Dětská a adolescentní psychiatrie seminář pro posluchače LF MU Ivana Drtílková Klasifikace psychických poruch u dětí uPoruchy psychického vývoje uSpecifické vývojové poruchy uŘeči a jazyka (receptivní, expresivní , artikulace ..) uŠkolních dovedností ( čtení, psaní, počítání, motoriky…) uPervazivní vývojové poruchy u (dětský autismus, u Aspergerův sy aj.) u u Poruchy chování a emocí v dětství/dospívání Ø Hyperkinetické poruchy (ADHD) Ø Poruchy chování Ø Smíšené poruchy chování a emocí Ø Emoční poruchy se začátkem specif. v dětství (úzkosti, fobie…) Ø Por. sociálních funkcí (mutismus..) Ø Tikové poruchy Ø Jiné poruchy (enuréza, enkopréza,pika, koktavost…) Různý průběh do dospělosti Psychické poruchy u dětí / adolescentů Schizofrenie Bipolární porucha Obsedantně kompulsivní porucha U dětí se vyjímečně vyskytují poruchy známé především u dospělých, často s atypickými symptomy. Poruchy příjmu potravy (samostatný seminář !) Suicidální chování, sebepoškozování… Deprese, úzkostné poruchy Poruchy přizpůsobení Užívání psychoaktivních látek První prodromy nebo ataky psychóz Specifická problematika adolescentů Poruchy chování u dětí a adolescentů • Agrese k lidem a zvířatům (šikana, bitky, zbraně, sex.násilí..) • Destrukce majetku a vlastnictví (zakládání ohňů, ničení majetku…) • Nepoctivost nebo krádeže vloupání, lhaní..) • Vážné,násilné porušování pravidel (útěky, záškoláctví - před 13.r.) SOCIALIZOVANÉ v partě, skupin.delikvence NESOCIALIZOVANÉ - sám – horší prognóza, neschopnost vztahů s vrstevníky, osobnost Ve vztahu k rodině; omezeno na rodinné prostředí Porucha opozičního vzdoru- provokativní, opoziční chování, bez agresivity – lepší prognóza Příčiny- dysfunkční rodina, domácí násilí, genetika, zanedbávání/represivní výchova, drogy…. Dif. dg.- organické poruchy, komorbidity… Léčba-nefarmakologická (dlouhodobá, obtížná, práce s rodinou, sociálními inst.) Farmaka :u závažné agresivity – antipsychotika, lithium… Problémové chování je přítomné trvale, je extrémní a hrubě překračuje vzory chování typické pro příslušný věk. Hyperkinetická porucha – dle MKN 10 ADHD ( Attention Deficit Hyperactivity Disorder) – dle DSM Hlavní symptomy : hyperaktivita, impulzivita, poruchy pozornosti. Dominance/kombinace symptomů tvoří subtypy – prezentace. • Hyperaktivně-impulzivní • S poruchou pozornosti • Smíšený Porucha začíná v dětství ( před 12.rokem), dlouho považovaná za výhradně „ dětskou“ poruchu, postupně prokázáno přetrvávání mírně modifikovaných symptomů do dospělosti ( více než u 50%). Nejnověji zvažovány výjimečně i pozdější začátky Prevalence : (5 - 7%), V dětství mírná převaha u chlapců, v dospělosti bez rozdílů Klinické příznaky ADHD Porucha pozornosti 1.neudrží pozornost při úkolu,hře 2.opomíjí detaily, chybuje 3.neposlouchá instrukce-zbrklé závěry 4.nepořádný, nesystematický 5.“duchem nepřítomný“ 6.neumí plánovat 7.netrpělivý,odmítá zdlouhavé úkoly 8. ztrácí věci 9.nutné připomínat úkoly Hyperaktivita 1.nedokáže zůstat v klidu 2. vykonává neúčelné pohyby 3.vstává, pobíhá ve třídě 4. nezvládá klidné, tiché hry 5. stále „ jako na pochodu, rozjetý..“ 6. Stále mluví, vymáhá odpovědi Impulzivita 7.odpovídá před dokončením otázky 8.nevydrží čekat v řadě (fronty) 9.přerušuje, obtěžuje ostatní Nutné pozorovat chování dítěte v různých prostředích - domov, škola. Testové a dotazníkové metody: Škály Connersové pro rodiče a učitele . Testy pozornosti ADHD RATING SCALE – IV ŠKOLA : - nekázeň , vyrušování, neklid, konflikty s učiteli, vrstevníky - chyby z nepozornosti, „zapomínání“ úkolů - MIMOINTELEKTOVÉ selhávání v prospěchu - snížená vnímavost k nebezpečí, zbrklost – úrazovost DOMOV: - tresty za “zlobení“ a neprospěch, pocit neúspěšnosti u dítěte - pocit výchovného selhání u rodičů, narušení vztahů v rodině Problémy spojené s ADHD u dětí : Negativní vliv : kognitivně-behaviorální dysfunkce: Nedostatky kontroly inhibice, aktivity a výkonu ADHD pohledem psychiatra – MUDr. Michal Považan Časté komorbidní poruchy Dospělí s ADHD Impulzivní, nezdrženliví, nepozorní - méně hyperaktivní než děti • pocit vnitřního neklidu • rizikové aktivity, návyky, • neuvážené investice, nákupy, výroky, • nízká sebekázeň – málo vytrvalí, nepořádní… • zřídka dokončí vysokou školu • méně přátel, častější rozvody • zastávají nižší posty v práci • přestupky, dopravní nehody, antisoc. aktivity • častěji konzumují alkohol, kouří • nesoustředění,“zapomínají“ schůzky, termíny, ztrácejí věci… • odkládají úkoly na poslední chvíli – prokrastinace 000a43ff_medium Někteří : úspěšní, kreativní, empatičtí, originální, charismatičtí… Časté komorbidní poruchy (úzkost, abúzus návykových látek, poruchy nálady) mohou ADHD maskovat a znesnadňují stanovení diagnózy. 1.Pocit, že výkon neodpovídá schopnostem. 2.Neschopnost organizovat každodenní drobnosti (zapomínají schůzky, termíny, ztrácejí stvrzenky, lístky atd.). 3.Odkládají řešení, mají obavy něco začít. 4.Mnoho věcí dělají současně. 5.Nevhodné poznámky, sklon říci, co je právě napadne. 6.Hledání stále nových podnětů. 7.Často se nudí, mají stále nové zájmy, ale netrvají dlouho. 8.Snadno zneklidní, ztratí pozornost, jsou nedůslední. 9.Kreativní, intuitivní, vyšší IQ. 10.Problémy s vžitými postupy, prosazování vlastních postupů. 11.Netrpělivost. 12.Impulzivita slovní, akční (utrácí bez rozmyslu, mění plány). 13.Sklon trápit se nepotřebností, budoucností, kontrast k nevšímavosti k reálnému nebezpečí. 14.Pocity hrozící záhuby a nebezpečí se střídají se vzrušením z rizika. 15.Poruchy nálady, deprese. 16.Neklid (bubnování prsty, změny pozice na židli, přecházení). 17.Sklon k závislosti (drogy, alkohol, hry, nákupy, jídlo, práce). 18.Snížená sebeúcta. 19.Problémy se sebehodnocením. 20.V rodinné anamnéze poruchy nálady, poruchy ovládání, různé typy závislosti. ADHD u dospělých Významné faktory v etiopatogeneze ADHD Genetika uVysoká dědičnost ADHD 74% motivovala hledání genů susceptibility ADHD. uNejvíce replikované dysfunkční varianty v mol.genetických studiích : geny pro DAT 1 DRD2, DRD4, DRD5 i další, s vlivem na neurotransmise katecholaminů. Dopamin a noradrenalin jsou významné pro kognitivní funkce, pozornost, pracovní paměť, regulaci chování, emocí, inhibici). uModulace DA/NA je dosud hlavním principem úspěšné farmakoterapie ADHD. uŽádný z těchto genů však nebyl replikován v novějších asociačních studiích genomu GWAS. Přibývají důkazy o roli genů, které zapadají do neurovývojové sítě zapojené do řízeného růstu neuritů a také důkazy o sdílení genetických variant u více psychiatrických poruch (pleiotropie). u uDalší vlivy : perinatální asfyxie, prematurita , toxické vlivy v graviditě. Vznik v časných fázích vývoje (neurovývojová porucha) Mozek u ADHD uMenší celkový objem (3-4%) uSnížená tloušťka kortexu v rozsáhlých oblastech mozku, uRegionální opoždění neurovývojového procesu ( maturace 1-2 roky) uFronto-striatální dysfunkce – řízení chování, kognice, plánování uFronto-cerebellární okruh – odhad času a časování aktivit uOrbitofrontální kortex, striátum, část cingula: u systém odměny a motivace, impulzivita, u kognitivní , motorické funkce Nové studie : Klinické prezentace ADHD mohou vyplývat spíše z nefunkčních profilů konektivity, než ze strukturálních nebo funkčních abnormalit. Neurobiology of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder | Pediatric Research Stimulancia : Metylfenidát inhibuje reuptake DA, NA a zvyšuje jejich uvolňování v PFC – zlepšení kognitivního výkonu . NÚ - n.accumbens (riziko závislosti ) Farmakoterapie ADHD (v ČR) Nestimulační léčba: Atomoxetin ainhibuje reuptake NA a nepřímo i množství DA v PFC – nikoliv n. accumbens (není návykový) Vliv na neurotransmise DA, NA normalizační účinek na strukturu a funkce v cílových regionech (konektivitu, hypoaktivitu, maturaci…) Další schválené preparáty v ČR (2017) Lisdexamfetamin po absorbci v GIT je oddělen lyzin od amfetaminu, který se váže na DA a NA receptory v CNS Quanfacin Alfa-2-adrenergní agonista Selektivně zvyšuje aktivaci levého DLPFC a anteriorního regionu cerebella. Zlepšení funkcí PFC Ve světě jsou desítky preparátů na basi MPH a AMP pro ADHD a řada dalších nestimulačních preparátů. Separační úzkostná porucha v dětství (SAD) Separačné úzkost - emocionální stádium zejména v období dětství (6.– 12. měsíc )..SAD u dětí se musí se musí projevit před 18 rokem. Úzkost ze separace (odpoutání)-od rodičů, domova Iracionální obavy (únos, ztracení, zabití….) Strach: odejít z domu zůstat doma samo spát samo odmítání školky/školy. Časté a výrazné somatické/vegetativní symptomy ( bolesti hlavy, břicha, zvracení...) , ranní problémy s odloučením. Zhoršení : neděle večer, pondělí ráno Bouřlivé afekty ( pláč, vztek nebo apatie) při odloučení Nyní (podle DSM), SAD může být diagnostikována i u dospělých (vazba na blízkou osobu/zvíře, potřeba kontroly..) EMOČNÍ PORUCHY SE ZAČÁTKEM V DĚTSTVÍ FOBICKÁ ÚZKOSTNÁ PORUCHA V DĚTSTVÍ - Abnormální,specifické strachy z konkrétních objektů nebo situací, podmíněné vývojovou fází ( na př. zoofobie v předškolním věku) h h Živočichové všeob. zoofobie h Hmyz entomofobie h Kočky ailurofobie h Psi cynofobie h Hadi ophidofobie h Pavouci arachnofobie h Tma nyktofobie h Krev hematofobie h Špína mysofobie h Výšky akrofobie h Uzavřené prostory klaustrofobie h Cizí lidé xenofobie h Oheň pyrofobie h Hrom brontofobie Specifické fobie se léčí téměř výhradně expoziční terapií, postupným vystavením se obávaným podnětům s podporou terapeuta. Léky zpravidla účinné nejsou. U dětí se používá systematická desensibilizace (expozice obávanému podnětu v imaginaci během relaxace). Sociální úzkostná porucha v dětství (Sociální fobie - dospělí ) uNadměrný strach ze sociálních situací a společenských styků , počátek nejčastěji v dospívání, někdy i u dětí, častěji u dívek . u Plachost v dětství -možný prediktor sociální fobie v dospělosti. uExtrémní „tréma“při vystoupení před ostatními u (číst před třídou, oslovit autority, kamarády…) uV obávané situaci často tělesné příznaky úzkosti (palpitace,dyspnoe, pocení, zrudnutí,průjem…) uPozději problémy u zkoušek, konkurzů, v práci… uVyhýbavé chování, školní absence… u uLéčba: ukognitivně-behaviorální terapie (KBT), uRodinná terapie (úzkostné matky) u antidepresiva, benzodiazepiny, b-blokátory u Příznaky sociální fobie u dětí úzkost, pláč úzkostné lpění na rodičích vyhýbání se cizím, omezení styku s vrstevníky odmítání verbální komunikace s cizími poruchy spánku somatizace úzkosti emoční a afektivní labilita Pervazivní vývojové poruchy Autism spectrum disorders (ASD) Poruchy autistického spektra (PAS) „ DĚTSKÝ AUTISMUS ( Kanner, 1943 ) SOCIÁLNÍ A EMOČNÍ ODTAŽITOST patrné již před 36.měsícem života. Narušení : • sociální interakce • komunikace a hry • omezené,stereotypní chování a zájmy Různá míra postižení IQ 31% dětí - IQ <70, 25% - hraniční IQ 71–85, 44% - IQ průměrné IQ> 85. •Dětský autismus • •Atypický autismus Jen částečně splňuje kriteria • •Aspergerův syndrom Mírnější forma, dobré IQ • •Dezintegrační porucha mezi 3.-4.r. stagnace a zhoršování komunikačních i sociálních dovedností Rettův syndrom je vrozený,mutace genu MeCP2 na chromozomu X. Dívky. dle DSM Graf výskytu 2018 Prevalence autismu v USA - 1 z 59 dětí • Chlapci mají 4,5krát častěji než dívky autismus ASD postihuje více než 3 miliony jednotlivců v USA „Měkčí“ kriteria pro dg? Starší věk otců? Lepší diagnostika? Autismus je nejrychleji rostoucí vážnou vývojovou poruchou Výsledek obrázku pro autism,prevalence,2019 United States Japan Canada United Kingdom Ireland Denmark Australia Hong Kong(SAR China) Brazil Portugal Number of children with autism per 10 000 children Příznaky v ranném dětství Ø nezájem o kontakt s okolím, hraje si samo Ø· snížená fixace tváří očima Ø· nezájem o komunikaci, není přítomno žvatlání ve 12 měs. Ø nepoužívání gest - ukazování, mávání Ø nereaguje na pokyny, na své jméno Ø· opožděná řeč, nepřirozená intonace, Ø· citová chladnost nebo nepřirozené emoce Ø· ulpívání na stereotypech (snaha zachovat stejnost) Ø· panické, úzkostné/agresivní reakce v nových situacích Ø· stereotypní, nekonstruktivní hry Ø· zájem o neživé (non soft) předměty Ø· neadekvátní zkoumání a manipulace (čichání, olizování) Ø· bizardní stereotypní pohyby (třepání rukou, chodí po špičkách ) Ø Autistický regres řeči a chování asi u 30-39% ( cca v18 měsících) Dětský autismus fingers •Chybí schopnost empatie a spontaneita, chování je „strojové“, jsou lhostejní k pocitům jiných, lidé je zajímají méně než předměty. • Oční kontakt je omezený, bez komunikačního významu a zájmu. • Řeč - ulpívají na oblíbeném tématu. • • Častá agresivita - vynucují dodržování „svých“ zvyků. Někdy je agresivita (nebo autoagresivita) v rodině nezvládnutelná a je nutné tlumení psychofarmaky. • • Nemají fantazii a představivost – stereotypní chování s rituály a úzké zájmy ( fanatické zaujetí - např. značky aut, čísla, jízdní řády, data narození, mechanické hračky) - dle IQ. •Různý intelekt - významně ovlivňuje klinický obraz ! •Někdy izolované, akcentované schopnosti a nadání (mechanická paměť, počty, hudební sluch...) • kid Autismus u starších dětí a adolescentů ASPERGERŮV SYNDROM (1944 - vídeňský psychiatr Hans Asperger.) Potíže v komunikaci a sociálním chování, v rozporu s celkově dobrým intelektem (i vysoce nadprůměrým !) a řečovými schopnostmi. Často motorická neobratnost. Celoživotní handicap. Abnormality méně závažné než u autismu. VÝSKYT: převážně u chlapců ( 8 : 1 ) . •nedostatek empatie, egocentrismus, potřeba pravidel, ale nedodržují společenské konvence, • emoční odtažitost, potíže a naivita v sociálním kontaktu, • zvláštnosti ve vyjadřování a intonaci (detailní, nedětské), • důsledná pravdomluvnost, nevhodné, šokující poznámky, • hyperlogičnost, nechápou vtipy, nadsázky, sarkasmus či ironii, • někdy nadání a úzké zájmy až obsesivního charakteru ( počítače, sbírky, šachy, vědní obory „chodící encyklopedie“ ..) •možný úspěch ve specifických profesích, systematičnost, smysl pro detail, matematika, hudba – spíše interpreti než kreativní. •Autistické mozky (v časném vývoji) : přechodný, rychlejší nárůst šedé a bílé hmoty (ve spánkovém, parietálním a v čelním laloku). Snížení Purkyňových buněk v mozečku, zhuštění buněk v hipokampu, amygdale.. • •Nedostatečná myelinizace? v. s. způsobená poruchou maturace oligodendrocytů, je spojena s ASD – problém v neuronální komunikaci.(Nature Neuroscience. 2020 ) • •U ASD a ADHD je podobný výskyt vzácných variant zkrácení proteinu u evolučně omezeného genu MAP1A- kóduje protein, spojený s konstrukci mikrotubulů - nezbytný krok v neurogenezi. (zvýšení rizika ADHD a ASD až 15krát.) Anders Børglum 2019 • Autismus by mohl být autoimunitní poruchou? • Teorie o vlivu testosteronu na mozek in utero (hypotéza extrémně „mužského“ mozku ) •Starší věk otců ? Akumulace mutací ve spermiích starších mužů - nebo muži, kteří se rozhodnou mít děti později v životě, mají určité rysy spojené s autismem? Mozek u autismu ? TERAPIE - V současné době neexistuje žádná schválená medikace specificky pro základní příznaky autismu - pouze symptomatická – afekty, agrese – antipsychotika - rituály – SSRI (nižší efekt než u OCD) Význam: •psychoterapie, •behaviorální terapie •canisterapie •hippoterapie… DĚTSKÝ AUTISMUS - léčba Výsledek obrázku pro canisterapie,autismus Výsledek obrázku pro hipoterapie,autismus canisterapie Dánští lékaři v rámci výzkumu prověřovali 657 461 dětí narozených v Dánsku v letech 1991–2010. Za tu dobu našli 6517 dětí s autismem. Analýza neobjevila jakoukoliv souvislost mezi výskytem očkování a vznikem autismu ! Léčba ASD - hypotézy, experimenty : Oxytocin ? – reguluje porod, ovlivňuje i emoce - citové pouto mezi matkou a dítětem nebo partnery. Některé malé studie ukázaly, že hormon zlepšuje sociální dovednosti u lidí s autismem, jiné neprokázaly žádný přínos. Role střevních mikrobů ve funkci sociálního mozku ? Mikrobiom ? u ASD se liší od mikrobiomu zdravých dětí. Střevní bakterie uvolňují metabolické produkty a ovlivňují neurotransmitery. Narušení symbiózy mikrobioty (dysbióza) m.j. ovlivňuje dostupnost tryptofanu, prekurzoru serotoninu - (deprese, autismus, schizofrenie a další)? Transplantace mikrobiomu ? Psychobiotika ? Malá studie-18 dětí (Kang,2017,2019) Bumetanid ? (diuretikum) zesílením účinku kyseliny γ-aminomáselné (GABA) mění rovnováhu synaptické excitace-inhibice (EI), čímž u zvířecích modelů zmírňuje závažnost poruchy ASD. Kontrol. studie potvrdila klinickou účinnost bumetanidu na zmírnění příznaků ASD u 83 malých dětí . ASD může být výsledkem synaptické excitační-inhibiční poruchy v časném vývoji mozku ? Lingli Zhang, 2020. Balovaptan selektivní antagonista molekul receptoru vazopresinu V1A, který je vyvíjen švýcarskou společností pro léčbu autismu. V lednu 2018 Roche oznámila, že FDA udělila balovaptanu označení průlomové terapie pro jedince s ASD. Od srpna 2019 se pro tuto indikaci jedná o klinické hodnocení fáze III pro dospělé a klinické hodnocení fáze II pro děti. Kresby autistických dětí SouvisejÃcà obrázek Výsledek obrázku pro autistic drawings Autista Matěj maluje detailní mapy uzlů MHD z celého světa Pohled z okna Stereotypie SouvisejÃcà obrázek Autistický Londýnský výtvarník Stephen Wiltshire maluje do nejmenších podrobností panoramata světových metropolí, a to bez jakékoliv předlohy. Stačí mu jen několikaminutové shlédnutí města z výšky a dokonalá fotografická paměť. Do pěti let nepromluvil ani slovo. Poznámka : Diskuze (více v mediích, než mezi odborníky) : autistické rysy představují individuální rozdíl, který může ve vhodném kontextu zlepšit (nebo alespoň neomezit) sociální, profesní nebo akademické fungování osoby. Neurodiverzita - aneb když autismus není postižení, ale "jinakost„. TIKOVÉ PORUCHY Tiky : Náhlé, nepravidelně se opakující, stereotypní, bezúčelné pohyby nebo zvuky Typy : motorické, vokální (fonační-zvuky, verbální- slova) podle míry jejich složitosti: tiky prosté a komplexní. Nejčastější lokalizace: mimické svalstvo (palpebrální, nasální, periorální), šíje… Tiky předchází nutkání. Částečná ovlivnitelnost vůlí je významným diferenciálně diagnostickým rysem tiků oproti ostatním extrapyramidovým poruchám. Při delším potlačování tiků narůstá vnitřní napětí a po skončení příslušného období zpravidla dochází k „rebound” fenoménu. Muži mají 3 až 4x vyšší riziko tiků. Výsledek obrázku pro tourettův syndrom Klasifikace: PŘECHODNÁ TIKOVÁ PORUCHA ( předškolní věk) · převážně jednoduché tiky mimické nebo fonační · trvá max. 1 rok · obvykle nevyžaduje farmakologickou léčbu CHRONICKÁ, MOTORICKÁ NEBO VOKÁLNÍ TIKOVÁ PORUCHA (začátek v dětství, přechod do dospělosti) · tiky motorické, někdy i vokální ( ne současně ) · chronický průběh, období remisí a exacerbací · farmakoterapie vhodná TOURETTŮV SYNDROM přítomnost alespoň dvou motorických a jednoho hlasového tiku, které se vyskytují před 18 lety a přetrvávají více než jeden rok. SYNDROM GILLES DE LA TOURETTE (1885) ( TOURETTŮV SYNDROM ) Nejzávažnější tiková porucha Začátek mezi 7-11 rokem, v dospělosti někdy zmírnění. Těžké motorické tiky kombinované s vokálními - motorické tiky: mohou být složité, podobné rituálům -vokální tiky : vyrážení slov, slabik , zvuků, echolalií koprolalií -(14%- v USA až 60%) •Nejdříve motorické tiky, později i vokální •Nejdříve oblast hlavy a tváře, později oblast těla •Nejdříve jednoduché tiky, později více komplexních tiků •Kulminace od časné do střední adolescence Často TS provázejí symptomy OCD a ADHD •Impulzivita a agresívní projevy • Nutkavé sebepoškozování (14%) • Heteroagrese verbální nebo brachiální ( 20–30 %) • u Etiopatogenéza TS Caligiore D, Mannella F, Arbib MA, Baldassarre G (2017) Dysfunctions of the basal ganglia-cerebellar-thalamo-cortical system produce motor tics in Tourette syndrome. PLOS Computational Biology 13(3): 2017 uabnormální konektivita kortiko-striatálního-thalamického-kortikálního (CTSC) obvodu, což vede k dezinhibici motorického a limbického systému. Funkční zobrazovací studie : uHyperfunkce transportního DA systému v oblasti ventrálního striata ? upoškození GABAergního sysému u TS? Neurovývojová porucha synaptické neurotransmise zahrnující basální ganglia a cerebello -kortiko-subkortikální okruh Polygenní dědičnost Léčba Tourettova syndromu Tiky se typicky zhoršují po dopaminergních látkách (stimulancia!) TERAPIE: Antipsychotika ( antidopaminergní působení !) tiapridal, risperidon, aripiprazol ... ( haloperidol - starší, účinná léčba, avšak více NÚ. ) Jiné : clonidin (Catapres) nebo guanfacine (Tenex). Při neúspěchu farmakoterapie :botulotoxin, experiment. rTMS , hluboká mozková stimulace . SÚKL vydal předpis na léčebné konopí pro TS Delta-9-tetrahydrokanabinol (THC) : Sativex, oromucosal spray, formou nálevu či inhalace výhradně pomocí vaporizéru. u Trénink uvědomění tiků - schopnost vnímat varovné nutkání před začátkem tiku a následně nácvik specifické konkurenční odpovědi – která ruší tik nebo je méně znatelná a nápadná pro okolí. Farmakoterapie tiků - indikace a cíle uCíle: odstranit nebo zmírnit dyskomfort a pocity zahanbení spojené s tiky, dosáhnout kontroly tiků umožňující pokud možno normální fungování uSimplexní, nenápadný tik není jednoznačným důvodem pro farmakoterapii uMedikace je indikována, pokud symptomy narušují vztahy s vrstevníky, sociální interakce a studijní nebo pracovní výkon uŽádný preparát obvykle nedokáže trvale a úplně eliminovat tiky u u u u u u Schizofrenie v dětství Příznaky u malých dětí : Narušení interpersonálních vztahů (povrchnost emocí, uzavřenost, izolace), úzkostné chování, rituály, nepřiměřené strachy nebo ploché afekty, fantasie podobné bludům, abnormní řeč, abnormní, bizardní motorické projevy… Starší děti: Sluchové halucinace bývají nejčastějším příznakem ( až u 80% případů). Mívají persekuční nebo imperativní charakter, vyskytují se dialogizující event. zrakové halucinace (zvířata, příšery…) Dosažený stupeň kognitivního vývoje ovlivňuje obsah a formu symptomů, teprve ve stadiu formálních operací (po 11. roce) se začínají podobat dospělým. Problém: odlišit dětskou fantazii od psychotických prožitků! Manifestace a věk Před 10.r. – 1% Před 15.r. 5% Před 17.r. 20% Před 25.r 50% Před 30.r. 80% http://schizophrenia.com/photos/szage.onset.gif Prognóza schizofrenie a léčba u dětí uČasné dětství : ušpatná prognóza unarušení ment. vývoje utendence k chronicitě učasto farmakorezistence.. u uPozdější dětství unejistá prognóza u uAdolescence: ulepší prognóza, možnost u jediné ataky (jako u dosp.) u u u u Léčba : atypická antipsychotika • Většina podávána dlouhodobě off label • Vyšší citlivost k metabolickým a dyskinetickým účinkům u dětí • Nejtěžší diagnostický problém u schizofrenie s časným a velmi časným začátkem je diagnostika v prodromálním období, během plíživého a nespecifického začátku choroby, který je poněkud odlišný od schizofrenie dospělých. Prvními příznaky bývají nepřiměřené afekty, sociální stažení, školní problémy nebo nezvyklé, někdy antisociální chování. Může trvat měsíce až roky, než se vyjádří plný klinický obraz a dítě začne splňovat potřebná diagnostická kritéria. Dětská kresba v psychiatrii u uU dětí je úroveň kresby odrazem zralosti dílčích mentálních a psychomotorických schopností i zralosti jejich celkového, kognitivního a osobnostního vývoje(kresba postavy, rodiny..) uTaké může jít o projekci vlastních pocitů, představ, strachu, úzkostí. u Typ kresby může pomáhat v psychodiagnostice. u uOpatrné interpretace ! u-zejm. když kresba navozuje podezření na psychotické projevy, sex. zneužívání, týrání u ( nebezpečí obvinění/stíhání nevinných osob!) uZávěr vyvozený z hodnocení dětských kreseb má pouze hypotetickou platnost a lze jej chápat spíš jako podnět k dalšímu, konkrétněji zaměřenému zkoumání. u u u u u u • An overactive imagination alone is not causing for concern, but when combined with other symptoms and signs of childhood schizophrenia, it can complete the picture of what is going on with your child. Úmyslné, často opakované sebezraňování – bez úmyslu zemřít. Povrchové řezání, pálení cigaretou (predilekce: předloktí, paže, stehna) – jako ventil napětí, agrese, vzteku, stresu, vnitřní prázdnoty. Někdy snížené (nebo paradoxní) vnímání bolesti... Škodlivý zvládací mechanismus u jedinců s různou psychopatologií (dysharmonický vývoj osobnosti , poruchy příjmu potravy, závislosti, obsedantně-kompulsivní porucha…) Zvýšené riziko : sociální izolace a deprivace ( směřují k agresi a sebedestrukci ), adolescence ! Členství v subkultuře – odlišná motivace a podklad. Závažné automutilace : amputace, kastrace,fraktury… - Autismus, mentální retardace, psychotické poruchy s bludy ( autoakusace !), depresemi. Sebepoškozování (automutilace) automutilace Suicidální chování u dětí Do 10 let vzácné, vzestup v pubertě a adolescenci. V ČR kolem 40 dokonaných suicidií za rok u mladistvých. Chlapci – pokusů méně, ale častěji dokonané (volba razantnějších prostředků) Dívky - pokusů více, častěji nedokonané (intoxikace…) Na každou dokonanou sebevraždu připadá podle odhadů WHO 20 pokusů. Parasuicidia (demonstrativní)- čím mladší dítě, tím TS hodnotíme vážněji – i naivně provedené. Pro dg suicidia u dětí - podmínka mentálního věku (chápání nezvratnosti smrti) - cca kolem 9 let. V adolescenci je sebevražedný pokus nejčastějším důvodem pro urgentní psychiatrické vyšetření a suicidium je druhou nejčastější příčinou úmrtí v tomto věku. Příčiny suicidálního chování u dětí Konflikty rodinné + školní - rodinná dysharmonie - týrané a zanedbávané děti - úmrtí nebo odchod jednoho z rodičů - stesk po domově ( internáty, ústavy ) - školní neprospěch Osobnostní predispozice : - izolovanost mezi vrstevníky ( nepopulárnost ) - snížené sebehodnocení - sebeobviňování - zvýšená impulzivita Věk Pohlaví 2012 2013 2014 2015 2016 0-14 Chlapci 3 5 1 2 0 0-14 Dívky 1 2 1 5 0 15-19 Chlapci 28 36 28 14 26 15-19 Dívky 4 5 6 7 11 Celkem 36 48 36 28 37 Suicidia u dětí a adolescentů Děti od 15 do 19 let sebevraždu spáchá průměrně 40-50 dětí ročně ,nejčastěji oběšením (216 případů za 10 let) a skokem z výšky (69 případů za 10 let). Další způsoby: otrava, utopení, zastřelení, skok pod vlak, ostrý předmět, úmyslná havárie autem. Rok do 15 let 15-19 let 1996 9 71 1997 6 66 1998 8 52 1999 3 58 2000 12 42 2001 6 39 2002 6 44 2003 9 43 2004 8 43 2005 6 37 2006 3 55 Údaje českého statistického úřadu. Sebevražednost u dětí a adolescentů v ČR v minulosti Příčiny vyššího počtu ? Méně pedopsychiatrů, ambulancí, Linek důvěry, častěji použity barbituráty (dosis letalis!),delší dojezdy sanitek,větší stigmatisace psychických poruch… Suicidia u mladistvých v EU Pořadí Stát Míra sebevražd 1 Litva 31,9 2 Rusko 31,0 3 Bělorusko 26,2 4 Kazachstán 22,5 5 Ukrajina 22,4 11 Francie 17,7 14 Polsko 16,2 22 Německo 13,6 24. Česko 13,1 25 Slovensko 12,8 33 Británie 8,9 50 Tádžikistán 2,5 Sebevražednost v Evropě 2017 ( WHO) Kde už lidi nebaví žít a raději volí dobrovolnou smrt? Velká mapa sebevražd v Česku – eXtra.cz Graf: Počet sebevražd v letech 1876 - 2010 Vrcholu bylo dosaženo za časů velké hospodářské krize za první republiky v roce 1934, kdy bylo registrováno celkem 4 007 sebevražd, další vrchol byl registrován v letech tzv. normalizace společnosti po r. 1969 ( vstup sov. vojsk, Palach…). 2.svět. válka Děkuji za pozornost Aktuální poznatky z literatury. Abnormality šedé hmoty v některých subkortikálních oblastech jsou výraznější u dětí než u dospělých. Klinické prezentace ADHD mohou vyplývat spíše z nefunkčních síťových spojení ( profilů konektivity) než ze strukturálních nebo funkčních abnormalit. Stovky klinických studií potvrdily vysoký efekt stimulancií a některých dalších látek s DA/NA účinkem (effect size 0,8-0,9) . Geny kódující komponenty monoaminových systémů (DA,NA) jsou dlouhodobě spojovány s neurobiologií ADHD . Mechanismus účinku stimulancií není detailně známý, ale podle některých nových studií se nejedná pouze o symptomatickou léčbu : •Pozorován vliv MPH na funkční propojení DMN sítě nebo mikrostrukturu bílé hmoty u ADHD • Po MPH významné zvýšení FC funkční konektivity v senzomot. oblastech spojených s DAT. Na druhé straně, nové GWAS ≥ 20 000 jedinců : nenašli signifikantní asociaci mezi ADHD a geny kódujícími cíle katecholaminergní farmakoterapie schválené FDA . V genomu odhalily významnou souvislost s ADHD na chromozomech 1, 4 a 12 ,které obsahovaly 9 genů, z nichž 5 kóduje proteiny interagující s léky, schválenými FDA pro autoimunitní poruchy, malignity a některé pro léčbu neurovývojových poruch. Zvažují nové mechanizmy léčby. V současnosti není pravděpodobné, že by experimentální léčba ( i když teoreticky zdůvodněná) mohla konkurovat účinku DA/NA preparátů podloženém důkazy. Nové objevy v oblasti farmakogenetiky však mohou ukazovat směr dalšího výzkumu s možností cíleně zasáhnout do etopatogenézy neurovývojových poruch, včetně ADHD. Aktuální poznámky k neurobiologii ADHD. Faraone, S.V., Larsson, H. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry 24, 562–575 (2019). Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder Ditte Demontis, Raymond K. Walters, Nature Genetics volume 51, pages63–75 (2019) OCD 0,7 2,9 mil Eating disorder 0,9 1,5 mil Cannabis dependence 1,0 1,4 mil Psychotic disorder 1,2 5,0 mil Personality disorder 1,3 4,3 mil PTSD 2,0 7,7 mil Conduct disorder 3,0 2,1 mil Alcohol dependence 3,4 14,6 mil Somatoform dis. 4,9 20,4 mil ADHD/hyperkin. dis. 5,0 3,3 mil Dementia 5,4 6,3 m il Unipolar depression 6,9 6,3 mil Insomnia 7,0 29,1 mil Anxiety disorders 14,0 61,5 mil Mental Disorders by prevalence (2011) (and estimated number of persons affected in millions) H.U. Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679 Výskyt ve státech Evropské Unie (EU-27) plus Švýcarsko, Island a Norsko