Pancreas

Akutní pankreatitida

Akutní zánětlivé postižení pankreatu (+ dalších orgánů). Cca 20% případů akutního zánětu přejde do chronické pankreatitidy. Ke splnění definice akutní pankreatitidy jsou třeba 2 ze 3 atributů – akutní břišní bolest, elevace enzymů, odpovídající nález na zobrazovacích metodách. Mortalita lehké akutní pankreatitidy je do 1% případů, ale u těžké pankreatitidy se pohybuje v rozmezí 10 až 30%. Polovina takto nemocných zemře mezi 1. a 2. týdnem na MODS.  Příčiny akutní pankreatitidy jsou různé. Nejčastější je biliární pankreatitida (cca 40 % případů), dále alkoholová (cca 35%), idiopatická (cca 10%), po ERCP (cca 5%), poúrazová, pooperační,  následkem tumoru, poléková, při autoimunitním onemocnění - SLE, vakulitidy, autoimunitní (IgG4), jako následek metabolických poruch - hyperkalcémie, hypertriglyceridémie, nebo vývojové poruchy - pancreas divisum.

Příčinou biliární pankreatitidy je cholelithiasa (mikrolithiasa), která představuje cca 30x větší riziko jejího vzniku. Postiženy jsou častěji ženy ve věku 40-70 let. Patogenezi vzniku popisuje, např. teorie společného kanálu – kdy drobný konkrement zaklíněný na papile umožní proudění žluči do pankreatického vývodu a předčasnou aktivaci pankreatických enzymů uvnitř acinárních buněk. Teorie duodenálního refluxu počítá s dočasnou inkompentencí Oddiho svěrače. Zvýšený intraduktální tlak způsobený překážkou odtoku pankreatické šťávy způsobuje poškožení membrán serózních acinů.

Akutní pankreatitida je často vyvolána škodlivým působením alkoholu. Ethanol stimuluje prozánětlivé procesy (via NF-κB), zvyšuje expresi a aktivitu kaspáz, snižuje perfúzi, vyvolává spasmus Oddiho svěrače, mění složení pankreatické šťávy a vyvolává obstrukci vývodů intraduktální precipitací proteinů. Acetaldehyd (metabolický produkt etanolu) působí toxicky na acinární buňky.

Symptomy
Hlavním příznakem akutní pankreatitidy je bolest obvykle v epigastriu a v okolí pupku s iradiací do zad. Jde o velmi silnou konstantní bolest. Dalšími příznaky jsou: nauzea, zvracení, známky dehydratace, tachykardie, hypotenze, horečka. Palpační bolestivost břicha je různého rozsahu dle závažnosti postižení. Je lokalizovaná do epigastria, ale může mít i charakter difúzního défense musculaire. Při hemorrhagických příhodách se objevují ekchymózy boku/v okolí pupku (Grey-Turner, Cullenovo znamení).

Diagnostika
Diagnostický algoritmus zahrnuje adekvátní anamnézu, fyzikální vyšetření, laboratorní vyšetření s odběrem iontů, bilirubinu, jaterních enzymů (AST, ALT, GGT, ALP), C reaktivního proteinu, sérové amylázy (více než 3x elevace) a lipázy, krevního obrazu a koagulačních parametrů. Ze zobrazovacích metod je využívána ultrasonografie (žlučové cesty, přehlednost slinivky bývá často omezená), CT břicha (do 48-72 hod jen u šokovaných pacientů), MR, endosonografe a ERCP (s terapeutickým potenciálem). K hodnocení závažnosti nemoci lze využít, např. Ransonova kritéria, APACHE II skóre, CT severity index (dle Balthazara), Atlantská kritéria.

Zásady léčby
Snaha o minimalizaci postižení slinivky a omezení systémové zánětlivé odpovědi. Klíčová je proto včasná diagnostika a léčba komplikací. Nedílnou součástí terapie je prevence recidiv.
Zcela nezbytná je adekvátní tekutinová terapie k resuscitaci mikrocirkulace, ale i přes nutnou míru agresivity je snaha zabránit vzniku otoků.  Energická volumoterapie je na místě 24hod s plánem podání 2/3 v prvních 12 hod od začátku příznaků a dále cíleně dle míry diurézy. Tlumení bolesti opiáty. Nutriční požadavky pacienta kryjeme prvních 24 hod bazálně 2g glukózy/kg a den s odpovídajícím dávkami inzulinu. Totální parenterální výživa s předpokladem časná enterální výživy (nasogastrickou, nasojejunální sondou, poté per os). Profylaktické podávání antibiotik nesnižuje frekvenci chirurgické intervence, infikované nekrózy ani mortality u těžké pankreatitidy.  

Komplikace
Při akutní pankreatitidě mnohdy dochází k rozvoji komplikací, které dle časového hlediska dělíme na časné a pozdní. Časnými komplikacemi jsou disrupce pankreatického vývodu, krvácení, abdominální kompartment syndrom. V pozdních fázích se stav může komplikovat infikovanou pankreatickou nekrózou (WOPN), vznikem pseudocysty či pankreatické píštěle. Velmi závažnou komplikací je infikovaná nekróza pankreatu, ke které dochází u cca 5% pacientů. Mortalita neinfikované nekrózy je cca 10%, infikované nekrózy cca 30%. Ovšem pokud by nebyla nekrektomie provedena, je mortalita 100%! Nekrektomii lze technicky provést cestou intervenční radiologie (perkutánně), endoskopicky, chirurgicky. Intervence bývá prováděna až po cca 14 dnech. V případě infikované nekrózy bývá preferována chirurgické nekrektomie. Lze uvažovat o možném benefitu časné nekrektomie u neinfikované nekrózy jen u horšících se pacientů. Časná mortalita (3 dny) v.s. odložená (12 dní) 56% vs 27%. Tedy pokud lze jakoukoliv metodou odložit chirurgii až po 14 dnech, tak ji aplikovat.

Chirurgická sekundární prevence
Po zklidnění akutní biliární pankreatitidy pacientům doporučujeme provedení cholecystektomie (odstranění zdroje konkrementů). V případě zjištění nádorové etiologie je zvažován adekvátní resekční výkon. Chirurgickým řešením hyperkalémie s parathyreózou je parathyreoidektomie.