Úvod do PF respiračního systému Vztah struktury a funkce dýchacích cest a plic -obranné mechanismy dýchacích cest a plic Komponenty respirace vedoucí k její základní roli = výměna plynů -ventilace & difuze & perfuze Difuze – princip výměny plynů v plicích -alveolo-kapilární membrána -„kyslíková kaskáda“ Plicní cirkulace – základní principy Ventilace – mechanika dýchání -objemy a kapacity -statický a dynamický odpor -dynamické komprese -obstrukce vs. restrikce Zahřívací otázky • •(1) proč dýcháme??? • •(2) jak dýcháme??? –princip klidového dýchání • •(3) kdy dýcháme??? –pořád, smrt = „dodýchal“, „vydechl naposledy“ VZTAH STRUKTURA-FUNKCE JAKO DŮLEŽITÝ FAKTOR PORUCH RESPIRACE & DŮVODY JEJICH PORUCHY Respirace vedoucí k výměně plynů zahrnuje •(1) ventilace = mechanický proces –dýchání v užším slova smyslu •(2) difuze = chemický proces –přestup plynů skrze alveolo-kapilární bariéru •(3) perfuze = cirkulační proces –cirkulace krve plicní cirkulací 4 úmrtí na plicní onemocnění je téměř vždy důsledkem neschopnosti překonat alterované mechanické vlastnosti plic nebo hrudní stěny (nebo obou) Delikátní propojení struktury a funkce •Zásadní funkce respiračního systému spočívá ve výměně plic, tj. extrakci kyslíku ze vnějšího prostředí a odstraňování odpadních plynů , tj. oxidu uhličitého –na konci hlubokého nádechu je 80% objemu plic tvořeno vzduchem, 10% krví a 10% tkání •ale plocha plicní tkáně tvoří obrovskou plochu ! •Plíce musí poskytovat –velkou povrchovou plochu pro kontakt s vnějším prostředím (~plocha tenisového kurtu) pro výměnu plynů –tkáň (alveolární stěna) musí klást minimální překážky pro difuzi plynů •Ale těsný kontakt s vnějším prostředím představuje pro plíci riziko poškození inhalací např. prachových částic, plynů a infekčních agens –obranné mechanismy jsou tedy naprosto klíčové a jsou zajištěny kombinací strukturních a imunologických mechanismů Struktura dýchacích cest •Tvořeny cca 23 (18-30) úrovněmi dělení (223 tj. cca 8 milionů alveolárních saků) mezi tracheou a alveoly –do zhruba prvních 7 dělení mají bronchy: •ve stěně chrupavku a hladkou svalovinu •epiteliální výstelku s řasinkami a gobletovými bb. •submukózní hlenové žlázky •endokrinní bb. - Kulchitsky nebo APUD (amine precursor and uptake decarboxylation) obsahující 5-hydroxytryptamin –dalších 16-18 dělení bronchiol už neobsahuje: •chrupavku •muskulární vrstvu resp. tato se progresivně ztenčuje •skoro žádné Gobletovy bb. v jednovrstevném řasinkovém epitelu •ale obsahují granulované Clara bb. produkující surfaktantu podobnou substanci Struktura dýchacích cest v pásmu kondukce a respirace Obranné mechanizmy – shrnutí (detaily později) Mukociliární eskalátor Funkční klasifikace dýchacích cest •Kondukční pásmo (= anatomický mrtvý prostor) •nos (ústní dutina) •larynx •trachea •hlavní bronchy & bronchioly –vedení vzduchu, zvlhčení & ohřátí, eliminace znečišťujících částic a ochrana •Respirační (acinární) pásmo (= výměna plynů) •respirační bronchioly •alveolární dukty & saky •alveoly –alveolární ventilace •koncepce plicního acinu –funkční 3-D jednotka – část parenchymu kde jsou veškeré dýchací cesty větvením každého jednotl. terminálního bronchiolu (a jsou rovněž všechny „alveolizované“, tudíž participují na výměně plynů) •3 generace větvení respiračních bronchiolů a násl. cca 8 generací větvení alveolárních duktů •každý plicní lalůček (= anatomická jednotka) obsahuje 10 – 30 acinů Alveoly •každá plíce obsahuje cca 300-400 milion alveolů s celk. plochou 40 - 80m2 •buněčné typy tvořící epitelovou výstelku –pneumocyty I. typu •extrémně tenká cytoplasma a tedy minimální bariéra pro výměnu plynů •odvozeny od pneumocytů II. typu •spojeny vzájemně pomocí tight junctions, které omezují přesuny tekutiny mezi kapilárou a alveoly •snadno zranitelné, ale mohou se dělit/regenerovat! –pneumocyty II. typu •je jich poměrně dost ale zaujímají menší plochu než pneumocyty I. typu •zdroj surfaktantu –makrofágy Alveolo – kapilární bariéra •Alveolární epitelie –pneumocyty typu I –pneumocyty typu II •Kapilární endotel –ne-fenestrovaný •Intersticium –buňky (velmi málo!) •fibroblastsy •kontraktilní bb. •imunitní bb. (intersticiální makrofágy, mastocyty, …) –ECM •elastinová a kolagenová vlákna Výměna plynů v plicích •hlavní funkce dýchacího systému - výměna plynů mezi krví a vnějším prostředím – se řídí časově se měnícími požadavky organismu na O2 –udržovány v optimálním rozsahu regulací intenzity ventilace (viz kontrola ventilace dále) •požadavky definovanými především spotřebou ATP a jeho doplněním mitochondriemi oxidační fosforylací •a ostatními O2 náročnými procesy •hnací silou pro výměnu O2 (a recipročně pro CO2) je postupné snižování jeho parciálního tlaku , tj. koncentrační gradient mezi vdechovaným vzduchem, krví a tkáněmi –parciální tlak = tlak, který by měl plyn, kdyby sám zabíral stejný objem při stejné teplotě •rozpustnost plynu je důležitý parametr –pro CO2 velmi vysoké = v těle neexistují žádné biologické bariéry, které by blokovaly difuzi CO2 •dechový objem při každém dechovém cyklu „přidá“ pouze 0.5l ke stávající FRC, což znamená, že složení alveolárního vzduchu je víceméně konstantní „KYSLÍKOVÁ KASKÁDA“ V ORGANIZMU Co dýcháme? Využití kyslíku v těle mitochondria •neexistují žádné významné zásoby O2 v těle –dostupný kyslík vydrží po dobu ~5min •proto dýchání musí být kontinuální proces •narušení znamená –život ohrožující náhlou situaci (<5min) •reversibilní ztráta zraku za ~7s •bezvědomí za ~ 10s –klinická smrt (~5 – 7min), příp. mozková smrt –smrt organizmu (>10min) •85 – 90% O2 je použito v aerobním metabolismu za produkci a spotřeby ATP –udržení iontových gradientů –svalová kontrakce a relaxace –chemické syntetické reakce •zbývající procesy jsou méně citlivé na PaO2 –hydroxylace steroidů –detoxikace xenobiotik v játrech –syntéza NO (vazodilatace) –degradace hemu hemoxygenázou Transport kyslíku krví •zatímco CO2 lze považovat za jednoduchý roztok v plazmě –přičemž přenášený objem je úměrný jeho parciálnímu tlaku (fyzikálně rozpuštěný) •O2 je přenášen v chemické kombinaci s hemoglobinem v červených krvinkách a vztah mezi přenášeným objemem a parciálním tlakem (fyzikálně rozpuštěná frakce) není lineární –při fyziologickém PaO2 (90mmHg/12kPa) a normální koncentraci hemoglobinu je téměř 100% nasycení Hb, –pokud je PaO2 alespoň 10kPa/60 mmHg, saturace se výrazně nesnižuje •výhoda pro pobyt ve vysoké (ale ne extrémní) nadmořské výšce –saturace Hb měřena pulzním oxymetrem •O2 difunduje do tkání podle jejich požadavků (spotřeba v mitochondriích pro adekvátní produkci ATP) –O2 v tkáních musí být > 0.13kPa/1mmHg = kritické kyslíkové napětí •organismus potřebuje hodně kyslíku: –~250 ml/min ® 350 L/den v klidu –mnohem více (10x) během cvičení •celkové množství O2 v krvi –[O2] = 1,39 ´ [Hb] ´ % nasycení / 100 + 0,003 ´ PO2 = 20,5 ml/dl Posun disociační křivky Hb a efekt koncentrace [Hb] Transport CO2 krví •CO2 lze považovat za jednoduchý roztok v plazmě –přenášený objem je úměrný jeho parciálnímu tlaku (fyzikálně rozpuštěný) •rozpustnost CO2 je mnohem vyšší (20´) než v případě O2, tudíž fyzikálně rozpuštěný CO2 jako transportní forma je podstatně významnější než u O2 • „Kyslíková kaskáda“ – progresivní pokles dostupnosti kyslíku •důvody pro normální postupné snižování PO2 mezi vzduchem a krví: –"kompetice" s CO2 v alveolech při daném atmosférickém tlaku •viz rovnice alveolárních plynů –méně než 100% difúze přes alveolo-kapilární membránu •nepravidelnost její tloušťky a změny rychlost plicní perfuze –viz dále difuzní & perfuzní omezení –nižší rozpustnost O2 ve srovnání s CO2 –fyziologický pravo-levý zkrat •míchání okysličené a neokysličené krve –viz nutriční kr. zásobení velkých dýchacích cest prostřednictvím aa. bronchiales a jejich částečná drenáž do v. pulmonalis –drenáž vv. cordis minimae (Thebesii) do levé síně a dalších dutin –fyziologická ventilačně-perfuzní nerovnováha (viz dále) –fyziologicky malý zlomek abnormálních Hb •Met-Hb •COHb –variabilní extrakce kyslíku tkáněmi •patologické zhoršení těchto efektů přispívá k většímu poklesu kyslíkového gradientu a může způsobit hypoxii –hypox(em)ická –anemická –cirkulační –histotoxická Kvantitativně •(1) inhalovaný atmosférický vzduch –21% O2, 0.03% CO2, 78% N2, vodní páry 0.6% a další minoritní plyny (argon, helium, ..) •atm. tlak 760 mmHg (101 kPa) •PO2: 0.21 x 760 = 160 mmHg •analogicky PCO2 = 0.3mmHg •(2) alveolární vzduch (směs inhalovaného vzduchu a organizmem vytvořeného CO2) –PAO2 = 100mmHg (13.3kPa), PACO2 = 40 mmHg (5.3kPa), Pv. páry = 47 mmHg •PAO2 v alveolu trochu nižší než v atmosférickém vzduchu kvůli vyšší PACO2 difundujícím z krve •(3) arteriální krev –PaO2 = 90mmHg (12kPa), PaCO2 = 45 mmHg •difuze kyslíku má limitace (<100%) a rovněž v důsledku P-L fyziol. zkratu •(4) venózní krev –PvO2 = 30 CO2 - 50mmHg vzduch (P) alveolus (PA) arterie (Pa) véna (Pv) O2 21kPa/150mmHg 13.3 kPa/100mmHg 12kPa/90mmHg 5.3kPa/40mmHg CO2 0.03kPa/0.3mmHg 5.3kPa/40mmHg 5.3kPa/40mmHg 6.0kPa/45mmHg Hypoxie a její efekt na regulaci genové transkripce hypoxia •efekt hypoxie ve smyslu funkční adaptace tkáně je částečně způsobena její schopností vyvolat změny v genové transkripci •regulace exprese široké škály genů zapojených do hypoxických adaptací je do značné míry způsobena aktivací transkripčního faktoru citlivého na hypoxii –hypoxií-indukovatelného faktoru 1 (HIF-1) •HIF-1 je heterodimer •hladiny HIF-1 alfa a HIF-1 beta v závislosti na dostupnosti kyslíku v dané tkáni/buňce přímo regulují expresi genů s HIF-1 responzivním elementem v promotoru způsobem závislým na dávce Plicní vs. systémový oběh •Plíce jsou jediným orgánem, kterým prochází veškerá krev!!! –v objemu, který se rovná srdečnímu výdeji (cardiac output, CO) •Tlak je generován pravou komorou (right ventricle, RV) –pří zvýšení CO (např. fyzická aktivita) musí být plicní cirkulace schopna pojmout objem bez významného zvýšení práce RV •distenze a „recruitment“ v klidu uzavřených kapilár –tj. vzhledem k jiným tlak a objemovým poměrům a délce je i morfologie plicní cév jiná •méně hladké svaloviny, větší roztažnost tlakem a zvýšeným průtokem •ale svalovina malých plicních arterií je důležitá – viz hypoxická vazokonstrikce •Plicní vaskulární rezistence (PVR) kolísá mezi nádechem a nádechem, tedy s objemem plic (viz dále) •Plíce mají dvojí krevní zásobení –deoxygenovaná krev z RV cestou plicní arterie (PA) –systémové (nutriční) zásobení dýchacích cest (po úroveň resp. bronchiolů) bronchiální cirkulací •odstup z descendentní aorty •bronchiální vény z malé části drénují do pulmonální vény a podílí se tak na fyziologickém zkratu •4 hlavní plicní vény ústí do levé síně (LA) • Shrnutí •Fyziologická struktura plic a dýchacích cest zajišťuje, že –práce spotřebovaná na mechanické dýchání je minimální –dýchací cesty a plíce se dovedou účinně bránit příp. inhalovaným patogenům a částicím –plocha pro výměnu plynů je obrovská a difuzní bariéra minimální –aby se do periferních tkání dostal dostatek O2, je třeba aby výměna plynů v plicích byla co nejefektivnější –udržení koncentračních gradientů nutných pro zachování prosté difuze plynů je zákl. hnací silou ventilace –plicní oběh je uzpůsoben k maximalizaci difuze plynů přes alveolo-kapilární membránu (1) PRINCIP VENTILACE A DŮVODY JEJÍCH ABNORMALIT Mechanika ventilace – dechový cyklus •tlaky a tlakové gradienty –tlak na povrchu těla (body surface, Pbs) •obvykle totožný atmosférickému tlaku (Pao) –alveolární tlak (Palv) –„elastický“ tlak (Pel) •generovaný plicním parenchymem a povrchovým napětím –pleurální tlak (Ppl) –trans-pulmonální lak (PL) •tlakový rozdíl mezi alveolem a pleurální dutinou •PL = Palv - Ppl –trans-torakální tlak (Prs) •tlakový rozdíl mezi alveolem a povrchem těla •determinuje aktuální fázi ventilace, tj. inspirium nebo expirium •Prs = Palv - Pbs Plicní objemy a kapacity (tj. ≥ 2 objemy) •poměr RV ku TLC (RV/TLC ratio) je u zdravých jedinců méně než 0.25 •u většiny plicních nemocí je zvýšen RV/TLC poměr, a to následovně: –obstrukční nemoci v důsledku RV –restrikční nemoci v důsledku ¯ TLC Ventilace (dýchání) jako mechanický proces •Nádech/inspirium –aktivní proces, který je výsledkem poklesu bránice a pohybu žeber nahoru a ven účinkem kontrakce interkostálních svalů •v klidu je v naprosté většině u zdravého člověka dostatečná kontrakce bránice –dýchací svaly jsou v zásadě kosterní svaly, nicméně mnohem méně náchylné k únavě •jejich únava může hrát roli při vzniku respiračního selhání jak v důsledku svalových či neurologických poruch tak i pro závažnou chronickou obstrukci dýchacích cest –nádech proti zvýšenému odporu může vyžadovat zapojení pomocných dýchacích svalů •krční (mm. sternocleidomastoidei a scaleni), ramena, záda •Výdech/expirium –normálně pasivní proces, který je výsledkem relaxace dýchacích svalů a elastického smrštění plic (elastický recoil) –při námaze či při obstrukci je nutné zapojení pomocných dýchacích svalů •břišní stěna a vnitřní interkostální svaly Dýchací svaly b Plicní mechanika zahrnuje dva typy odporů •(1) STATICKÝ = elastická smrštivost –= mechanické vlastnosti plic (a hrudní stěny), které se nemění v čase •(2) DYNAMICKÝ = rezistence dýchacích cest –vlastnosti plic a konvekčního pásma dýchacích cest, které se mění v čase •tlak nutný k roztažení plic musí překonat oba typy odporů •energie potřená pro dýchací svaly k překonání těchto odporů je za normálních okolností velmi malá –2-5 % celkové spotřeby O2 •ale dramaticky roste při zvýšení některého z odporů (až ke 30%) •Relationship between transpulmonary pressure (PL) and the pleural (Ppl), alveolar (PA), and elastic recoil (Pel) pressures of the lung •Alveolar pressure is the sum of pleural pressure and elastic recoil pressure •Transpulmonary pressure is the difference between pleural pressure and alveolar pressure • (ad 1) Elastické vlastnosti plic a dýchacích cest •jsou zodpovědné za přirozenou tendenci se smršťovat a toto generuje negativní tlak v pleurální dutině –síla těchto retrakčních sil je úměrná objemu plic •např. při větších plicních objemech je plíce roztažena více a tím je generován negativnější intrapleurální tlak –na konci klidného výdechu je retrakční síla plíce v rovnováze s tendencí hrudní stěny k tomu se „rozevřít“ ven •v tomto okamžiku jsou respirační svaly v klidu a plicní objem odpovídá funkční reziduální kapacitě (FRC) –v případě malých dýchacích cest je jejich otevření výsledkem radiální trakce generované elastickými vlákny parenchymu the system of airway elastic fibres Situace při dosažení FRV •elastická smštivost plic má tendenci zmenšovat objem plíce (dovnitř), naopak smrštivost hrudní stěny ven má tendenci objem zvětšovat = při FRC jsou v rovnováze a svaly jsou relaxované •pokud se otevře hrudník (hrudní chirurgie) nebo při traumatickém pneumothoraxu, plíce se smrští na objem, kdy je transpulmonární tlak roven nule –hrudník se rozevírá –plíce kolabuje, nicméně není úplně bezvzdušná – zůstává cca 10% TLC •The transmural pressure across the respiratory system at FRC is zero. At TLC, both lung pressure and chest wall pressure are positive, and they both require positive transmural distending pressure. The resting volume of the chest wall is the volume at which the transmural pressure for the chest wall is zero, and it is approximately 60% of TLC. At volumes greater than 60% of TLC, the chest wall is recoiling inward and positive transmural pressure is needed, whereas at volumes below 60% of TLC, the chest wall tends to recoil outward Elastickou smrštivost určují dva typy sil Plicní surfaktant •Komplexní směs lipidů a proteinů na povrchu alveolů (tedy rozhraní kapalné a plynové fáze) redukující povrchové napětí –povrchová vrstva je tvořena fosfolipidy (dipalmitoyllecithin) –hlubší vrstva (hypofáze) tvořena proteiny (SP-A, -B, -C, -D) •Surfaktant udržuje plicní objem na konci expirace •Kontinuálně a velmi rychle recykluje –ovlivněno hormony vč. glukokortikoidů •porucha maturace plic u předčasně narozených novorozenců Pulmonary surfactant adsorption to the interface and surface film formation. Processes that may contribute to transport of surface active surfactant species to the interface include 1) direct cooperative transfer of surfactant from secreted lamellar body-like particles touching the interface, 2) unravelling of secreted lamellar bodies to form intermediate structures such as tubular myelin (TM) or large surfactant layers that have the potential to move and transfer large amounts of material to the interface, and 3) rapid movement of surface active species through a continuous network of surfactant membranes, a so-called surface phase, connecting secreting cells with the interface. Perez-Gil J , Weaver T E Physiology 2010;25:132-141 ©2010 by American Physiological Society Pulmonary surfactant adsorption to the interface and surface film formation Processes that may contribute to transport of surface active surfactant species to the interface include 1) direct cooperative transfer of surfactant from secreted lamellar body-like particles touching the interface, 2) unraveling of secreted lamellar bodies to form intermediate structures such as tubular myelin (TM) or large surfactant layers that have the potential to move and transfer large amounts of material to the interface, and 3) rapid movement of surface active species through a continuous network of surfactant membranes, a so-called surface phase, connecting secreting cells with the interface. Změny elastických vlastností •změna plicní poddajnosti (TLC, FRC, RV) – plicní emfyzém, do jisté míry stárnutí (TLC, FRC, RV) –¯ intersticální procesy (¯TLC, ¯FRC, ¯RV) •např. plicní fibróza, intersticiální edém nebo bronchopneumonie •porucha surfaktantu (¯TLC, ¯FRC, ¯RV) –novorozenecký nebo adultní syndrom dechové tísně (distress, IRDS nebo ARDS, resp.), tj. tendence ke kolapsu plíce a edém –alveolární edém (poškození/diluce surfaktantu) •nemoci ovlivňující pohyblivost hrudníku či bránice –morbidní obesita –postižení hrudní páteře •např. ankylozující spondylitida a kyfoskolióza –neuropatie •např. Guillain-Barré syndrom –poškození n. frenicus (segmenty C3-C5) –myasthenia gravis (ad 2) Dynamická rezistence dýchacích cest •Plyn proudí v dýchacích cestách pokud existuje tlakový gradient •aplikovaná fyzika pro proudění v dýchacích cestách (odpor, viskozita, typ proudění, …) –Poiseuille zákon říká, že tlak je •přímo úměrný toku, délce trubice a viskositě •nepřímo úměrný poloměru • • • •Překonání zvýšené rezistence vyžaduje usilovný výdech – proč Proudění vzduchu v dýchacích cestách Kde je nejvyšší resistence v dýchacích cestách? Proudění vzduchu v dýchacích cestách •od trachei po periferii se dýchací cesty stávají stále užšími, ale početnějšími! –příčný průřez roste s počtem dýchacích cest s jejich větvením –rychlost toku vzduchu je nejvyšší v trachei a klesá progresivně k periferii (rychlost toku závisí ploše příčného průřezu) •se začátkem respiračního pásma, tj. od terminálních bronchiolů, je tok plynů realizován prakticky výhradně difuzí –viz depozice prachových částic a jiných partikulí zde a ne v alveolu •Celkově je rezistence k proudění vzduchu velmi nízká (0.1-0.2 kPa/L u zdravého člověka), ale kontinuálně roste směrem od malých po velké dýchací cesty •Tonus dýchacích cest je kontrolován autonomním nervovým systémem –bohatá vagová eferentní inervace –mnoho adrenergních receptorů na povrchu bronchiálních svalů aktivované cirkulujícími katecholaminy •není anatomická sympatická inervace! •Rezistence v dýchacích cestách je také funkcí plicních objemů –protože dýchací cesty jsou „napnuty/rozpjaty“ alveoly (tj. drženy otevřené radiální trakcí) –viditelné při bronchoskopii –pacienti s obstrukcí profitují z dýchání za větších plicních objemů Rezistence dýchacích cest – efekt změny průměru •příklad jak luminální sekret/mukus a bronchokonstrikce při astmatu mění rezistenci v dýchacích cestách –(a) podle Poiseuilleuova zák. je rezistence k toku (R) úměrná reciproční hodnotě poloměru (r) ve čtvrté mocnině –(b) bez hlenu snižuje bronchokonstrikce poloměr dýchacích cest na polovinu a tím zvyšuje rezistenci 16-krát –(c) malé množství/tloušťka hlenu (tM), které normálně redukuje poloměr pouze nepatrně (jednu desetinu) v nekonstrihované průdušce/průdušince (srovnej s panelem a) –(d) stejné množství hlenu společně s bronchokonstrikce velmi významně zvyšuje rezistenci v dýchacích cestách Oba odpory v dýchacích cestách určují dechovou práci •tlak nutný k roztažení plic (generovaný dýchacími svaly) musí překonat oba typy odporů •energie potřená pro dýchací svaly k překonání těchto odporů je za normálních okolností velmi malá –2 – 5% celkové spotřeby O2 –ale dramaticky roste při zvýšení některého z odporů (až ke 30%) •složky dechové práce –neelastická práce •viskózní odpor = 7 % •odpor dýchacích cest = 28 % –elastická práce = 65 % •dechová práce souvisí s dušností (dyspnoe) –což je subjektivní příznak mnoha onemocnění –popisována jako pocit nedostatku vzduchu nebo ztíženého a namáhavého dýchání – • Dechová práce Dušnost (dyspnoe) •námahová či klidová –při fyzické námaze je mírný stupeň dušnosti normální, patologickou se stává jen při velmi mírném stupni námahy (např. pomalá chůze) •náhle vzniklá vs. pomalu progredující •ortopnoe –zmírnění typickou polohou v sedě v předklonu – lepší práce dech. svalů a menší žilní návrat •bez ohledu na to jak je dušnost častým symptomem, mechanizmy jejího vzniku nejsou zcela známy •uvažovány následující vlivy: –změna plicních objemů •detekovány receptory ve svalech hrudní stěny při neúměrné změně jejich délky –napětí generované svaly při kontrakci •vnímáno Golgiho šlachovými orgány –rozlišují mezi normálním sval. napětím a napětím při oslabení nebo patologii –centrální percepce dechového úsilí (chemoreceptory, neokortex, … ?) běžné příčiny dyspnoe Rozdíl mezi klidovým a usilovným výdechem Rozdíl mezi klidovým a usilovným výdechem •pohyb vzduchu dýchacími cestami je vždy výsledkem tlakových gradientů mezi alveoly a vnějším prostředím –alveolární tlak (PALV) je roven elastické smrštivosti plíce (PEL) plus intrapleurálnímu tlaku (PPL) –pozitivní PALV během expiria a negativní během inspiria •během klidného dýchání je podtlak v pleurální dutině zodpovědný za distenzi dýchacích cest –při usilovném výdechu u zdravého člověka (např. kašel) jsou dýchací cesty komprimovány pozitivním pleurálním tlakem přes 10 kPa –dýchací cesty se neuzavírají kompletně, protože tlakový gradient je udržen rovněž zvýšeným alveolárním tlakem •při usilovném výdechu překročí transmurální tlak jak PALV tak PPL –mezi alveolem a ústy bude bod/úsek (C), kde se tlak v dýchacích cestách vyrovná intrapleurálnímu tlaku = equal pressure point (EPP), za tímto místem dojde ke kompresi dých. cest –EPP není fixní, protože během výdechu dochází k poklesu tlaku a zmenšení plicního objemu, takže se posouvá distálněji –iniciálně je v dých. cestách s chrupavkou a teprve později dochází ke kolapsu •toto má však za následek okamžitý nárůst tlaku v dých. cestách před kompresí a jejich opětovné otevření a pokračování usilovného výdechu –u zdravých tak dých. cesty „vibrují“ kolem EPP = „dynamická komprese“ Proč je výdechová rychlost limitována? EPP a dynamické komprese/kolaps dých. cest Důsledky •dynamické komprese dých. cest způsobuje jejich předčasné uzavření „air trapping“ a vede ke zvýšení plicních objemů •toto nicméně iniciálně napomáhá překonání dynamických odporů protože je zvětšen objem, což zvětšuje kalibr dých. cest a elastickou smrštivost •při progresi obstrukce a dalším zvyšování rezistence, usilovný výdech vázne (circulus vitiosus) •předčasné uzavírání a inspirační „otevírání“ kolabovaných cest vede k typických hlavním a vedlejším poslechovým nálezům •význam PEEP ventilace Spirometrie a základní klasifikace ventilačních poruch nemůžu dostatečně vydechnout nemůžu se dostatečně nadechnout Mechanizmy obstrukce dýchacích cest •Zúžení dýchacích cest může nastat v důsledku: –a) kumulace hlenu, sekretu či jiného materiálu v lumen dýchacích cest –b) ztluštění stěny dýchacích cest (hypertrofie) –c) zkrácení hladkých svalů okolo ve stěně dýchacích cest (bronchokonstrikce) –d) kolaps stěny dýchacích cest při ztrátě kontaktů (emfyzém) Děkuji za pozornost !