Specifika hemostázy ve stáří Koagulace uvlastnosti cévní stěny – elasticita, nesmáčivost, endoteliální buňky ufáze krevní koagulace vprimární hemostáza – agregace, adheze destiček vsekundární hemostáza uaktivace protrombinu (vnitřní a zevní systém) utvorba trombinu utvorba fibrinu vrozpouštění fibrinu •aktivace plasminogenu •tvorba plazminu •degradace fibrinu Schéma koagulačních pochodů Inhibitory srážení krve uAT III – inhibuje XI,X,IX, je kofaktorem heparinu, při nedostatku AT III je účinek heparinu slabší uhirudin – inhibuje přímo protrombin utrombomodulin – inhibuje koagulační aktivitu endotelových buněk uprotein C, protein S – inhibují V,VIII ukumariny – antagonisté vit. K, blokován zevní systém uaktivátory fibrinolytického systému – urokináza, streptokináza – aktivují plazminogen na plazmin, tPA – tkáňový aktivátor plazminogenu Vyšetření při koagulačních poruchách vanamnéza, fyzikální vyšetření vKO – počet destiček vzevní systém – INR, hladiny faktorů vvnitřní systém – aPTT, hladiny faktorů vtrombinový čas, hladina FG vD-dimery, EGT, FDP veuglobulinová fibrinolýza vtest kapilární krvácivosti vtest fragility kapilár – Rumpel-Leede vhladiny inhibitorů – PC, PS, ATIII, Krvácivé stavy Øz poruch cévní stěny Øz poruch počtu nebo kvality destiček Øz poruch koagulačních faktorů Krvácení z poruch cévní stěny udefinice – vrozená nebo získaná porucha způsobující větší křehkost cévní stěny uetiologie – nedostatek vit C, stařecká purpura, léčba steroidy, Cushingův sy, závažné – Henoch Schoenleinova purpura – autoimunitní po infekci upříznaky – petechie až sufuze na kůži, při Henoch Schoenleinově purpuře i na vntiřních orgánech – bolesti břicha, kloubů, meléna, hematurie, neurologické příznaky udiagnostika – Rumpel-Leede pozitivní, CIK uléčba – symptomatická, steroidy Krvácení z poruch počtu krevních destiček – trombocytopenie I udefinice - snížení počtu krevních destiček uetiologie Øsnížená tvorba - útlum Øzvýšené odbourávání – tvorba PL – ITP Øzvýšená spotřeba - TTP, HUS Øpoheparinová trombocytopenie Øsekundární trombocytopenie Øhypersplenismus Ømimotělní oběh, umělé srdeční chlopně Trombocytopenie II upříznaky – petechie na kůži a sliznicích, dobře pozorovatelné na měkkém patře udiagnostika – počet thr, PL proti thr, sternální punkce, CIK, pátrat po DIC, pátrat po systémových chorobách pojiva uléčba – základní choroba, dodávka trombocytárních koncentrátů, u ITP steroidy, vyšší dávky Ig, event. splenektomie vPOZOR!! Neaplikovat injekce i.m.!! Trombocytopatie udefinice – vrozený nebo získaný defekt membrány nebo enzymatického vybavení destičky uetiologie Øvrozená porucha – nepřilnavost Glanzmanova choroba, chybění části VIII – von Willebrandova choroba Øzískaná porucha – ASA a další antiagregancia, urémie •příznaky – spontánní krvácení obtížně stavitelné při poraněních, operacích porodu •diagnostika – prodloužená doba krvácení •léčba – kauzální, stavění krvácení, vysazení léků Stáří a hemokoagulace uobecně tendence k hyperkoagulaci - vzrůstají koncentrace koagulačních faktorů, méně inhibičních uincidence TEN arteriální i venózní narůstá Øu mužů nad 55 let věku Øu žen nad 60 let věku Øve vyšším věku výskyt u mužů a žen srovnatelný Předpokládané mechanismy uVirchowova triáda - všechny položky uateroskleróza - zánětlivá odpověď na změny poškozuje difusně cévní stěnu, zvyšuje protrombogenitu uvaskulitidy - zhoršují průběh AS, zvyšují incidenci arteriální trombózy uabnormality cirkulující krve - zvyšující se hladina FG, snad i f. VII a XII ustáza krevního proudu - dlouhodobé periody imobilizace a dlouhodobá rehabilitace u starších Krvácivé stavy ze získaných poruch koagulačních faktorů – DIC udefinice – aktivace intravaskulární tvorby trombů, spotřebování koagulačních faktorů, aktivace fibrinolýzy, tendence ke krvácení uetiologie – intravaskulární přítomnost látek schopných aktivovat koagulační kaskádu Øendotoxiny – při sepsi, malárii, virózách Øembolie plodové vody, retence plodu, placenty Øvýznamné odkrytí smáčivé plochy – disekce, PE, popáleniny, crush syndrom Øreakce antigen – protilátka, anafylaktický šok, inkompatibilní transfuze Ødalší příčiny – akutní renální selhání, hadí jed, akutníi leukémie, mimotělní oběh DIC II upatogeneza vaktivace hemostázy – hyperkoagulační stav vmanifestní intravaskulární koagulopatie vaktivace fibrinolýzy •příznaky – zpočátku bez příznaků, později zvýšené krvácení, i několik dní staré vpichy, orgánové dysfunkce z mikrotrombů, až multiorgánové selhání DIC III udiagnostika AT III - aPTT INR trombocyty norma, mírné snížení fibrinogen norma, mírné snížení fibrinové monomery + + + degradační produkty - +- +++ fibrinolýza norma norma zkrácení DIC IV uléčba Øpři hyperkoagulaci nízkomolekulární hepariny, heparin10 000j. kontinuálně denně Øpři manifestním DIC ATIII, event. čerstvá plazma Øpři hyperfibrinolýze antifibrinolytika – Pamba, Cyklokapron, EAC Hyperkoagulační stavy vrozené I u30% nemocných se spontánní žilní trombózou má vrozený defekt f. V Leiden uběžný výskyt v populaci 5% u30% mužů s 1. žilní trombózou po 60. roku věku má f. V Leiden uriziko recidivujících žilních tromboembolických komplikací je u těchto nemocných 4-5x vyšší u Hyperkoagulační stavy vrozené II uhyperhomocysteinemie - vrozená, ale je častá i u nemocných s deficitem B6, B12, folátu, CHRI, při užívání antagonistů vitaminů ucelosvětový výskyt upravděpodobně nejčastější příčina hyperkoagulačních stavů vrozená i získaná u Hyperkoagulační stavy vrozené III udefekt AT III udefekt proteinu C - 50% nemocných absolvuje TEN do 50 let, 75% do 60 let udefekt proteinu S - první TEN obvykle ve 40 letech věku umnoho defektů nezjištěno - cíleně se ve starším věku nepátrá Hyperkoagulační stavy získané I u umalignity - incidence TEN Ødle kliniky 1-15% Ødle autopsie 30-50% u!! TEN může být první manifestací nádoru u nemocných nad 60 let!! u Profylaxe TEN venózní i arteriální udůvody - TEN je hlavní příčinou úmrtnosti a dysability u starších hospitalizovaných nemocných u uincidence TEN je ve skutečnosti 2x vyšší než je diagnostikováno TEN u ortopedických zákroků uTEP – v 25% hluboká flebitida, ve 3-4% fatální plicní embolizace (bez profylaxe) utrauma kyčelního kloubu – v 50% TEN, profylaxe snižuje o 30-50% uendoprotéza kolenního kloubu – v 60% hluboká žilní trombóza, profylaxe snižuje na 5-10% TEN u kardiovaskulárního postižení I ufibrilace síní - detekce rizika pomocí TEE, antikoagulace doporučována 3 týdny před a 4 týdny po verzi uflutter síní - bez současné chlopňové vady znamená nízké riziko uAIM - riziko TEN asi 20% obecně, u starších zvyšuje riziko srdeční selhání, arytmie, rekurentní AP TEN u kardiovaskulárního postižení II uu rozsáhlého IM (EF < 35%) AS a apikálního roste riziko nástěnného trombu a kardioembolických příhod uD-dimery zvýšené u 67-80% nemocných upři prokázaném trombu - antikoagulace >3 měsíce, po příhodě >1 rok upo CMP incidence TEN 30-40%, profylaxe snižuje o 50% Nežádoucí účinky podávání heparinu u starších uspektrum nežádoucích účinků stejné uzastoupení krvácení častější: - předchozí užívání aspirinu - věk samotný zvyšuje riziko učastější výskyt trombocytopenie udlouhodobější podávání heparinu urychluje demineralizaci kostí Léčba warfarinem u starších unižší hladina sérových proteinů a albuminu - vazba s věkem klesá ujaterní clearance klesá s věkem uriziko krvácení přímo ovlivněno věkem, renální insuficiencí a přítomností latentní choroby GIT ubezpečné rozmezí - INR 2,0-3,0 Odhad rizika krvácení při angiografických výkonech uabnormální aPTT a INR neznamená zvýšené riziko - hematom u 10 ze 123 (8,1%) s abnormálními výsledky a u 85 z 877 (9,7%) s normálními parametry u utrombocyty < 100x109/l (p= 0,002) Děkuji za pozornost 0703bernardcastelein