Biologická psychiatrie Léčba v psychiatrii: n1) Biologická léčba n2) Psychoterapie n3) Režimová terapie Biologická léčba v psychiatrii nK biologické léčbě v psychiatrii řadíme: npsychofarmakoterapii nneurostimulační metody n - elektrokonvulzivní terapii (ECT) n - repetitivní transkraniální magnetickou stimulaci (rTMS) n - stimulaci nervu vagu (VNS) n - hlubokou mozkovou stimulaci (DBS) n léčbu světlem n spánkovou deprivaci Biologická léčba v psychiatrii nK biologické léčbě v psychiatrii řadíme: npsychofarmakoterapii nneurostimulační metody n - elektrokonvulzivní terapii (ECT) n - repetitivní transkraniální magnetickou stimulaci (rTMS) n - stimulaci nervu vagu (VNS) n - hlubokou mozkovou stimulaci (DBS) n léčbu světlem n spánkovou deprivaci Psychofarmaka nDefinice: nPsychofarmaka – léky ovlivňující psychické funkce nDělení psychofarmak (dle řady aspektů): §dle chemické struktury §mechanismu působení §klinických charakteristik §ovlivnění jednotlivých psychických funkcí nZákladních skupiny: üAntidepresiva üAntipsychotika üThymoprofylaktika üAnxiolytika üHypnotika üPsychostimulancia üNeuroprotektiva a kognitiva n Specifika psychofarmakoterapie nkromě benzodiazepinů a psychostimulancií nejsou léky, které by měly okamžitý léčebný efekt na duševní poruchy nzda účinkují antidepresiva či antipsychotika hodnotíme nejdříve po 4 týdnech pravidelného podávání účinných dávek npři nepřítomnosti odpovědi po 4 týdnech podávání volíme jinou látku a čekáme opět 4 týdny. nMnohé nežádoucí účinky se však naopak často objevují brzy, resp. dříve než účinky žádoucí nfarmakoterapie je základní biologická léčba v psychiatrii, někteří pacienti reagují na 3., 4. či 5. kůru – jde o farmakorezistentní pacienty, které je obtížné léčit a kteří někdy na zmírnění potíží čekají i několik měsíců. Takoví pacienti jsou indikovaní i pro jiné biologické přístupy n n Psychofarmaka nZákladních skupiny: üAntidepresiva üAntipsychotika üThymoprofylaktika üAnxiolytika üHypnotika üPsychostimulancia üNeuroprotektiva a kognitiva n Antidepresiva Upraveno dle Ustohal a Češková Definice antidepresiv n= látky ovlivňující pozitivně afektivitu ( = pohotovost k emočním reakcím) Indikace AD ndepresivní poruchy (primární a sekundární) nneurotické poruchy (úzkostné poruchy, OCD, psychosomatické poruchy) nPPP nbolestivé poruchy nporuchy spánku Mechanismy antidepresiv n= látky ovlivňující pozitivně afektivitu ( = pohotovost k emočním reakcím) ncílem zvýšit synaptickou dostupnost serotoninu, noradrenalinu a dopaminu, čehož dosahují pomocí n a) inhibice zpětného vychytávání neurotrasmiterů n b) zvýšením uvolňování neurotrasmiterů n c) inhibicí biodegradace neurotrasmiterů n (výjimku tvoří nová multimodální antidepresiva agomelatin, který je i agonistou MT1 a MT2 receptorů, a vortioxetin se složitější modulací více neurotramisterových systémů) Dělení antidepresiv I n1. Dle mechanismu účinku : n - I. - IV. (V.) generace n - dle účinku na zpětné vychytávání neurotransmiterů a jejich receptory (Švestka 1996, 2000) n2. Na monální či monistická (účinkující na jeden neurotransmiterový systém), duální či dualistická (účinkující na dva tyto systémy) a multimodální (účinkují >2 systémy) Dělení antidepresiv II nTricyklická a tetracyklická antidepresiva (TCA, TeCA) (amitriptylin, dibenzepin, dosulepin, klomipramin, maprotilin) I. generace nHeterocyklická antidepresiva (viloxazin, maprotilin) II. generace nInhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) (citalopram, escitalopram, sertralin, paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin) III. generace nInhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu (NARI) (reboxetin) III. generace nBlokátory 5HT2 a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SARI) (trazodon) III. generace Dělení antidepresiv III nInhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu a dopaminu (NDRI) (bupropion) IV. generace nInhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI) (venlafaxin, milnacipran) IV. generace nNoradrenergní a specifické serotonergní antidepresivum (NaSSA) (mirtazapin) nInhibitory monoaminooxidázy (IMAO) (tranylcypromin) a reverzibilní inhibitory monoaminooxidázy (RIMA) (moklobemid) nStimulans zpětného vychytávání serotoninu (SRE) (tianeptin) Dělení antidepresiv IV nMelatonin agonist and specific serotonin antagonist (MASSA) – nová skupina antidepresiv s jediným používaným zástupcem agomelatinem působí jako agonista na melatoninových MT1 a MT2 a antagonista na serotoninových 5-HT2C receptorech, nepůsobí vychytávání monoaminů a nemá afinitu vůči alfa a beta adrenergním, histaminergním, cholinergním, dopaminergním a benzodiazepinovým receptorům. Zvyšuje uvolňování adrenalinu a noradrenalinu specificky ve frontální kůře, předpokládáno rovněž jeho pozitivní ovlivnění narušených cirkadiánních rytmů nvortioxetin – inhibice i 5-HT3 s inhibičním účinkem na GABA-ergní interneurony s následným uvolněním NA a acetylcholinu Mechanismus působení I nAD zvyšují dostupnost hlavních neurotransmiterů na synapsích nNa základě této znalosti první teorie etiologie deprese předpokládala, že toto onemocnění je způsobeno deficiencí neurotransmiterů konkrétně noradrenalinu (NA) a serotoninu (5-HT) nAD snižují zpětné vychytávání NA, 5-HT nBlokují také některé receptory nOvlivňují sekundární a terciární posly nPo dlouhodobém léčení je pozorována down-regulace receptorů Etapy léčby a jejich cíle nLéčbu můžeme dělit na akutní (6 až 12 týdnů), pokračovací (3 až 9 měsíců) a udržovací (profylaktickou) (> 9 měsíců) nCílem akutní léčby je dosažení remise, cílem pokračovací je zabránění relapsu a cílem udržovací je prevence rekurence n Účinnost nÚčinnost akutní léčby: n circa 65% responderů nprůměrný rozdíl AD vs placeba je asi 30% nUdržovací léčba: nrelapsy s AD 20%, nrelapsy s placebem 50% Nežádoucí účinky I nTCA (I. generace) : nsedace, nežádoucí úč. na autonomní nervový systém díky blokádě alfa adrenergních receptorů, např. ortostatická hypotenze nkardiální účinky: tachykardie, prolongace QT intervalu, deprese ST úseku nperiferní anticholinergní účinky: sucho v ústech, nose, rozmazané vidění, zácpa, retence moči ncentrální anticholinergní účinky: narušení paměti nII. generace nžádné anticholinergní účinky nSSRI (III. generace) : nGIT obtíže (nausea, průjem, nechutenství, dyspepsie), CNS obtíže (bolest hlavy, insomnie, nervozita), sexuální dysfunkce Nežádoucí účinky II n Venlafaxin Milnacipran Mirtazapin nAnticholinergní NÚ - - - nNausea/GIT ++ ++ - nSedace - - ++ nInsomnie/agitovanost ++ ++ - nSexuální dysfunkce ++ ++ - nOrtostatická hypotenze - - + nNárůst hmotnosti - - ++ n- žádné/velmi nízké, + nízké/střední, ++ střední/vysoké n Chybění afinity pro muskarinové, histaminové a alpha 1-adrenergní receptory snižuje počet NÚ a umožňuje jim být lépe tolerována než TCA a podobně jako SSRI Antipsychotika Upraveno dle Češková Definice nAntipsychotika (AP) jsou psychofarmaka s příznivým účinkem na psychické integrace (myšlení) n nAntipsychotika jsou základem léčby schizofrenie a jiných psychotických poruch n Indikace AP nPrimární psychotická onemocnění (schizofrenie, poruchy s bludy, organické a toxické psychotické poruchy, ...) nsymptomatická léčba delirií, poruch chování u demencí ntěžké afektivní poruchy a afektivní poruchy s psychotickými symptomy nNěkterá AP se používají i jako tymoprofylaktika (léčba bipolární afektivní poruchy) Mechanismus působení I nVšechna AP blokují dopaminové receptory, antipsychotický potenciál je nejvíce spjat s afinitou k D2 receptoru nRoli mohou hrát i ostatní neurotransmiterové systémy (glutamát, GABA, noradrenalin, serotonin, neuropeptidy) nAP II. generace různě ovlivňují další systémy (serotonin) – toto specifičtější působení je obecně bezpečnější a lépe tolerované nAP se liší ve schopnosti blokovat různé receptory, což je spjato především s jejich nežádoucími účinky (efekty anticholinergní, antihistaminové, adrenolytické) Mechanismus působení II nVšechna známá AP blokují DA receptory: nblokáda DA receptorů v nigrostriatálních DA drahách vyvolává sekundární parkinsonismus nblokáda DA receptorů v mesolimbických DA drahách způsobuje antipsychotické účinky (zvláště na positivní symptomy) nblokáda DA receptorů v mesokortikálních DA drahách vyvolává oploštění emocí a kognitivní NÚ nblokáda DA receptorů v tuberoinfundibulární oblasti vyvolává hyperprolaktinemii Klasifikace dle klinické efektivity nAntipsychotika I. generace (typická, konvenční): nincizivní (vysokopotenční): haloperidol, flufenazin, flupenthixol, melperon, perfenazin, trifluoperazin nbazální (nízkopotenční): chlorpromazin, levomepromazin, zuclopenthixol, chlorprothixen, thioridazin nAntipsychotika II. generace (atypická): namisulprid, aripiprazol, kariprazin, klozapin, olanzapin, nquetiapin, risperidon, sertindol, sulpirid, ziprasidon, zotepin Antipsychotika I. generace nOmezení antipsychotik I. generace: nhorší omezení některých symptomů (negativních symptomů, kognitivní dysfunkce) n pozitivní symptomatika rezistentní k terapii u 15–48% pacientů nmotorické NÚ (irreversibilní tardivní dyskineze u 5–10% of pacientů dlouhodobě léčených) nafektivní NÚ (dysforie, anhedonie) nšpatná adherence (jen 30% pacientů užívá pravidelně v průběhu dlouhodobé léčby) Klasifikace antipsychotik II. generace nspecifičtí antagonisté D2 a D3 receptorů -sulpirid, amisulprid, (tiaprid) n nantagonisté serotoninových a dopaminových receptorů (SDA) - risperidon, paliperidon, ziprasidon, sertindol n nmultireceptoroví antagonisté (MARTA) - klozapin, olanzapin, quetiapin, zotepin n nparciální agonisté D2/D3 receptorů a antagonisté serotoninových receptorů – aripiprazol, kariprazin Antipsychotika II. generace - výhody nVýhody antipsychotik II. generace nLepší účinnost: nu na léčbu rezistentních pacientů +(+) nnegativních příznaků ++ nkognitivní dysfunkce ++ n nMéně klinicky relevantních motorických NÚ (EPS) +++ nMéně nežádoucích afektivních účinků +(+) nLepší adherence ++ nVětší subjektivní spokojenost a kvalita života ++ Nežádoucí účinky I nAkutní extrapyramidové NÚ (EPS): nparkinsonský syndrom nakutní dystonie nakatizie nTardivní dyskinéze (u AP II. generace v 0.6% nvs u haloperidolu 5.3%) nNeuroleptický maligní syndrom (NMS) Nežádoucí účinky II nAutonomní NÚ: nanticholinergní (rozmazané vidění, sucho v ústech, zácpa, retence moče) nhypersalivace nKardiovaskulární NÚ: nortostatická hypotenze narytmie nDermatologické a oční NÚ nEndokrinní NÚ nHepatální NÚ nHematologické NÚ Nežádoucí účinky III nMetabolické NÚ: nhyperprolaktinemie nzvýšení hmotnosti nnarušení glukózového metabolismu, diabetes ndyslipidemie nProdloužení QTc intervalu Doba podávání antipsychotik n Obecně se doporučuje podávat antipsychotika po FES dva roky, minimálně však jeden rok Po druhé epizodě pět let nebo i déle Při opakovaných epizodách nebo hrozí-li během relapsu velké nebezpečí pro pacienta nebo jeho okolí, pak i celoživotně Před případným vysazením antipsychotik je vždy třeba zvážit a s pacientem probrat všechna rizika Češková 2007, Seifertová et al. 2008, Češková et al. 2010 U pacientů s první epizodou schizofrenie je vysoké riziko relapsu Robinson et al. 1999 N=104 N=104 N=63 Prvních pět trvání schizofrenie je charakterizováno vysokou pravděpodobností relapsu. Thymoprofylaktika Upraveno dle Češková Thymoprofylaktika (stabilizátory nálady) I nThymoprofylaktika (stabilizátory nálady) - nlátky, snižující frekvenci a intenzitu nmanických, depresivních, smíšených epizod nafektivních epizod: §lithium nantiepileptika ( karbamazepin, valproát, lamotrigin) nněkterá atypická antipsychotika (quetiapin, olanzapin, aripiprazol) nLithium (Li): nkromě thymoprofylaxe účinné antimanikum nmá antidepresivní účinek a antisuicidální efekt Thymoprofylaktika (stabilizátory nálady) II nAntiepileptika §převzata od neurologů na základě pozorování (pozitivní vliv na výkyvy nálady u epileptiků) §jak u Li známy terapeuticky účinné hladiny v krvi, možné je pravidelně měřit nVedlejší účinky nLi - nejčastěji žízeň, časté močení , příbytek na váze, struma, třes, gastrointestinální potíže nantiepileptika ovlivnění jaterních funkcí, kožní komplikace nteratogenita (kongenitální malformace u dětí matek, které tyto látky v graviditě užívaly) Anxiolytika Upraveno dle Češková Anxiolytika I nAnxiolytika - látky, které potlačující núzkost: nhlavními zástupci jsou benzodiazepinová anxiolytika (benzodiazepiny, BZ) nposilují inhibiční účinek kyseliny gama aminomáselné (GABA), co ž je hlavní inhibiční neurotransmiter v mozku. npůsobí rychle, vysoce účinná anxiolytika, sedativa, mají vyjádřený relaxační a antikonvulzivní účinkek. Anxiolytika nIndikace nanxiolýza – úzkostné stavy, agitované psychózy nhypnotický efekt – insomnie nmyorelaxační efekt – spastické poruchy nantikonvulzivní – epilepsie, odvykací stavy namnézie - premedikace a sedace u malých chirurgických zákroků nTolerance: §na hypnotický efekt rychle §na anxiolytický efekt pomaleji Anxiolytika nBZ jsou účinné v léčbě akutní i chronické úzkosti a panických stavů nBZ účinkují rychle, účinek patrný již po jedné dávce, proto jsou vhodné zejména u pacientů s akutní úzkostí nBZ účinné hlavně na tělesní příznaky, méně na psychické příznaky (obavy, úzkosti), kde účinnější AD nkrátkodobá léčba nevede k plné remisi npro dlouhodobou léčbu nejsou BZ ideální - prosazována antidepresiva n Anxiolytika - dělení nDělení dle délky vylučovacího poločasu ndlouhý (>18 hod): nmožná kumulace, méně často závislost, abstinenční syndrom mírný ndiazepam (f.o. Diazepam), klonazepam (f.o.Rivotril) nstředni (12-18 hod.): noxazepam (f.o. Oxazepam), bromazepam (f.o.Lexaurin), alprazolam (f.o.Neurol) nkrátký (<12 hod.): ntriazolam (f.o. Halcion), midazolam (f.o.Dormicum) nDělení dle intenzity hypnosedativního působení: ünejnižší oxazepamu ü nejvyšší u BZ hypnotik, např. nitrazepamu (f.o. Nitrazepam), diazepamu a bromazepamu Anxiolytika NÚ nNežádoucí účinky BZ anxiolytik nsedace a ospalost v průběhu dne (postupně se snižuje núnava, ataxie, závratě, hypotenze, pády nkongenitální malformace rtů a patra plodu (?) nabstinenční syndrom nPsychické účinky anxiolytik nzávislost nanterográdní amnézie a narušení kognice (časté lehké postižení soustředění a výpadky paměti) nparadoxní odtlumení agresivity nrozvoj úzkosti a nespavosti po vysazení, často ve vyšší intenzitě než bazálně (rebound fenomén) Anxiolytika-odvykací syndrom při dlouhodobém užívání nPříznaky z odnětí BZ: npříznaky běžné u úzkostných stavů npříznaky relativně specifické n - narušení percepce n - depersonalizace, derealizace, halucinace n - změna citlivosti (brnění, trnutí, pocit že něco n leze po kůži, sensorická hypersenzitivita na n zvuk, světlo, pachy a chutě, tinnitus) npsychotické symptomy - zmatenost, delirium nkonvulze Hypnotika Upraveno dle Češková Hypnotika nHypnotika - psychotropní látky navozující spánek, nv nižších dávkách sedaci, případně anxiolýzu nprodlužují spánek nurychlují usnutí nsnižují počet nočních probouzení nDělení - analogicky jako antidepresiva dle generací nvyšší generace specifičtější, lépe snášena, bezpečnější nI. generace - barbituráty a II. generace - benzodiazepinová hypnotika nIII. generace- tzv. Z hypnotika - zopiklon nebarbiturátová hypnotika (dnes obsoletní) n(f.o.Imovane), zolpidem (f.o. Hypnogen, Stilnox) a zaleplon (f.o.Sonata) Psychostimulancia Upraveno dle Češková Psychostimulancia I nPsychostimulancia - psychotropní látky, zvyšující či nupravující vigilitu vědomí nmechanismus působení - zvýšení koncentrace katecholaminů v CNS namfetaminy ( f.o.Psychoton), efedrin, metylfenidát (f.o. Ritalin), modafinil (f. o. Provinil) - jiný mechanismus účinku nIndikace: nnarkolepsie nporucha pozornosti s hyperaktivitou nPři preskripci zvláštní opatření (předpis na zvláštní nrecept, preskribce evidována, zvýšeně kontrolována) Psychostimulancia II nNežádoucí účinky ninsomnie, nechutenství , tachykardie, hypertenze, sucho v ústech, mydriáza nPsychické účinky stimulancií: nzvýšená iritabilita núzkost nmožnost provokace psychózy n Neuroprotektiva a kognitiva Upraveno dle Češková Neuroprotektiva a kognitiva I nNeuroprotektiva – látky chránící neurony před npoškozením, zvyšují metabolismus a krevní průtok, npozitivně ovlivňují kognitivní funkce nDělení: §nootropika - zvyšují aktivitu neuronů, prokrvení, upravují kvantitativní a kvalitativní poruchy vědomí, zlepšují a poruchy paměti a učení: piracetam (f.o. Piracetam, Nootropil), pyritinol (f.o. Encephabol, Enerbol), Ginko biloba nvazodilatancia - zlepšují prokrvení, snižují srážlivost: pentoxifylin (f.o. Agapurin), naftidrofuryl (f.o.Enelbin) nantioxydancia - vychytávači volných radikálů (E, C vitamin, melatonin) n Neuroprotektiva a kognitiva II nkognitiva - léky, zvyšující různými mechanismy dostupnost acetylcholinu v CNS: n - nejdůležitější mechanismus inhibice n cholinesteráz (enzymy odbourávajících n acetylcholin) n Inhibitory acetylcholinesterázy: donepezil (Aricept), n galantamin (Reminyl), rivastigmin (Exelon), antiglutamátergní látka memantin (f.o. Ebixa) n Indikace: n lehké a středně pokročilé Alzheimerovy demence, ověřovány u ostatních demencí n zpomalují průběh, u části přechodné zlepšení kognitivních funkcí, chování, aktivit všedního života a emotivity nVedlejší účinky – z oblasti gastrointestinálního traktu Neurostimulační metody (ECT, rTMS a další) Upraveno dle Ustohal Neurostimulační metody - elektrokonvulzivní terapie (ECT) ECT - definice nECT je nefarmakologická léčebná metoda některých psychických poruch, jejímž principem je vyvolání epileptického paroxysmu pomocí speciálně upraveného elektrického proudu procházejícího mozkem pacienta, který je v celkové anestezii. n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT - indikace nDepresivní porucha (především farmakorezistentní a s psychotickými příznaky) (účinnost 60-90%) nManické epizody nSchizofrenie (především s výraznými afektivními nebo katatonními příznaky) (účinnost okolo 30%) n n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 n ECT – historie I nV roce 1934 vyvolal Ladislav von Meduna epileptický paroxysmus aplikací kafru. Uveřejnil také teorii o neslučitelnosti současného výskytu epilepsie a schizofrenie. Tato teorie je chybná, nicméně léčba schizofrenie vyvoláváním epileptických paroxysmů se ukázala jako úspěšná. nV roce 1938 Ugo Cerletti a Lucio Bini poprvé užili ECT. Jejich pacientem byl muž trpící schizofrenií. Absolvoval celkem 11 aplikací s dobrým výsledkem. n n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – mechanismus účinku nPřesný mechanismus účinku zůstává přes mnohé dílčí poznatky ne zcela objasněn. nJe však známo, že ECT ovlivňuje hladiny neurotransmiterů (GABA, serotoninu, dopaminu, noradrenalinu, endogenních opiátů), hormonů, mění průtok krve mozkem, permeabilitu buněčných membrán, ovlivňuje genovou expresi a syntézu buněčných proteinů, např. zvyšuje syntézu BDNF. n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – aplikace I nKaždý pacient musí podepsat informovaný souhlas s ECT (s výjimkou vitální indikace). nKaždý pacient musí být podroben laboratorním testům a internímu vyšetření. nPříprava pacienta: alespoň 8 hodin před zákrokem zajistit lačnění a žíznění, platí také zákaz kouření. nPremedikace: atropin 1mg s.c. k redukci sekrece z dýchacích cest asi 30 až 45 minut před zákrokem (event. i.v. bezprostředně před ním). n n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – aplikace II nTým provádějící ECT se skládá z psychiatra, dvou psychiatrických sester, anesteziologa a anesteziologické sestry. nPacientovi ležícímu na lehátku je zajištěn periferní žilní vstup, poté mu jsou přiloženy elektrody k aplikaci elektrického stimulu a ke snímání paroxysmálního EEG a EKG. nExistují dva způsoby přiložení elektrod: unilaterální (jedna elektroda přiložena ke spánku nedominantní hemisféry a druhá na stejnou stranu v oblasti vertexu) nebo bilaterální (elektrody přiloženy bitemporálně nebo bifrontálně). Je nutné sledovat odpor, který se snižuje pomocí EKG gelu. n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – aplikace III nPoté je aplikována anestezie (propofol) a myorelaxace (sukcinylcholin jodid – v dávce 0,5-2mg/kg). Pacient je oxygenován a oxygenace je sledována pulsním oxymetrem. nPo nástupu myorelaxace (po odeznění fascikulací svalstva) je oxygenace přerušena, pacientovi je vložen do úst roubík a aplikuje se modifikovaný elektrický stimulus, který se skládá z krátkých pravoúhlých pulsů. Šířka těchto pulsů je zpravidla jedna milisekunda, frekvence je 70 Hz. Celý stimulus trvá 0,5 až 8 sekund. Na přístroji se nastavuje velikost náboje v procentech, přičemž 100% je 504 mC. Ostatní parametry nastavuje přístroj (v současnosti 2. nebo 3. generace) automaticky. nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – aplikace IV nPo aplikaci stimulu se sleduje průběh epileptického paroxysmu na EEG a také jeho průvodní jevy (rezidua křečí) na pacientovi. Paroxysmus by měl trvat alespoň 20 až 30 sekund a ne déle než 2 až 3 minuty nPo odeznění konvulzí je pacient znovu oxygenován, poté je vzbuzen, uložen do stabilizované polohy a minimálně ještě jednu hodinu nepřetržitě sledován sestrou n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – průběh léčby nAkutní léčba: užívá se většinou 6 až 12 aplikací (maximálně 20) s frekvencí jedenkrát denně až jedenkrát za dva týdny (většinou však třikrát týdně). nPokračovací a udržovací léčba: používá se spíše výjimečně, většinou s frekvencí jedenkrát měsíčně. n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT - kontraindikace nV současnosti se uvádí, že absolutní kontraindikace neexistují, vždy je třeba individuálně posoudit riziko vs. benefit. nDříve se mezi absolutní KI uvádělo: n - zvýšený intrakraniální tlak n - akutní CMP nebo stav do tří měsíců po CMP n - intrakraniální nebo aortální aneurysma n - intolerance anestezie n n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 ECT – nežádoucí účinky nPřechodné poruchy paměti nBolesti hlavy nBolesti svalů nNausea nVzácné nežádoucí účinky jako apnea, arytmie, aspirační bronchopneumonie n nHrdlička in Raboch et al. 2001; Ryšánek 2006, Kennedy et al. 2009 Neurostimulační metody - repetitivní transkraniální magnetická stimulace (rTMS) rTMS - definice nrTMS je nefarmakologická léčebná metoda některých psychických poruch, jejímž principem je ovlivnění činnosti mozku indukcí sekundárního elektrického proudu prostřednictvím magnetického pole. n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 rTMS – základní principy nProbíhá-li cívkou el. proud, dochází v jejím okolí k indukci magnetického pole. nToto magnetické pole indukuje sek. el. proud v jakémkoli vodivém prostředí, které se nachází v jeho blízkosti (vč. mozku pacienta) /Faradayův zákon elektromagnetické indukce/. nSměr tohoto sek. el. proudu je opačný ke směru proudu primárního /Lenzův zákon/. n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 rTMS – mechanismus účinku nPřesný mechanismus účinku rTMS je i přes mnohé dílčí poznatky ne zcela jasný. nJe však známo, že rTMS ovlivňuje excitabilitu a metabolismus neuronů a působí hemodynamické změny. n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 rTMS – indikace v psychiatrii nDepresivní porucha nSchizofrenie n - rezistentní sluchové halucinace n - negativní příznaky nMánie nPosttraumatická stresová porucha nGeneralizovaná úzkostná porucha nOCD nMentální bulimie nCraving nADHD u dospělých n rTMS – průběh léčby nAkutní léčba: aplikace zpravidla jedenkrát denně po dobu několika týdnů (dva až šest). Bezpečná je i aplikace dvakrát denně. nPokračovací a udržovací léčba: zatím chybí data. n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 rTMS - kontraindikace nPouze několik kontraindikací. nOsobní a významná RA epilepsie, patologický EEG záznam (KI vysokofrekvenční rTMS) nIntrakraniálně umístěné kovové objekty (vyjma úst) nPacemakery a lékové pumpy n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 rTMS – nežádoucí účinky nrTMS je velmi dobře tolerovaná terapeutická metoda. nNejzávažnějším NÚ je vyvolání epileptického paroxysmu i u jedince bez predispozic (do roku 2008 ve 12 případech na světě). nBolesti hlavy (mírné a přechodné). nBolest v místě stimulace (opět mírná a přechodná). nZvýšení sluchového prahu (přechodně). nPřesmyk z deprese do mánie. nVyvolání psychotické symptomatiky. n nPřikryl 2006, Daskalakis et al. 2008, Kennedy et al. 2009 n Neurostimulační metody - ostatní Další metody - VNS nK dalším metodám náleží stimulace levého nervu vagu (VNS), při které je implantována k levému NV elektroda spojená vodičem s pulsním generátorem, který je implantován infraklavikulárně. nGenerátor intermitentně vysílá k NV elektrické signály. Frekvenci a intensitu těchto signálů lze telemetricky měnit. n nKennedy et al. 2009 vns ncpdev1 Indikace nRefrakterní epilepsie nDeprese nNa rozdíl od ECT má pozitivní vliv na kognici Další metody - DBS nExperimentální neurostimulační metodou je hluboká mozková stimulace (DBS), která zahrnuje neurochirurgickou implantaci elektrod spojených vodičem s generátorem elektrických pulsů (podobně jako u VNS). n nKennedy et al. 2009 Parkinsons_Disease_Deep_Brain_Stimulation_Deep_Brain_Stimulation dbs Indikace nHl. užívané v neurologii – Parkinsonova nemoc, dystonie nV psychiatrii – možné využít k léčbě rezistentní OCD Léčba světlem a spánková deprivace Upraveno dle Češková Léčba světlem, spánková deprivace §vychází z předpokladu narušených biorytmů nhlavní indikací sezonní depresivní porucha (rekurentní deprese, v našich zeměpisných podmínkách začíná na podzim a končí na jaře) npřevládá pokles aktivity, prodloužený spánek, časté přejídání , podrážděnost, konfliktovost nindikována také v léčbě depresivní epizody nesezónního charakteru, často přídatná léčba k antidepresivům, urychlí event. posílí antidepresivní účinek n Fototerapie nSvětlo o min. 2500 luxů nAplikace ráno po dobu 1 hodiny nUpravuje cirkadiánní rytmy nIndikace: sezónní deprese, jet-lag syndrom nZlepšení již v průběhu 3-4 dní n Spánková deprivace nvyužívá poznatku, že u některých depresivních pacientů po probdělé noci dojde k přechodnému zlepšení nálady núplná spánková deprivace – pacient nespí 40h, nčástečná spánková deprivace – pacient je probuzen po půlnoci, npoužívá se na unipolární deprese – účinná u 60 % pacientů, nkontraindikace: bipolární afektivní porucha. n Děkuji za pozornost