HEMODYNAMICKÉ PŘÍČINY NEMOCÍ- MÍSTNÍ A CELKOVÉ PORUCHY OBĚHU Lukáš Velecký 23.11.2017 > Tuto šablonu lze použít jako počáteční soubor pro prezentaci výukových materiálů při práci ve skupině. Oddíly Po kliknutí na snímek pravým tlačítkem myši lze přidat oddíly. Oddíly mohou pomoci uspořádat snímky nebo usnadnit spolupráci mezi více autory. Poznámky Oddíl Poznámky použijte k zadání poznámek k doručení nebo dalších podrobností pro posluchače. Tyto poznámky lze zobrazit během prezentace. Vezměte v úvahu velikost písma (důležité pro usnadnění, viditelnost, pořízení videozáznamu a online provoz). Sladěné barvy Věnujte zvláštní pozornost obrázkům, grafům a textovým polím. Zvažte, zda účastníci budou tisknout černobíle nebo ve stupních šedé. Provedením zkušebního tisku ověřte, zda barvy fungují správně při vytištění černobíle i ve stupních šedé. Obrázky, tabulky a grafy Vsaďte na jednoduchost: pokud je to možné, použijte konzistentní a nerušivé styly a barvy. Označte popisky všechny grafy a tabulky. Poruchy oběhu •Lokální • •Systémové • •Šok Sdělte stručný přehled prezentace. Popište hlavní záměr prezentace a v čem spočívá její důležitost. Uveďte každé z hlavních témat. Aby se posluchači dokázali v prezentaci orientovat, můžete tento snímek s přehledem opakovat během celé prezentace vždy se zdůrazněním konkrétního tématu, které se chystáte probírat jako další. Lokální poruchy oběhu •hyperémie •hemoragie •krvácivost •trombóza •ischemie •infarkt •embolie •edém •dehydratace • Hyperémie (překrvení) •tepenná (arteriální) •- vyšší přítok okysličené krve, dilatace cév, kůže teplejší, pulzace -sval při zvýšené aktivitě, horko, psychické příčiny - •venózní –- pasivní překrvení (venostáza), při městnání, překážce v odtoku, kůže je tmavočervená • •peristatické –- u zánětů, přívodní céva běžné tloušťky, vlásečníci jsou dilatované • Hemoragie • = proces výstupu krve z cév, nahromadění krve ve tkáních mimo cévy – HEMATOM • •dle lokalizace: –vnitřní x zevní •dle původu: –arteriální, venózní, kapilární •mechanické poškození cévní stěny, nahlodání chorobným procesem (per diabrosin) či rozšíření vlásečnic (per diapedesin) •následky: ztráta krve x vykrvácení x poškození orgánu x druhotné komplikace /infikovaný hematom/ •dle vzhledu: –- petechie x apoplexie (masivní) – – – Krvácivost •stav spojený s poruchou srážlivosti krve •srážení krve: • - vnitřní systém o 13 koagulačních faktorech /role jater, vit.K • - zevní systémy /uvolní se při poškození výstelky cév či cévní stěny •hemoragická diatéza - težce stavitelné krvácení do tkání a orgánů při nedostatku koagulačních faktorů, destiček (<30.000/mm3) Poruchy plazmatických faktorů – koagulopatie •hemofilie (X-vazba, f.VIII – typ A, f.IX typ B) • •nedostatek faktorů – onemocnění jater • •vyšší spotřeba PF – tvorba hematomů při šoku, sepsi, traumatech • •DIC Trombóza •základní příčina lokálních poruch oběhu • • ->> intravitální patologické srážení krve intravaskulárně • s agregací trombocytů a přeměnou fibrinogenu na fibrin s tvorbou trombu. • Trombóza •3 základní patogenetické mechanismy: –poškození endotelu • nejvýznamnější (trauma, AS, IK, viry, bakterie, záněty, toxiny) – aktivace FXII –stagnace / turbulentní proudění • zpomalení proudu krve, adheze, v žilách DKK imobilních pacientů –poruchy koagulace • změny ve srážlivosti krve –vrozené: nejč. mutace v genu FV (Leiden) –získané: orální kontraceptiva, diseminované tumory, DIC, hyperlipidémie, kouření • Patofyziologie /Virchowova triáda/ TROMBÓZA Abnormální tok krve Koagulopatie Poškození endotelu Trombus •MAKRO: •nástěnný (srdeční dutiny, arterie) •obturační (žíly) •MIKRO: •červený (stagnační) •- erytrocyty, v žilách DKK •bílý •- trombocyty, fibrin (fluxní) – srdeční chlopně •smíšený •- kombinace obou (vrstevnatý trombus, např. aneurysmata srdce a aorty) •fibrinový trombus •- mikroskopické rozměry, v drobných cévách a kapilárách, fi + tro, CNS, ledviny, plíce při šokových stavech, infekcích • Osud trombu •hypoxie cévní stěny ->> růstové faktory destiček ->> reparativní fibroproduktivní zánět ->> fixace ke stěně cévy -->> fibroblasty ->> retrakce trombu->> rekanalizace ->> ORGANIZACE • •narůstání trombu •utržení ð embolizace •fibrinolýza – rozpuštění trombu • Trombóza koronární arterie • Trombóza mikrocirkulace - DIC •získaná koagulopatie, 40% úmrtnost • •etiopatogeneze: – uvolnění tkáňového tromboplastinu (součást bb. membrán) nebo bakteriálního endotoxinu do oběhu, poškození endotelu – •příčiny: –gynekologické komplikace: • protrahovaný porod • abrupce placenty, embolie plodové vody do děložních vén –infekce • menigokoková, stafylokoková sepse, akutní pankreatitida –šokové stavy –rozsáhlé poškození tkáně (popáleniny, rozsáhlé operace) – •Poškození mozku, srdce, plic, ledvin, nadledvin, jater, slezin -> mikroinfarkty či nekrózy – • DIC •1. fáze: hyperkoagulační –morfologie: • tvorba trombů v mikrocirkulaci • mozek, plíce, srdce, ledviny, játra – ischémie, selhávání •mikroangiopatická hemolytická anémie – •2. fáze: hypokoagulační: –konzumpce koagulačních faktorů/antikoagulační produkty degradace fibrinu –nesrážlivost krve, fatální krvácení (operační rány, sliznice) • Ischemie (nedokrvení) •vyvolána zúžením/uzavřením přívodné tepny • •následky se různí: •- citlivost tkání na nedokrvení •- rychlost vzniku uzávěru •- stav cirkulace – kolaterály (srdce x ledvina) • •role hypertenze či aortální stenóze na srdce Infarkt •= ischemická nekróza tkáně •makroskopicky: bílý, červený, smíšený • •infarkt plic – hemoragický •infarkt mozku – encefalomalacie •infarkt ledviny – bílý/žlutý •infarkt tenkého střeva •infarkt jater (žíla – Zahnův infarkt x uzavření tepny) •hemoragická infarzace – uzávěr žíly Infarkt myokardu Infarkt myokardu Plicní infarkt Mozkový infarkt Infarkt tenkého střeva Embolie •= zavlečení pohyblivého předmětu (embolu) krevním proudem na místo, kde rozměry předmětu přesahují průsvit cévy, bez možnosti jeho dalšího pohybu ->> uzávěr cévy. • •nejčastěji trombembolie: – - z hlubokých žil DKK do plicních tepen – •dle lokalizace: –- žilní embolie –- tepenná embolie –- paradoxní embolie –- vrátnicová (portální embolie) • Embolie •dle charakteru embolu: –- trombotická –- vzduchová –- tuková embolie –- buněčná (nádorová) –- subcelulární –- embolie plodové vody • Plicní embolie Edém • OBECNĚ: nahromadění tekutiny v intersticiu. •typy: –lokalizovaný –generalizovaný – •příčiny: –chronické oběhové selhání /venostatický/ –otevření intercelulárních štěrbin endotelií /u zánětu/ –pokles onkotického tlaku /hypoproteinemický/ –lymfostatický edém /metastáza, elefantiáza – filárie/ – – HLÍSTI+-+zástupci+vlasovec+mízní+způsobuje+velké+otoky+(elefantiáza).jpg Nahromadění tekutiny v tělních dutinách •hydrothorax •hydroperikard •ascites •hydrops • oedém plic (selhávání LK, toxicky, záněty) oedém mozku – herniace (mj.okcipitální konus) Dehydratace •úbytek tekuté složky krve, počet erytrocytů je v normě, sliznice a kůže jsou suché, snižuje se produkce moče a zvyšuje viskozita krve Poruchy červených krvinek •polyglobulie -fyziologicky 4,3-5,3x106/mm3 • •anémie - nedostatačný počet či snížení krevního barviva -ztráta krve (akutní x chronické trauma) -zvýšený rozpad erytrocytů u hemolytických anémií (sférocytóza, talasémie, srpkovitá anémie, léky, toxiny, hadí jed,…) -nedostatek látek potřebných k tvorbě erc (nedostatek železa) -poškození kostní dřeně -perniciózní anémie • Poruchy bílých krvinek •fyziologicky 4-9 x106/mm3 •granulocyty x lymfocyty •leukocytóza – bakteriální záněty •leukopenie •agranulocytóza – úplné či téměř úplné vymizení graulocytů z periferní krve, vznikají záněty nekrotizujícího charakteru • Poruchy krevních destiček •fyziologicky 150-300x106/mm3 •trombocytémie •trombocytopenie – snížená tvorba v kostní dřeni - primární či sekundární onemocnění) x zvýšená spotřeba (autoimunitně) •idiopatická trombocytopenická purpura (hlavně mladší ženy), Ab proti destičkám -> příznakem jsou krvácení •pancytopenie – nedostatek všech krevních buněk Příčiny a projevy oběhového selhání •PŘÍČINY: • •SRDCE –- ICHS, myokarditidy, kardiomyopatie, perikarditidy, chlopenní vady, endokarditidy) • •CÉVY –- hypertenze systémová, plicní – •KREV -polycytaemia vera -anémie • •všechny příčiny se projeví jako • •SRDEČNÍ SELHÁVÁNÍ • •městnání krve – kongestivní srdeční selhání • –- selhání vpřed – nedostatečný srdeční výdej –- selhání vzad – kongesce v žilním systému – •kardiogenní šok • Morfologické projevy oběhového selhání •SRDCE: –- dilatace •při akutním selhání (embolie plicnice) • –- hypertrofie •koncentrická x excentrická •Starlingův princip, vyčerpání adaptačních mechanismů • Srdeční insuficience •LK x PK • •AKUTNÍ x CHRONICKÁ insuficience • Srdeční insuficience •insuficience LK: –- akutní - morfologie: • městnání v malém oběhu • venostáza a edém plic/parenchymové orgány • –- chronická - morfologie: • chronická plicní venostáza – hnědá indurace plic (siderofágy) • Srdeční insuficience •insuficience PK: –- akutní - morfologie: • akutní venostáza ve velkém oběhu (splanchnická oblast) • akutní cor pulmonale při masivní embolii • –- chronická - morfologie: • chronická venostáza jater, sleziny, ledvin • venostáza v podkoží – trofické změny, otoky • postižení mozku a portálního řečiště • •EXTRAKARDIÁLNĚ –- venostáza –- cyanóza –- indurace –- edém • Venostáza v játrech •MAKRO: –játra zvětšená, těžší, tuhá, přední okraj zaoblený –tmavě červenohnědé barvy –kardiální fibróza (indurace) –při kombinaci s hypoxickou steatózou - muškátová játra • Venostáza v játrech (hepar moschatum) venostáza v játrech městnání v játrech 20x Edém plic •vznik při insuficienci LK, mitrální stenóze •městnání v plicních žilách, kapilárách • •MAKRO: –plíce zvětšené, těžké, prosáklé –na řezu zpěněná tekutina i v bronších –při chronické venostáze tužší, rezavě zbarvené (rezavá indurace) • Akutní edém plic edem plic 100x Chronická venostáza plic chron venostáza plíce chron venostáza plíce- detail šok •= unifomní reakce organismu na závažné poškození různého charakteru, při které dochází k nedostatečnému prokrvení (perfuzi) tkání. • •bez adekvátní terapie vede ke smrti buněk nebo až celého organismu. • Šok •Faktory vzniku: –hypovolemický (menší množství krve) • hemoragický • traumatický •popáleninový (ztráta plazmy) •dehydratační –normovolemický • kardiogenní šok –(AIM, VVV, masivní plicní embolie, tamponáda, PNX) •SIRS (těžká infekce) •anafylaktický šok • Průběh šoku •časné stadium (udržení perfuzního tlaku -> mozek, srdce x GIT) • •kompenzované stadium (aktivace nadledvin – AA, NA -> vazokonstrikce -> kůže, ledviny (bledost, anurie) • •dekompenzované stadium (hypoxie -> acidóza -> rozvoj DIC) Šok – orgánové projevy •multiorgánové selhání (ischémie orgánů) –mozek (buněčný edém -> zhoršení zásobení -> zhoršení ischemie -> tzv. respirátorový mozek –srdce (subendokardiální krvácení) –ledvina – ATN –plíce –DAD/ARDS –játra – hypoxická „hepatitida“ –nadledviny, –GIT – • Plicní edém x DAD DAD/ARDS ARDS