přitékající z velkého oběhu •etiologie – při náhle vzniklé překážce v plicním oběhu - při PE, pneumonii, PNO, infarktu PK •příznaky – náhlá dušnost, tachykardie, pocení, bolest na hrudi, úzkost, tachypnoe, přeplnění hrdelnic, kašel, hemoptýza, akutní bolestivost pod pravým žeberním obloukem, při rozsáhlých embolizacích šokový stav nebo náhlá smrt, při sukcesivních záchvaty krátkodobé dušnosti, synkopa Akutní pravostranné selhání II •diagnostika – přeplnění hrdelnic, cyanóza, bolestivost jater, EKG – pravostranné přetížení, RTG – od negativního po klínovité zastření při PE, stop na cévě, ECHO – dilatace pravostranných oddílů, plicní hypertenze, scintigrafie, angiografie, Doppler žil, značený fibrin •komplikace – šokový stav, plicní absces, pleurální reakce – fibrinový nálet, později výpotek, arytmie •diff. dg. – plicní edém, astmatický záchvat, psychogenní dušnost, IM, pleuritida, disekce Akutní pravostranné selhání III •léčba – kyslík, poloha v polosedu, sedace, podle příčiny event, antikoagulace, trombolýza, centrální přístup, bronchodilatancia, diuretika Øpři embolizaci pokus o rozrušení embolu – pravostranná srdeční katetrizace, embolektomie – výjimečně, při zástavě oběhu – resuscitace s masáží hrudníku – možné rozmělnění embolu Øpři pneumoniích ATB, sekretolytika Øpři PNO drenáž •preventivní opatření – antikoagulační léčba dlouhodobě, výkony na DDŽ Chronické pravostranné selhání III •komplikace – arytmie, žilní trombózy, plicní embolizace, kožní změny při edémech DKK •diff. dg. – hypoproteinemické edémy, dušnost jiného původu, cyanóza jiného původu, sy horní duté žíly, konstriktivní perikarditida, uroinfekce, ascites a pleurální výpotek jiného původu, otoky renálního původu •léčba – spíše klidový režim, restrikce soli, redukce hmotnosti, vazodilatancia – ACEI, nitráty, diuretika (cave kombinace s ACEI), digitalis Taktika farmakoterapie srdečního selhání farmakoterapie asymptomatická dysfunkce LK Srdeční selhání mírné středně těžké těžké inhibitory ACE b-blokátory HCTZ furosemid spironolakton digoxin kombinace diuretik furosemid i.v. Perikardiální tamponáda •Elastická kapacita perikardu je velká •Rozhodující je rychlost plnění perikardiálního prostoru •Postupně útlak PS, PK, LS, LK, ale! může být i „regionální tamponáda „ po kardiochirurg. operacích •Příznaky: 80% tachypnoe • 77% tachykardie • 77% pulsus paradoxus • 55% hepatomegalie • 29% třecí šelest • 34% tiché ozvy • 36% hypotenze Myokarditidy •Myokarditida se srdeční dysfunkcí •Etiologie: - infekční agens (více jak v 50%) - myokarditidy jiného původu (revmatická horečka, kolagenózy, granulomatózy - sarkoidóza a jiné) Myokarditidy •Infekční agens: Coxsackie B, HCV, echoviry, influenza, HIV, ricketsie, spirochéty (lymská borelióza), plísně, prvoci (trypanozomóza - Chagasova nemoc, toxoplasmóza) Myokarditidy •Patogeneza: - poškození endotelií srdeční mikrovaskulatury (přímé nebo imunologické) - exprese iNO-syntázy a TGFß - působení hydroxylových radikálů - mikrovaskulární spasmy, ischemie, mikronekrózy, apoptóza, fibróza, degenerace, zánětlivá reakce Myokarditidy •Diagnostika: anamnéza, EKG, RTG hrudníku, ECHO, biopsie myokardu, bakteriologie, virologie, imunologie •Terapie: klid na lůžku, vazodilatační betablokátory, vaskulárně selektivní Ca antagonisté, kausální léčba (ATB, interferon, virostatika) Digitalis je kontraindikován, ACEI až při přetrvávající dysfunkci LK Kardiomyopatie •Nemoci myokardu se srdeční dysfunkcí •Dělení kardiomyopatií dle patofyziologie: - dilatační - hypertrofická - restriktivní - arytmogenní dysplazie pravé komory •Dělení kardiomyopatií dle etiologie: -primární (idiopatické, genet. podmíněné) -sekundární (specifické) Specifické kardiomyopatie •Nemoci myokardu, které jsou sdruženy se specifickými srdečními nebo systémovými chorobami 1.Ischemická 2.Hypertenzní 3.Diabetická 4.Alkoholová 5.Uremická 6.Peripertální 7.Hyperthyreoza a hypothyreoza 8.Cytostatická 9.Chlopňové vady 10. Dilatační KMP Alkoholická KMP •Hyperkinetická cirkulace, toxický účinek ethanolu a jeho metabolitů •Přidružené poruchy výživy (vitamin B1) •Dilatační typ •V počátečných stadiích reverzibilní při úplné abstinenci Cytostatika •Antracykliny, cyklofosfamid, 5-FU, cytarabin, amsakrin •Akutní komorová dysfunkce, perimyokarditida nebo dilatační KMP •Po překročení kumulativní dávky (doxorubicin 500mg.m-2) •Monitorace (dobutamin-ECHO, biopsie) •Kardioprotektiva (dexrazoran) Hypertrofická kardiomyopatie (HKMP) •hypertrofie stěn LK nad 15mm •autozomálně dominantní dědičnost •monogenně determinované •prevalence 0,2% * obstrukční forma 25% * cca 10% medikamentózně nezvládnutelných Arytmie I •definice – poruchy pravidelnosti nebo frekvence srdeční činnosti vzniklé poruchou tvorby vzruchu, vedení vzruchu nebo oběma mechanizmy •etiologie Øpoškození struktur převodního systému ischemií, jizvením Øhypertenze, iontové dysbalance, hormonální dysbalance, podání léků, neurovegetativní dystonie Arytmie II •příznaky – pocit nepravidelnosti chodu srdce, bušení, bušení se vznikem stenokardií, vynechávání, závratě, synkopy, pády, slabost, nevýkonnost •diagnostika – EKG, fyzikální vyšetření k vyloučení hypertyreózy, hypertenze, chlopenních vad, Holter, rhytm karta, zátěžové EKG, jícnové ECHO, iontogram, vyšetření vegetativního systému HUT test (head-up tilt test) Arytmie III •komplikace – hypertenze až šokový stav, manifestace poruch prokrvení mozku – synkopa, pád až CMP, manifestace ICHS při arytmii • •druhy arytmií qarytmie z poruch tvorby vzruchu qarytmie z poruch vedení vzruchu qarytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu Srdeční rytmus • •sinusový •junkční •idioventrikulární •stimulovaný •fibrilace síní, flutter síní, SVT •fibrilace komor, flutter komor, komorová tachykardie • EKG •snímání elektrických potenciálů z povrchu těla vytvářených při srdeční činnosti •zesílení, filtrování, zápis na papír, nebo na monitor •důležité zejm. pro diagnostiku: –akutních život ohrožujících stavů (asystolie? fibrilace komor? elektromech. disociace?) –bolesti na hrudi –arytmie –iontové poruchy (kalium, kalcium,...), a další Převodní srdeční systém 10 prevodni system schema 10 prevodni system schema VZOR2 Depolarizace – stah síně, komory – elektr. impuls Repolarizace – uvolnění EKG VZOR2 25 mm sec 50 mmsec ekg svody •... frontální (svislá) rovina – končetinové svody (bipolární) •... horiz. rovina – hrudní svody (unipol.) • • •septum – V1, V2 •přední stěna – V3, V4 •boční stěna – V5, V6; I, aVL •spodní stěna – II, III, aVF einth hruní svody ekg svody •... frontální (svislá) rovina – končetinové svody (bipolární) •... horiz. rovina – hrudní svody (unipol.) • • •septum – V1, V2 •přední stěna – V3, V4 •boční stěna – V5, V6; I, aVL •spodní stěna – II, III, aVF •typická anamnéza, ekg ve stand. svodech v normě - ? elevace ve V 7-9 – povodí RC ? hruní svody svody 0 30 60 90 -30 -60 -90 120 150 180 Osa ve frontální rovině I II III aVF aVR aVL Ekg může rozpoznat uzavření věnčité tepny a vzniklou nedokrevnost srdečního svalu •Přední sestupná tepna – septum, přední stěna, hrot, boční stěna •circumflexa – boční stěna a zadní stěna, dolní stěna •Pravá koronární tepna – dolní stěna, pravá komora věnč •Bolesti na hrudi: •koronární etiologie – s / bez elevací ST úseků na ekg •disekce aorty •vředová choroba GD, zánět jícnu,.. •perikarditis, pleurální dráždění •často: vertebrogenní potíže (páteř, hrudní koš, skloubení žeber a hrudní kosti) •psychogenní etiologie, neurastenie, a další.. vývoj aim vývoj fáze STEMI – Q infarkt myokardu Elevace /zvýšení/ ST-T úseků Dny až týdny Změna QRS komplexu Vývojové fáze STEMI • vývoj ste il a1 Akutní infarkt myokardu dolní a boční stěny Končetinové elektrody Hrudní elektrody ste il a3 ste il a4 ste il a5 STEMI dolní stěny – svody z pravého prekordia hruní svody SV dysrytmie Arytmie z poruch tvorby vzruchu I •respirační arytmie – změny TF s dýcháním •bradyarytmie Øsyndrom nemocného sinu (SSS) – akutně atropin, dlouhodobě kardiostimulátor Øsyndrom karotického sinu – podráždění sinu vede k aktivaci vagu, reflexní pokles TK a TF, synkopa Arytmie z poruch tvorby vzruchu II •tachyarytmie Øsinusová tachykardie – převaha sympatiku, hypertyreóza, kardiální selhávání, plicní embolizace, reflexně při poklesu TK, léčba – základní onemocnění, masáž karotického sinu, vagové manévry, beta-blokátory Sinusová tachykardie SV dysrytmie •štíhlé QRS •P vlna může být (před, v, za QRS komplexem podle místa vzniku), nebo nemusí být patrná •pokud QRS nad 0,12sec – zdroj v komoře, nebo aberované vedení vzruchu SV tachykardie svt Fibrilace síní Øfibrilace síní – nejčastější arytmie, potenciál pouze víří, nevyvolá adekvátní stah, léčba – farmakologická kardioverze – propafenon, sotalol, amiodaron, dříve digoxin, chinidin, kardioverze elektrická v analgosedaci. Úspěch léčby závisí na věku a velikosti LS. • Fibrilace síní Arytmie z poruch tvorby vzruchu III •flutter síní – krouživý pohyb potenciálu po síních vyvolává rychlé drobné pravidelné stahy síní – hemodynamicky nevýhodné, léčba – jako fi síní, ale nesmí deblokovat převod na komory, doplnění iontů •komorová tachykardie – 3 a více za sebou následující široké komorové komplexy, vede k hypotenzi, synkopě, léčba – dle závažnosti antiarytmika, akutně defibrilace, při recidivách kardioverter Flutter síní Komorová tachykardie Arytmie z poruch tvorby vzruchu IV •komorový flutter, komorová fibrilace – maligní arytmie, kontrakce komor hemodynamicky neúčinné, zástava oběhu, bezvědomí, léčba – defibrilace 400Ws, profylaxe recidiv – antiarytmika, event. kardioverter Komorový flutter Komorová tachykardie • kt Komorová fibrilace = oběhová zástava= smrt Arytmie z poruch vedení vzruchu I •poruchy a-v vedení •I. stupeň - prodloužení intervalu PQ nad 0,2s •II. stupeň – a)Wenckebachovy periody • b)Mobitz II •III. stupeň – kompletní a-v blokáda, síně 70/min, komory 30-40/min •léčba – akutně atropin, kardiostimulátor, typické pro předávkování digoxinu AV blokády •I. st.: prodložení PQ intervalu nad 0,20sec •II.st.: –a) Mobitz I. (Wenckebachovy periody).. postupné prodlužování PQ až „vypadení“ QRS –b) Mobitz II. - PQ konstantní, v určitém poměru chybí za P vlnou QRS •III.st.: P vlny, bez převodu na komory, zcela nezávislý náhradní rytmus komor (široké QRS) A-v blokáda I. stupně A-v blokáda II. stupně AV blokáda II.st. – Mobitz I avb II - mobitz I avb II - mobitz II AV blokáda II.st. – Mobitz II A-v blokáda III. stupně Stimulátory Stimulace komor • komor Arytmie z poruch vedení vzruchu II •blokáda pravého Tawarova raménka (BPTR) – impuls se dostává nejprve do LK, potom do PK, proto rozšířený rozštěpený komplex QRS (M ve V1,2) •blokáda levého Tawarova raménka (BLTR) – impuls prochází nejprve do PK, potom do LK (M ve V5,6) ØQRS 0.1-0,12s – inkompletní, nad 0,12s kompletní •preexcitace – WPW syndrom– zkrácení převodu přídatnými vlákny - tendence k tachykardiím, zkrácení PQ pod 0,12s, rozšíření QRS o delta vlnu blokády ramének BLRT BPRT LBBB RBBB Blokáda pravého Tawarova raménka Blokáda levého Tawarova raménka •srdeční zástava: •fibrilace komor, KT,... • • • – –C defibrilace, KPCR, adrenalin, ev. antiarytmika •asystolie C KPCR, adrenalin, ev. atropin,.. •elektromechanická disociace C řešení zákl. příčiny, KPCR, adrenalin, většinou špatná prognosa.. – • • 21 fi komor Preexcitace – WPW syndrom Elevace ST u akutní perikarditidy perikarditis perikarditis 2 Arytmie z poruch tvorby i vedení vzruchu •parasystolie – výskyt více krokoměrů na různých místech myokardu – ohrožuje arytmiemi, a-v- dissociací – může se vyskytnout u IM, u léčby digoxinem, u vegetativní dystonie • Léčba arytmií •léky – betablokátory, amiodaron, sotalol, propafenon, mexiletin, verapamil, digoxin – podle častosti použití, rozděleny do 5 tříd •kardiostimulátory – při poruchách vedení vzruchu (blokády), tvorby vzruchu (SSS), kardiovertery – u recidivujících maligních arytmií, označení písmeny kóduje vlastnosti stimulátoru •ablace – vysokofrekvenční koagulace přídatných drah a ektopických ložisek Hypertrofie LK Normal Pressure overload Concentric hypertrophy Volume overload Eccentric hypertrophy Hypertrofie LK Hypertrofie komor lk, pk Endokarditida IE - symptomy 1/ CELKOVÉ : febrilie, únava, slabost, myalgie, artralgie, úbytek váhy, .. 3/ EMBOLIZACE 4/ ORG.POSTIŽENÍ : CNS - meningoencephalitida, embolie, absces plíce - kongesce, embolizace, absces, bronchopneumonie ledviny - GN (Löhleinova), snížení GF, infarkt slezina - splenomegalie, perisplenismus, ruptura cévy - embolizace, arteritis kůže - Oslerovy uzly, petechie, Janewayovy skvrny (planta), třísky 2/ KARDIÁLNÍ : šelesty ( měnlivé), srd. selhání IE - vegetace VEGETACE IE - třískový hematom triskovy hematom Trombus LS + vegetace Mi-b IE - TTE - vegetace IE - terapie (1) A/ PRIMÁRNĚ KONSERVATIVNÍ baktericidní ATB nejlépe dle citlivosti obvykle dvojkombinace dostatečně dlouho (min 4 týdny) antipyretika, diuretika, antiarytmika KI : warfarin Perikarditida perikarditis 2 Typy perikarditid 1.Pericarditis sicca (suchá) 2.Pericarditis exsudativa 3.Konstriktivní perikarditida 1.Virová 2.Tbc 3.Uremická 4.Nádorová 5.Systémové onemocnění 6.Nádory srdce 7.Trauma hrudníku 8.Postperikardiotomický sy 9.AIM –Dresslerův sy Podle etiologie Podle průběhu Akutní perikarditis •klinické příznaky •Vyšetření • Ekg Echokg RTG srdce a plic CT srdce •léčba: žádná antikoagulace (heparin, LMWH), vysoké dávky ibuprofenu, ev. kolchicin •pravidelné echo kontroly – tvorba perikard. výpotku. Exsudativní perikarditis – léčba dle etiologie, ev. perikardiocentéza Perikardiální tamponáda •Elastická kapacita perikardu je velká •Rozhodující je rychlost plnění perikardiálního prostoru •Postupně útlak PS, PK, LS, LK, ale! může být i „regionální tamponáda „ po kardiochirurg. operacích •Příznaky: 80% tachypnoe • 77% tachykardie • 77% pulsus paradoxus • 55% hepatomegalie • 29% třecí šelest • 34% tiché ozvy • 36% hypotenze