V normální buňce je rovnováha stimulačních a inhibičních signálů pečlivě regulována, protože to souvisí s regulací buněčného cyklu, který je rozhodující pro buněčnou proliferaci a diferenciaci. V nádorové buňce je v důsledku změn v signálních drahách organizace buněčného cyklu narušena.

Buňka je vybavena také zpětnovazebními mechanizmy, které mohou působit proti neobvyklým změnám v procesu buněčného dělení. Patří k nim např. apoptóza, schopnost buňky, spáchat za určitých podmínek „sebevraždu“, pokud jsou její základní komponenty porušeny nebo jestliže je její kontrolní systém deregulován. Tak působí např. poškození chromozomální DNA. V tomto procesu se účastní také specifické geny např. p53 nebo bcl-2. Mutace těchto genů pak způsobují poruchy apoptózy. Bylo zjištěno, že neschopnost apoptózy přispívá ke vzniku nádorů a k jejich rezistenci k terapii. Druhým obranným mechanizmem proti neustálé proliferaci je vestavěný buněčný mechanizmus, který sčítá a limituje celkový počet dělení buňky, buňka stárne a hyne. Molekulárním nástrojem tohoto sčítaní jsou segmenty DNA na koncích chromozómů tzv. telomery. Ty se při každém dělení zkracují, a když dosáhnou kritické délky, dochází k stárnutí a buněčné smrti. Jestliže tento sčítací systém funguje v nádorové buňce řádně, její nadměrná proliferace je přerušena předtím, než je nádor příliš velký. Aktivací genu, který kóduje enzym telomerázu, který není u většiny normálních buněk aktivní, ale funguje v nádorových buňkách, však dochází k obnově telomerických segmentů a to umožňuje buňce se nekonečně množit, tj. stát se nesmrtelnou (imortalizovanou).

Většinou trvá desítky let, než se v prekarcinogenní populaci nasbírá dostatek mutací k malignímu růstu. U některých jedinců je však tato doba silně zkrácena. To je vysvětlováno dědičností některých genů způsobujících rakovinu. Jestliže rodičovská zárodečná buňka obsahuje mutaci, tak u potomka je tato mutace přítomna ve všech buňkách těla a pravděpodobnost vzniku nádoru je vysoká.