Rizikové těhotenství, nemoci v těhotenství Kameníková M Přednosta: Gynekologicko - porodnická klinika Masarykovy univerzity a FN Brno Přednosta: doc. MUDr. Vít Weinberger, Ph.D Základní podmínky •výběr skupiny „ rizikově těhotných“ •sledování v perinatologickém centru ( ambulance pro rizik.těhotenství ) •mezioborová spolupráce ( gynkolog, perinatolog, neonatolog, genetik, specialista ) •přednost matka proti plodu Rizikové faktory •rodin.anamnéza (hypertenze, vícečet.grav., DM, trombosy preeklampsie, růstová retardace, myomatosa) •ekonomický status •věk matky (< 18 let, >35, resp.38 let) •výška (<155 cm…předč.por., dystokie) •hmotnost •abusus •zaměstnání (stres) Předchozí těhotenství •parita •ITP •anamnéza předčasného porodu •velký plod ( > 4000g ) •perinatální úmrtí v předchozí graviditě •VVV •SC v anamn. •operace ( na děloze, GEU ) •anamnéza porodnického krvácení Chronická onemocnění •hypertenze (esenciální) •kardiopathie matky, trombofilní stavy •onemocnění plic •renální onemocnění •onemocnění jater •diabetes mellitus •genetické onemocnění •endokrinopathie (štítná žl., adenohypofýza…) •neurologická onemocnění •VVV dělohy Nynější těhotenství •krvácení •předčasný nástup děložní činnosti •inkompetence čípku •preeklampsie •alloimunizace •anemie •diabetes mellitus •infekční onemocnění (S-TORCH ) Nynější těhotenství II •hypotrofie plodu •velký plod •vícečetné těhotenství •oligo/polyhydramnion •nepravidelné polohy plodu 1) Alloimunizace •erytrocytární •trombocytární •protilátky - vazba na ery (trombo) plodu - •destrukce - anemizace - hypoxie - intrauterinní smrt (těžké poškození vývoje) •léčba- intrauterinní transfúze ery(trombo)cytů •prevence (ery) – imunoglobulin matce 28.týden 2) Předčasný porod •viabilita plodu ( > 23+1 ) •nezralost - extrémní (24-28) - střední (28-33) - lehká (34-37) •incidence - 8%, neměnná přes veškerou terapii ( frekvence stejná, zlepšení přežívání-kvalita péče) •terapie (prevence) kortikoidy, tokolýza (Mg, sympatomimetika – Tracocille), klid.režim, ATB 3) Prodloužené těhotenství •incidence porodu po 294 dnech 4-14% •riziko - hypoxie, velký plod (další důsledky - operační porod, porodní poranění…), náhlé intrauterin.úmrtí •management rozdílný - indukce po 10-14-ti dnech •monitorování - CTG, event. zátěž.testy-ozt biofyzik.profil, UZ-včetně Doppler, 4) Růstová retardace plodu ( IUGR, FGR ) (1) - nespecifický stav plodu = porucha výživy a metabolismu, zaostávání somatického růstu, chronická hypoxie. - patofyziologie: patologie placentárního transportu (matka – placenta - plod) Příčiny: lfetální lplacentární lmateřské (nutriční, hypoxické, vasculární, renální, trombofilní, abusus) 4) Růstová retardace plodu ( IUGR, FGR ) (2) plody s hmotností < 10.percentil jsou plody nedostatečného růstu ( FGR ) 70% konstitučně malé - SGA (small for gestation age) - genetika, rasa, parita,hmotnost ……………………...…..prognóza dobrá 30% plody nitroděložně růstově retardované - IUGR (intrauterin.growth retardation) - multifaktoriální ….………..………...prognóza nejistá, špatná 4) Růstová retardace plodu ( IUGR, FGR ) (3) IUGR: proporcionální (20-30%) ( proporcionálně menší parametry ) genetická příčina (trisomie 13,18 21, 45 XO) dysproporcionální (70%) ( druhá polovina těhotenství, stavy vedoucí k placentární insuficienci ( hypertenze, preeklampsie, DM, trombofilie, poruchy příjmu potravy…. ) Obranné mechanismy: zpomalení až zastavení růstu plodu, omezení jeho pohyblivosti, centralizace oběhu ( mozek, srdce, nadledviny ) zvýšená cirkulace erytrocytů (hemokoncentrace), jaterní glukoneogeneze, anaerobní metabolismus glukózy - zvýšená produkce laktátu, u IUGR plodů nízká koncentrace inzulinu, snížená citlivost tkání k inzulinu 4) Růstová retardace plodu ( IUGR, FGR ) (4) nejhorší výsledky - chron.vaskulární poškození při hypertenzi, DM… + event. nasedající preeklampsie chronická hypertenze - jen malý růst plodu, antihypertenzivní terapie nezlepší růst plodu přímá úměra = počet vykouřených cigaret - stupeň IUGR nepříznivá prognóza - prematurita + IUGR sledování - UZ - biometrie, Doppler, mn.plod.vody - biofyzikální profil - CTG ( + zátež.testy - ozt) 5. Diabetes mellitus (1) -metabolické onemocnění, projev hyperglykemiemi (nedost. sekrece inzulinu nebo zvýšení inzulínové resistence nebo kombinací obou) Těhotenství – těhotenská inzulínová resistence – těhotenské hormony mají antagonistický účinek na inzulin (vrchol kolem 36 týdne). Změny v metabolismu sacharidů, tuků a bílkovin. Strukturální a funkční poruchy cílových orgánů (retinopatie, nefropatie, neuropatie V těhotenství – dvoufázový screening 5) Diabetes mellitus (2) •preexistující (IDDM, NIDDM) •gestační diabetes (dvoufázový screening •I. do 14 týdne glykemie nalačno z žíly (5,1) •II - 24.-28.týden OGTT) •poradna pro RT (častější kontroly, UZ ) •screening VVV (10%) •terapie – dieta, insulin, nově i PAD •porod do termínu (indukce, SC ) •neonatolog u porodu (diabet.embryo/fetopathie) Hodnocení screenig 1.fáze -14.t.g Diagnostický postup lGlykemie nalačno < 5,1 mmol/l glykemii není třeba opakovat lGlykemie nalačno ≥ 5,1 mmol/l glykemii nalačno je nutné opakovat co nejdříve, ale ne ve stejný den lOpakovaná glykemie < 5,1 mmol/l doporučeno doplnění 75g oGTT v I. fázi screeningu Hodnocení výsledků a postup (14. týden) Glykemie nalačno < 5,1 mmol/l v normě žena podstoupí II. fázi screeningu Opakovaná glykemie 5,1–6,9 mmol/l = GDM žena je odeslána na diabetologii Opakovaná glykemie ≥ 7,0 mmol/l = zjevný DM žena je odeslána na diabetologii Glykemie při oGTT v 60. min < 10,0 mmol/l a v 120. min < 8,5 mmol/l v normě žena podstoupí II. fázi screeningu Glykemie při oGTT v 60. min ≥ 10,0 mmol/l a/nebo v 120. min ≥ 8,5 mmol/l = GDM žena je odeslána na diabetologii II.fáze screeningu -24-28. týden Diagnostický postup lGlykemie nalačno < 5,1 mmol/l lGlykemie nalačno ≥ 5,1 mmol/l glykemii nalačno je nutné opakovat co nejdříve, ale ne ve stejný den lOpakovaná glykemie < 5,1 mmol/l- žena podstoupí 75g oGTT -vypije roztok 75 g glukózy rozpuštěný ve 300 ml vody během 3–5 minut, ldalší vzorek krve se odebírá v 60. a 120. minutě po zátěži glukózou l(hodnocení a postup při vyšších glykemiích jako u 14.tg -předchozí snímek) 6) Hypertenze v těhotenství (1) lHemodynamické změny v těhotenství (TF, SV, vaskulární resistence) lZměny TK- ze zač. grav. pokles, ve 3. trimestru postupný vzestup lCévy náchylné k vasodilataci (pevnost), spád hormonů, velké změny ve vnitřním prostředí- vstřebávání tekutin ze 3. prostoru – (po porodu) lSprávnost měření TK 6) Hypertenze v těhotenství (2) klasifikace •Chronická hypertenze předcházející těhotenství- trvalá, před 20.t.g •Gestační hypertenze- nově vzniklá po 20.tg. Bez dalších příznaků •Preeklampsie – nově vzniklá hypertenze po 20.t.g.+ významná proteinurie, event. Otoky •Preeklampsie superponovaná na chronickou hypertenzi – rozvoj významné proteinurie a event. edémů u těhotné s chronickou hypertenzí Preeklampsie •pro těhotenství specifické onemocnění •vznik na začátku gravidity, II. polovina gravidity klinické projevy •multiorgánové poškození organismu •vaskulopatie (placenta, ledviny, játra, mozek, plíce) •hypoperfúze , vasokonstrikce orgánů •etiologie nejasná •výskyt 3,5 - 8,5 % ve střední Evropě Dignostika preeklampsie •hypertenze (↑ 140/90) •proteinurie •edémy •laboratorní změny - hyperurikémie - trombocytopenie - elevace JT - hemokoncetrace Terapie preeklampsie •úprava životosprávy (klid.na lůžku, hospitalizace, dieta) •antihypertenziva (methyldopa, betablokátory) •Mg (antikonvulsivum) •ukončení gravidity - transport do perinatolog.centra - příprava plodu (kortikoidy) - ukončení z hlediska matky/plodu Jediným účinným „léčebným prostředkem“ těžké preeklampsie či eklampsie je porod! Ukončení gravidity z hlediska plodu lDo 26.t. - pokus o konzervativní postup lDo 34.t.g – po 48 hod po ukončení indukce plicní zralosti lPo 34 t.g. - při hypoxii, IUGR- prokázaném dle Doppler, CTG, UZ Ukončení gravidity z hlediska matky lHypertenze 170/120 a více lProteinurie lStoupající KM lOligourie lStoupající hladiny kreatininu, urey lHypotenze lStoupající jaterní testy lPlicní edém Způsob vedení porodu lvaginální porod lSectio caesarea (urgentní stavy, nezralé CS) 7. nemoci ledvin v těhotenství (1) Ledviny - velké změny v těhotenství lAnatomické změny (velikost, dilatace) lHormonální změny (estrogen, progesteron) lMechanická obstrukce (tlak těhotné dělohy) lZvýšený objem krve – glomerulání filtrace o 50% lSnížení zpětné resorbce glukozy Těhotenská fyziologická hydronefróza = na základě hormonů, tlaku dělohy a zvýšení objemu krve se: dilatuje vývodný močový systém – zvětšují se pánvičky, stáza moči, časté močení z důvodu tlaku dělohy. 7. nemoci ledvin v těhotenství (2) Dilatace odvodného močového systému a stáza moči = riziko INFEKCE Vyšší obsah glukozy a aminokyselin = růstový faktor pro bakterie Infekce ledvin - asymptomatická bakteriurie - léčit!!! - cystitis - pyelonefritis Akutní renální onemocnění Chronické renální onemocnění 8.Intrahepatální cholestáza v těhotenství Vliv hormon. působení (estrogen, progesteron) na jaterní buňky u genet. predisponovaných osob lLaboratorní vyš.- Elevace žlučových kyselin v séru matky (Diff.dg – inf.hepatitida, toxické poškození jater, preeklampsie, HELLP) lPříznaky: Pruritus, nevyspání, únava matky, laboratoř !!!Toxické působení na plod – konjugované žlučové kyseliny procházejí placentou (aspirace mekonia, předčasný porod, RSDS, smrt) lMedikace lPorod