Vitamíny a stopové prvky Vitamíny • Hypovitaminóza – snížené množství vitamínů, obvykle bez klinických projevů • Avitaminóza – naprosté chybění vitamínů (klinicky se projeví) Stanovení vitamínů • Přímo (vit E, provitamin A = beta karoten, B12, foláty). • Nepřímo pomocí koncentrací hromadícího se metabolitu vitamínu nebo metabolitu po zátěži substrátem • Saturační testy (podání vit C, pokud je organismus vitaminem saturován, objeví se v moči). Vitamíny rozpustné v tucích • A (retinol) – přijímán ve formě provitaminu A – betakarotenu. Váže se na retinol binding protein. Aktivní forma = 11-cisretinal je nezbytná pro vidění a pro pokožku a sliznice. Antioxidant. • D (cholekalciferol D3 z živočišné potravy, ergokalciferol D2 z rostlinné potravy nebo endogenně pomocí UVZ) – vitamin D vzniká v pokožce působením UVZ ze 7 dehydrocholesterolu, zčásti je přijímán potravou (D2, D3). Ovlivňuje metabolismus Ca a P. Vit. D vzniká až po dvojí hydroxylaci v poloze 25 v játrech (z cholekalciferolu vzniká 25 hydroxycholekalciferol = kalcidiol) a pak v ledvinách hydroxylace v poloze 1 (vzniká kalcitriol = 1,25 dihydroxycholekalciferol). Vitamíny rozpustné v tucích • E (alfa - tokoferol) – izomerů je více. Antioxidant. Chrání LDL před oxidací. Vychytáváním radikálů se sám stává radikálem, obnovuje se pomocí vitaminu C. • K (menadiol) – slouží k posttranslační modifikaci vitamin K dependentních koagulačních faktorů. Dodatek… Kumariny • vychytávají vit. K. • antikoagulancia Vitamíny rozpustné ve vodě – skupina B • B1 thiamin (součást enzymů, nedostatek se projeví jako beri-beri, neurologické deficity) • B2 riboflavin (součást FAD, FMN, přenos elektronů v dýchacím řetězci) • B5 pantotenová (součást CoA) • B6 pyridoxin – součást aminotransferáz • B12 cyanokobalamin, nezbytný pro tvorbu nukleových kyselin, nedostatek = perniciózní anemie Vitamíny rozpustné ve vodě • Kyselina listová – nedostatek = megaloblastová anemie. • Niacin (NAD) – součást NAD, NADP • H (Biotin) - součást Krebsova cyklu • C (askorbová) – antioxidant. Nedostatek = skorbut Skorbut Stopové prvky • v organismu jsou ve stopovém množství • Některé prvky (Pb, Hg, Cd) jsou příčinou chronických otrav. Metabolismus Fe • vstřebávání ve formě Fe2+ v horní části tenkého střeva za přítomnosti kyselé žaludeční šťávy • Resorpci pomáhá apoferitin, BL střevní sliznice, která váže železo v trojmocné formě (Fe3+) jako feritin. • V plasmě je železo jako trojmocné Fe3+ vázáno na β1 transportní globulin – transferin. • Dovnitř buněk se železo dostává pomocí transferinových receptorů (TfR). Ve tkáních je uloženo opět ve formě feritinu (zásobní forma) nebo hemosiderinu (nevyužitelná forma). Metabolismus Fe Metabolismus Fe • V těle asi 4 g Fe, z toho 3 g připadají na hemoglobin. • vazba kyslíku a jeho transport v hemoglobinu, pro některé oxidoredukční děje (je součástí cytochromů). Fentonova reakce • vznik hydroxylového radikálu → lipoperodixace • uvedené reakci brání transferin, který váže volné železo. H2O2 + Fe2+ → OH- + ∙OH + Fe3+ Nedostatek Fe • nedostatečný příjem v potravě (raritně), • porucha resorpce kvůli achlorhydrii (snížená produkce kyselé žaludeční šťávy). • zvýšená ztráta železa při chronickém krvácení (enterorhagie - v důsledku ca kolorekta, metrorhagie). Mikrocytární hypochromní anemie • zvýšená volná vazebná kapacita plazmy pro železo (tedy volný transferin = známka chronického stavu a snížená koncentrace plazmatického feritinu = známka akutního stavu). • Nejcitlivější ukazatel nedostatku železa v buňkách jsou solubilní transferinové receptory (sTfR) – buňka při nedostatku Fe vytváří až dvojnásobné množství transferinových receptorů a velké množství jich uvolňuje do krve. Toxicita Fe Hemochromatóza • dědičné onemocnění způsobené poruchou regulace absorpce železa v tenkém střevě. • Fe se ukládá v orgánech. Hemosideróza • vzniká iatrogenně při déletrvajícím nadměrném parenterálním přívodu Fe. Další stopové prvky • Cu – v krvi vázán na albumin, transkuperin. V játrech zabudován do ceruloplasminu, pomocí kterého se distribuuje do tkání. Kofaktor enzymů, antioxidant. Vylučuje se žlučí. Denní dávka 15-30 mg pro dospělého. Nedostatek vede k mentální retardaci, postižení skeletu, CNS. Nadbytek = Wilsonova choroba. Tremor, ataxie, zvýšené vylučování Cu do moči. • Zn – nejvíce je v masité stravě. Vylučuje se pankreatickou šťávou a žlučí. Denně potřeba 12-19 mg u dospělého. Zn je součástí metaloenzymů (karbonanhydridáza, LD, ALP, AMS, SOD, uplatňuje se při stabilizaci DNA a RNA. Nutný pro tvorbu spermií. Nedostatek Zn u katabolismu, malnutrici, popáleninách, nefrotického sy (váže se na albumin). Toxicky se projeví jako průjem, zvracení. Další stopové prvky • Se – v těle se neukládá. Obsažen v glutathionperoxidáze a chrání organismus před oxidačním poškozením. Nedostatek selenu vede ke kardiomyopatii a postižení svalů. Toxicita – zápach dechu po česneku. • Cr – mutagen, karcinogen (je-li šestimocný), jako trojmocný ale reguluje účinek inzulinu, zlepšuje toleranci glukosy u diabetiků. Další prvky • F – nedostatek vede ke kazivosti zubů • I – nutný pro syntézu hormonů štítné žlázy • Co – součást vit B12.