• Voda • Ionty • Osmolalita Vnitřní prostředí Distribuce látek ve vodě • Látky volně procházející membránami  Urea, KM, exogenní (etanol) • Látky vytvářející gradient na bb. membránách  Ionty (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), glukóza • Látky s gradientem cévy / intersticium  Bílkoviny Vazba vody, onkotický tlak Osmolalita: 275-295 mmol/kg • Dána počtem částic rozpuštěných v rozpouštědle  Bez ohledu na jejich velikost • Hlavní podíl na osmolalitě  Na+ (Cl-, HCO3 - ), dále urea, glukóza • Výpočet  (2 x Na) + K + glykémie + urea Efektivní osmolalita • Osmolalita látek, vytvářejících gradient na b. membráně • Výpočet efektivní osmolality  (2 x Na) + K + glykémie Osmolální okno • Osmolální okno  Rozdíl mezi výpočtem a měřením  > 10 mmol/kg • Etanol: 1g/1 litr = 1 promile = 23 mmol/kg Absolutní hodnota x změna osmolality • Vyrovnávání osmotické koncentrace  Přestupem vody, ne iontů • Nemocného ohrožuje  Rychlá změny efektivní osmolality Přesun vody do bb. a z bb. • Jak rychle měnit osmolalitu?  2 - 4 mmol/hod. Osmotický x onkotický tlak • Onkotický tlak  Osmotický tlak bílkovin • Podíl bílkovin na celkovém osmotickém tlaku  Zanedbatelný • Význam onkotického tlaku  Udržení Na (a tím i vody) intravaskulárně • Příčiny  Nedostatek či ztráty vody  Popáleniny, ztráta pocitu žízně, DM decomp.  Nadbytek látek  Akut. katabol, DM decomp, intoxikace (alkohol) • Příznaky: turgor kožní, žízeň, cephalea • Terapie: Zpočátku isotonický roztok • Rychlá korekce hyperosmolality  Riziko otoku mozku Hyperosmolalita • Příčiny  Nadbytek vody RI, hypersekrece ADH, nevhodhná p.v.  Chronický katabolizmus • Příznaky  Otoky? Křeče, cephalea,.. • Terapie  Zpočátku isotonický roztok Hypoosmolalita Osmolalita v moči • Fyziologické hodnoty  50 - 1400 mmol/kg Ve stáří: max. 800 • • Ionty Vnitřní prostředí Ionty v krvi a v buňkách ECT (krev) mmol/l ICT (buňky) mmol/l Na 140 10 Cl 102 8 K 4,0 155 Ca 2,2 0,001 Mg 1,0 15 P 1,0 65 Zastoupení hlavních iontů v krvi koncentrace x zásoba K+ extracelulárně: 4 mmol/l x 5 l = 20 mmol K+ intracelulárně: 155 mmol/l x 24 l = 3720 mmol Kalium • Fysiologické koncentrace  3,5 - 5,1 mmol/l • Význam stanovení K  ABR  Neuromuskulární dráždivost • Hodnocení koncentrace K  Vztah k pH ! Závislost K a pH 1 2 3 4 5 6 7 8 9 6,9 7 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 pH K(mmol/l) Příčiny hyperkalémie • Přesun K+ z buněk  Acidóza, hypoxie, hemolýza, katabolizmus • Zvýšený přívod K  Za podmínky renální insuficience • Omezené vylučování  RI, spirolakton, nedostatek mineralokortikoidů • Kritické hodnoty  > 6,5 mmol/l • MAC je provázena hyperkalémií Hyperkalémie - příznaky a Th • Příznaky  Bradykardie, hypotenze, svalová slabost  Ekg: hrotnané T, snížení P, a-v blok, širší QRS • Th  Acidóza - kausální léčba  10 - 20% G s insulinem  Kličková diuretika  Iontoměniče (resonium)  HD Příčiny hypokalémie • Přesun K+ do buněk  Alkalóza, anabolizmus • Zvýšené ztráty  Dlouhodobě diuretika, kortikoidy, průjmy, polyurické selhání ledvin • MAL je provázena hypokalémií Hypokalémie - příznaky a Th • Příznaky  Sval. slabost, ileues, metabol. alkalóza  Ekg: snížení T, U vlna, zástava v systole • Th  KCl 7,5 % (hypertonické !)  Při alkalóze - acidifikace K - další poznámky • Vyšetření K  Technika odběru Hemolýza  Skladování krve Doba Teplota  Chladnička ! Natrium: 136-145 mmol/l • Proč vyšetřovat Na v krvi?  Stav hydratace  Osmolalita (x onkotický tlak) • Normální Na nemusí být vždy fysiol. stav Normální koncentrace Na • Normální Na - ne vždy fyziologický stav  Ztráta, nadbytek isotonické tekutiny • Odlišení ztráty a nadbytku isoton. tekutiny  Laboratoř: CB, Hb, htk  Klinika: krční žíly, TK • Příčiny ztráty  Ledviny, drény, průjmy • Příčiny nadbytku  RI, mobilizace „třetího“ prostoru Hypernatrémie, rizika • Příčina  Ztráta vody, neadekvátní příjem Na • Kritická hodnota: > 155 mmol/l • Rizika  Je-li hypovolémie, pak prerenální selhání  Je-li hyperhydratace, pak oběhové selhání • Th  Riziko - rychlá změny osmolality  Rychlá terapie - riziko otoku mozku  Při > 155 mmol/l stačí pro zahájení FR Hyponatrémie, rizika • Příčina  Nadbytek vody (RI, hypersekrece ADH)  Cirrhosis hepatis, CHSS, deficit kortikoidů • Rizika  Otoky, edém plic  Encefalopatie Hyponatremická encefalopatie • Změny osmolality v CNS • Encefalopatie = klinický projev hypoNa • HypoNa v CNS  Pokles průtoku krve - pokles tenze O2  Vyšší riziko ženy než muži Estrogeny Hyponatrémie - terapie • Nedostatečná = riziko encefalopatie • Příliš rychlá = riziko myelinolýzy  Pontinní, extrapontinní • Th: Pozvolná !  Cílové Na je mezi současným a 140 mmol/l Rozložit na asi 8 hodin  Riziko - rychlá změny osmolality Chronická hyponatrémie • Chronicky nemocní s hypoproteinémií  Katabolizmus  Posun citlivosti osmoreceptorů Není utlumena sekrece ADH • Terapie? Doplňovat Na ?  Riziko otoků, edému plic  Nutno navodit anabolizmus ! Chloridy: 98 - 107 mmol/l • Proč vyšetřovat Cl v krvi?  Stav hydratace  ABR Acidóza, alkalóza Změny koncentrace Cl • Hyperchloridémie  Zvýšený přívod FR, RI  Provázena acidózou  Th - kličková diuretika • Hypochloridémie  Zvracení, kličková diuretika, insuf. nadledvin  Provázena alkalózou  Th - NaCl, KCl, Arginin-Cl, NH4Cl Fosfor - P: 0,9 – 1,5 mmol/l • Zásoba v kostech přes 20 000 mmol • Význam  Enzymy, energetický metabolizmus, ….  Tvorba kostní hmoty Zvýšení koncentrace P • Příčiny  Snížení vylučování (chronické selhání ledvin)  Hypoparathyreóza  Osteolýza • Příznaky  Extraoseální kalcifikace  Zvýraznění příznaků hypoCa (tetanie) • Léčba  U renální insufficience CaCO3 Snížení koncentrace P • Příčina  Poruchy vstřebávání, anacida • Příznaky  Změny chování  Parestezie až svalové parézy  Hemolýza Magnézium: 0,7-1,1 mmol/l • Distribuce  Kost (60 %), ICT (38 %), ECT (2 %) ECT - vázaný, ionizovaný Hypermagnezémie • Příčiny  RI, nekróza svalů • Příznaky  Svalová slabost, hypotenze, arytmie, a-v blok  > 6 mmol/l - srdečná zástava, apnoe • Th  G s inzulinem, HD Hypomagnezémie • Příčina  Malnutrice, průjmy, ci. hepatis, ak. pankreatitis • Příznaky  Tetanie, křeče, nausea, poruchy rytmu, deprese • Th  MgSO4