140
HYGIENA§2020§65(4)§140–151PŘEHLEDOVÉPRÁCE
SOUHRN
Cílem článku je shrnout aktuálně platná výživová doporučení pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Základem je přehled
hlavních bodů dvou recentních klinických doporučení odborných společností, a to Evropských doporučení 2016 a Amerických
AHA doporučení 2019, a jejich komentování. Ukazuje se, že mnohá původní doporučení musela být přehodnocena a již neplatí.
Přesto je stále mnoho nejasného, a i některé nové poznatky jsou stále protichůdné a kontroverzní. Zdá, se že v blízké budoucnosti
bude nutné výživová doporučení pro kardiovaskulární prevenci ještě dále zrevidovat a přehodnotit některé z dosavadních
názorů a přístupů.
Klíčová slova: nemoci kardiovaskulární, ateroskleróza, prevence nemocí, výživová doporučení
VÝŽIVOVÁ DOPORUČENÍ PRO PREVENCI
KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ –
DŮKAZY, FORMULACE, KONTROVERZE
A NEJASNOSTI
NUTRITIONAL RECOMMENDATIONS FOR THE PREVENTION
OF CARDIOVASCULAR DISEASES – EVIDENCE,
FORMULATION, CONTROVERSIES AND AMBIGUITIES
JINDŘICH FIALA
Masarykova univerzita, Lékařská fakulta, Ústav ochrany a podpory zdraví, Brno, Česká republika
SUMMARY
The aim of the article is to summarise the currently valid nutritional recommendations for the prevention of cardiovascular diseases.
The basis is an overview of the main points of two recent clinical recommendations of medical societies, namely the European
Recommendations 2016 and the American AHA Recommendations 2019, and their commentary. It turns out that many
of the former recommendations have had to be reconsidered and are no longer valid. At the same time much remains unclear
and some new findings are still contradictory and controversial. It seems that in the near future it will be necessary to further revise
the nutritional recommendations for cardiovascular prevention and re-evaluate some of the existing views and approaches.
Key words: cardiovascular diseases, atherosclerosis, disease prevention, dietary guidelines
https://doi.org/10.21101/hygiena.a1764
Úvod
Již před mnoha dekádami se zdálo, že o vlivu výživy
na riziko kardiovaskulárních onemocnění (KVO) víme
vše podstatné. Základní linkou bylo, že nadměrné množství
nasycených tuků a cholesterolu ve stravě má za následek
zvyšování krevního cholesterolu, což vede k rozvoji
aterosklerózy a následně ke vzniku srdečního infarktu.
To vyústilo v jednoduché a jasné doporučení snížit přívod
těchto „škodlivin“. Postupně se ale ukázalo (a stále
ukazuje), že vše bude poněkud složitější.
Praktické aplikování omezení příjmu určitých složek
výživy s sebou nese nutnost řešit další otázky, např. zda
„škodliviny“ z výživy pouze odstranit, nebo něčím nahradit.
Obecně mohou být výživová opatření dělena do
několika základních kategorií: 1) subtraktivní, založené
na prostém odejmutí, resp. snížení obsahu, 2) nahrazující,
resp. výměnné, založené na nahrazení složky považované
za škodlivou jinou, příznivější živinou, a 3) aditivní,
založené na přidání (či zvýšení) příznivě působící
živiny, ale nic se ze stravy neodstraňuje. Pokud zvolíme
nejčastější, nahrazující formu, potom je třeba určit,
čím nahradit. Různé alternativy mívají různý efekt.
Například nasycené mastné kyseliny (MK; běžně užívaná
anglická zkratka SFA) můžeme nahradit mononenasycenými
(anglická zkratka MUFA), polynenasycenými
(anglická zkratka PUFA) nebo sacharidy (teoreticky
i jinými variantami).
Dalším zásadním aspektem byly postupně narůstající
požadavky na kvalitu důkazů o efektu, danou designem
a provedením studií. Ukázalo se, že ne každá souvislost,
byť jasně statisticky prokázaná, musí být souvis-
141
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
lostí příčinnou. Některé předchozí poznatky bylo v důsledku
toho nutné přehodnotit. Bylo třeba odlišit kauzalitu
od vlivu bias, přidružených a matoucích faktorů.
Proto byl vytvořen odstupňovaný systém kvality důkazů
a jejich hodnocení. Není to výhradním specifikem
KVO, úplně stejně to platí pro další typy onemocnění,
např. pro rakovinu.
V neposlední řadě se ukázala i důležitost označení
správného koncového výstupu, kterým často bylo snížení
krevního cholesterolu s předpokladem, že to automaticky
a logicky povede ke snížení rizika KVO (počtu
infarktů). Ukázalo se ale, že to nemusí zcela platit.
Řada preventivních či terapeutických opatření sice fungovala
pro snížení krevního cholesterolu (či jiných rizikových
faktorů), ale nijak se neprojevila na kardiovaskulární
(KV) úmrtnosti (1). Je třeba si tedy uvědomit,
že skutečným cílem není snížení cholesterolu, ale snížení
výskytu onemocnění či úmrtnosti.
A specificky ohledně výživy vyvstala důležitost dalšího
faktoru, jímž je nutnost uvažovat mnohem více
v rámci komplexních potravin než v rámci jednotlivých
živin. To je nakonec nezbytný a jednoznačný trend
a nutnost pro výživová doporučení obecně, tedy FBDG
(Food Based Dietary Guidelines). Předmětné živiny totiž
nikdy nepřijímáme samostatně a odděleně. Přijímáme
potraviny, a v každé z nich je specifický a rozsáhlý
komplex živin, v určitých poměrech, které působí ve
vzájemné synergii. Tedy v rámci zkoumání většinou nelze
přesně určit, která z těchto živin byla rozhodující pro
zjištěný efekt, a stejně tak poté nelze zcela přesně formulovat
doporučení týkající se jedné živiny.
A jako poslední v tomto neúplném výčtu zmíníme ještě
jeden faktor, který úzce souvisí s předchozím. V rámci
jedné skupiny živin, i poměrně homogenní, mohou být
různé varianty, specifické jen pro určité potraviny – a lišící
se účinkem, např. v rámci nasycených MK jsou varianty
dle potravinového zdroje – mléčný tuk vs. masný
tuk, či některé rostlinné zdroje, jako např. kokosový tuk.
Všechny tyto poznatky a zkušenosti vedly (a stále
vedou) nejen k upřesňování znalostí (a z nich vyplývajících
doporučení), ale občas i k nutnosti přehodnotit,
případně zásadně změnit pohled na určité faktory výživy.
Recentně i při dodržení výše uvedených požadavků
na kvalitu se objevují protichůdné výsledky. Například
v roce 2017 Americká kardiologická společnost (AHA)
důrazně podpořila tvrzení, že „snížení příjmu nasycených
MK a jejich nahrazení nenasycenými (PUFA) sníží
výskyt KVO“ (2). O tři měsíce později došla velká
prospektivní observační studie PURE (3) prakticky
k opačnému závěru, že „celkový příjem tuku a jednotlivých
typů tuků nebyly spojeny s KVN, infarktem nebo
úmrtností na KVO“.
Cílem článku je přehled aktuálně platných výživových
doporučení v prevenci KVO. Vzhledem ke komplikovanosti
tohoto úkolu jsme zvolili postup založený
na shrnutí výživové části dvou klinických doporučení
odborných společností pro prevenci KVO, a to Evropských
doporučení z roku 2016 (4) a Amerických doporučení
z roku 2019 (5), k nimž jsme přidali vybrané komentované
zásadní nové výsledky a poznatky s pokusem
o kritickou syntézu.
Třída doporučení a kvalita důkazů
Pro formulaci doporučení je dnes již prakticky univerzálně
používán systém hodnocení, který pracuje se dvěma
ukazateli, a to třídou doporučení (COR – class of recommendation)
a úrovní (kvalitou) důkazů (LOE – level
of evidence). Třída ukazuje sílu doporučení a v zásadě
určuje jeho praktickou konkrétní formulaci (tab. 1). Lze
také říci, že vyjadřuje míru přínosu, respektive poměr
mezi přínosem a rizikem. Oproti tomu, úroveň hodnotí
vědeckou kvalitu důkazů na základě typu, množství
a shody dat ze studií a dalších zdrojů (tab. 2). Přestože
třída doporučení závisí do značné míry na úrovni důkazů,
jsou oba parametry určovány nezávisle a v podstatě
kterákoliv třída doporučení může být spárována
s kteroukoliv úrovní důkazů. Může být např. velmi jednoznačný
klinický konsenzus ohledně určitého faktoru,
pro který z různých důvodů neexistují randomizované
kontrolované studie (RCT). Za silná lze považovat
pouze doporučení třídy I, kde i formulace je ve formě
přímého doporučení (doporučuje se...). Za prakticky
dostatečné podklady lze považovat ještě třídu IIa (mělo
by se uvažovat o…). Třída IIb již představuje slabé doporučení
(lze uvažovat o…).
Evropská doporučení 2016
Evropská doporučení 2016 pro prevenci KVO v klinické
praxi (4) jsou aktuálními doporučeními v evropském
kontextu a odkazuje na ně i Česká společnost pro
aterosklerózu (6), i když pouze v anglickém originále.
V české verzi jsou k dispozici pouze předchozí dopoTřída
doporučení Definice Benefit vs. riziko Navrhované formulace
I (silné)
Důkazy a/nebo obecná shoda, že daný způsob
léčby nebo postup je prospěšný, užitečný,
efektivní.
Benefit >>> Riziko Je doporučeno/je indikováno
II
Konfliktní důkazy a/nebo odlišné názory na
užitečnost/účinnost dané léčby nebo postupu.
IIa (mírné) Váha důkazů/názorů je pro užitečnost/účinnost. Benefit >> Riziko Je rozumné, mělo by se uvažovat
IIb (slabé)
Užitečnost/účinnost je méně dobře prokázána
na základě důkazů/názorů.
Benefit ≥ Riziko Může být rozumné, užitečné, lze uvažovat
III
Důkaz nebo obecná shoda, že daná léčba nebo
postup není užitečný/účinný a v některých
případech může být škodlivý.
Benefit ≤ Riziko Nedoporučuje se
Tab. 1: Třída (síla) doporučení COR – Class of Recommendation
Upraveno podle: Piepoli MF a kol., 2016 (4) a Arnett DK a kol., 2019 (5).
142
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
se trans-tuků, je hodnocen úrovní III, což by mohlo
budit dojem nedostatečné podloženosti. Důkazy jsou
ale dostatečné, kategorie je dána směrem doporučení,
v tomto případě negativním – „nedoporučuje se“, respektive
„doporučuje se nekonzumovat“.
Hierarchie hodnocení výživových faktorů
Výživové faktory ovlivňují riziko KVO buď nepřímo
svým efektem na ostatní rizikové faktory jako krevní
cholesterol, krevní tlak, tělesná hmotnost, diabetes,
nebo přímo (respektive jinými cestami). Dopad výživy
je studován na 3 úrovních: 1) specifické živiny, 2) potraviny/potravinové
skupiny, 3) specifické vzorce – směry
stravování.
Specifické živiny
Co se týče jednotlivých živin, v centru zájmu vzhledem
ke KVN jsou mastné kyseliny (které ovlivňují hlavně
krevní lipidy), minerální látky (které ovlivňují hlavně
krevní tlak), vitamíny, a vláknina.
Úroveň A
Kvalitní důkazy z více než 1 RCT
•	 Metaanalýzy vysoce kvalitních RCT
•	 Jedna nebo více RCT potvrzených vysoce kvalitními
registrovými studiemi
Úroveň B-R (randomizované)
•	 Důkazy střední kvality z 1 nebo více RCT
•	 Metaanalýzy středně kvalitních RCT
Úroveň B-NR (nerandomizované)
•	 Důkazy střední kvality z 1 nebo více dobře navržených, dobře
provedených nerandomizovaných studií, observačních studií,
nebo registrových studií
•	 Metaanalýzy takových studií
Úroveň C-LD (omezené údaje)
•	 Randomizované nebo nerandomizované observační nebo
registrové studie s omezeními ohledně designu nebo provedení
•	 Fyziologické nebo mechanizmové studie na lidských
subjektech
Úroveň C-EO (názor odborníků)
•	 Shoda odborného názoru na základě klinické zkušenosti
Tab. 2: Úroveň (kvalita) důkazů LOE – Level of Evidence
Doporučení Třída Úroveň
1 Ke snížení rizikových faktorů KVO se doporučuje strava zdůrazňující příjem zeleniny, ovoce, luštěnin,
ořechů, celozrnných potravin a ryb.
I B-R
2 Nahrazení SFA pomocí MUFA a PUFA může být prospěšné pro snížení rizika KVO. IIa B-NR
3 Strava obsahující snížené množství cholesterolu a sodíku může být prospěšná pro snížení rizika KVO. IIa B-NR
4 V rámci zdravé výživy je rozumné minimalizovat příjem zpracovaného masa, rafinovaných sacharidů
a slazených nápojů, aby se snížilo riziko KVO.
IIa B-NR
5 Jako součást zdravé výživy je třeba se vyhnout příjmu TFA, aby se snížilo riziko KVO.
III harm
(škodí)
B-NR
Tab. 4: Výživová doporučení Americké kardiologické společnosti, 2019
Doporučení Třída Úroveň
Zdravá strava se doporučuje jako základní
kámen prevence KVO u všech jedinců.
I B
Charakteristiky zdravé stravy
•	 SFA by měly tvořit < 10 % celkového příjmu energie, nahrazením
pomocí PUFA
•	 TFA co nejméně, nejlépe bez příjmu ze zpracovaných potravin
a < 1 % celkového příjmu energie z přírodního původu
•	 < 5 g soli denně
•	 30–45 g vlákniny denně, nejlépe z celozrnných produktů
•	 ≥ 200 g ovoce denně (2–3 porce)
•	 ≥ 200 g zeleniny denně (2–3 porce)
•	 Ryby 1–2krát týdně, jedna z nich má být velmi tučná
•	 30 gramů nesolených ořechů denně
•	 Konzumace alkoholických nápojů by měla být omezena na
2 skleničky denně (20 g/den alkoholu) pro muže a 1 sklenici
denně (10 g/den alkoholu) pro ženy
•	 Je třeba odrazovat od konzumace nealko nápojů slazených
cukrem a alkoholických nápojů
Tab. 3: Výživová doporučení v rámci Evropských doporučení – prevence
kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi 2016
ručení z roku 2012. Celkově doporučení pracují s klasifikací
důkazů a doporučení, nicméně výživová část je
v tomto kontextu hodnocena pouze komplexně jako
„zdravá strava“, s nejvyšší třídou doporučení I. Charakteristiky
zdravé stravy jsou potom specifikovány.
Uvedené informace jsme shrnuli do společné tabulky 3.
V textu původního dokumentu jsou blíže podložena
a komentována jednotlivá dílčí doporučení.
Americká doporučení 2019
Shrnutí nejnovějších amerických doporučení (5) představuje
tabulka 4. Jedná se o 5 bodů, z hlediska úrovně
doporučení, hodnocených samostatně. Třídu I splňuje
pouze první bod, doporučující v podstatě stravu zdůrazňující
příjem rostlinných potravin a ryb. Další 3 body
splňují již jen slabší kategorii IIa, stále ovšem dostatečně
opravňující k formulaci doporučení, byť formulace
je opatrnější. V zrcadle nových poznatků je ale obsah
některých bodů přinejmenším diskutabilní (až překvapující),
konkrétně cholesterol v bodu 3, neboť ten je
dnes již většinou považován za marginální faktor bez
většího praktického významu. Poslední bod, týkající
Upraveno podle: Arnett DK a kol., 2019 (5).
Upraveno podle: Piepoli MF a kol., 2016 (4) a Arnett DK a kol., 2019 (5).
Upraveno podle: Piepoli MF a kol., 2016 (4).
143
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
Mastné kyseliny
Tuky lze z hlediska KVO považovat za celkově nejdůležitější
(a také nejznámější) výživový faktor. Pro prevenci
KVO je podstatně důležitější jejich složení, tedy
zastoupení různých MK a jejich vzájemný poměr, než
celkové množství. Tabulka 5 shrnuje přehled a rozdělení
MK dle jejich složení.
Podle evropských doporučení (4) by příjem SFA měl
být redukován na nejvýše 10 % energetického příjmu,
a to jejich nahrazením PUFA. PUFA snižují LDL-C
a v menší míře i HDL-C, když nahradí SFA. Riziko
KVO se sníží o 2–3 % při jejich nahrazení PUFA (8). To
samé ale není prokázáno pro nahrazení pomocí MUFA
či sacharidů. MUFA sice mají příznivý efekt na HDL-C
hladiny, když nahradí SFA nebo sacharidy (9), ale je jen
málo důkazů, že MUFA snižují riziko KVO.
Americká doporučení (5) jsou ohledně SFA jednak
zdrženlivější, a jednak poněkud překvapivá, co se týče
způsobu nahrazení. Třída tohoto doporučení je pouze
IIa, tj. používá se formulace „nahrazení SFA by mohlo
být prospěšné“, a to nahrazení v první řadě pomocí
MUFA a až na druhém místě prostřednictvím PUFA.
Vycházejí především ze závěrů studie PURE (3), že ani
celkový tuk, ani SFA a MUFA/PUFA nesouvisely s rizikem
infarktu nebo KV úmrtností. Vysoký příjem SFA
byl ale spojen s nižším rizikem mrtvice. Z komentáře
k doporučením ale není úplně patrný důvod preference
MUFA, neboť jinak nové poznatky ukazují spíše opak,
respektive lepší účinek PUFA.
Výsledky metaanalytického přehledu (10) ukazují, jaký
má efekt nahrazení SFA různými alternativami na krevní
lipidové ukazatele kardiometabolického rizika (obr.
1). Všechny uvedené možnosti sice mají příznivé dopady,
ale je zcela zjevné, že nejlepší jsou u PUFA, zatímco
u sacharidů jsou již dosti sporné. Ve skutečnosti ale
krevní ukazatele nejsou rozhodující, cílem je přece sníNasycené
MK
Typ/definice Počet C Běžný název Anglicky
SFA – MK bez dvojných vazeb
SCFA1
(Short Chain Fatty Acids)
krátké – < 6 C
MCFA1
(Medium Chain) středně
dlouhé – 6–12 C
LCFA (Long Chain) dlouhé –
14–22 C
4 Máselná Butyric a.
6 Kapronová Caproic
8 Kaprylová Caprylic
10 Kaprinová Capric/Caprinic
12 Laurová Lauric
14 Myristová Myristic
16 Palmitová Palmitic
18 Stearová Stearic
Mononenasycené MK
Typ/definice Počet C Běžný název Anglicky
MUFA
MK s jednou cis dvojnou vazbou
C16:1 ω7 cis Palmitoolejová Palmitoleic
C18:1 ω9 cis Olejová Oleic
Polynenasycené MK
Typ/definice Počet C Běžný název Anglicky
PUFA
Mastné kyseliny se dvěma nebo
více cis, cis-methylenem přerušenými
dvojnými vazbami
C18:2 ω6 Linolová Linoleic (LA) omega-6
C18:3 ω3 α-Linolenová α-Linolenic (ALA) omega-3
C18:3 ω6 γ-Linolenová γ-Linolenic
C20:4 ω6 Arachidonová Arachidonic
C20:5 ω3 Eikosapentaenová (EPA) Eicosapentaenoic (EPA)
C22:5 ω3 Dokosapentaenová Docosapentanoic (DPA)
C22:6 ω3 Dokosahexaenová Docosahexaenoic (DHA)
Transmastné kyseliny
Typ/definice Počet C Běžný název Anglicky
TFA2
S alespoň jednou nekonjugovanou
dvojnou vazbou C-C v trans
konfiguraci
C18:1 trans-9 Elaidová Elaidic
C18:1 trans-11 Vakcenová Vaccenic
C18:2 cis-9, trans-11
Rumenová,
konjug. kys. Linolová (CLA)
Rumenic (bovinic)
Tab. 5: Rozdělení tuků – mastných kyselin
1
SCFA a MCFA jsou důležitými složkami potravin, kde jsou většinou ve formě triglyceridů v některých rostlinných olejích a mléce. Pravděpodobně nejdůležitějším zdrojem
SCFA u lidí a většiny savců je bakteriální fermentace polysacharidů rezistentních na amylázu ve střevech.
2
Zatímco kyselina elaidová vzniká průmyslově při ztužování tuků, kyselina vakcenová se vyskytuje přirozeně, zejména u krav a mléčných produktů (vacca = lat. kráva),
kyselinu rumenovou (CLA) savci konvertují z kyseliny vakcenové. Škodlivé jsou pouze industriální TFA (elaidová), zatímco přirozené nikoliv, a naopak je jim připisována
řadu příznivých účinků.
Podle: Dietary fats – Health promotion and disease prevention knowledge gateway, 2020 (7).
144
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
Obr. 2: Efekt nahrazení SFA různými alternativami na riziko KVO.
Podle: Wu JHY, 2019 (10).
Graf znázorňuje účinek nahrazení SFA třemi různými možnostmi na relativní riziko
(RR) vzniku KVO. Hodnota RR 1,0 odpovídá stavu před nahrazením, znázorněná
hodnota (velikost sloupcového grafu s červeným bodem) odpovídá RR po nahrazení
5 % energetického příjmu z SFA pomocí tří možností. Např. nahrazení 5 %
energetického příjmu ze SFA pomocí PUFA snižuje RR vzniku KVO o 13 %,
z RR 1,0 na RR 0,87. Úsečky znázorňují 95% interval spolehlivosti (IS). Pokud
je RR po nahrazení > 1, znamená to nárůst rizika. Výsledky pocházejí ze sloučené
analýzy 11 observačních kohortových studií.
Obr. 1: Efekt nahrazení SFA různými alternativami na sérové lipidové
ukazatele kardiometabolického rizika.
Podle: Mensink RP, 1992 (9) a Wu JHY, 2019 (10).
Graf znázorňuje účinek nahrazení SFA třemi různými možnostmi, vyjádřený průměrnou
změnou v mmol/l při nahrazení 5 % energetického příjmu z SFA pomocí
tří možností. Úsečky znázorňují 95% interval spolehlivosti (IS). Data pocházejí ze
systematického review a metaanalýzy 27 studií.
žení rizika onemocnění. Tento efekt shrnuje obrázek 2.
Z něj je patrné, že pouze PUFA mají tento efekt. Nahrazení
pomocí MUFA vyznívá dokonce hůře než nahrazení
sacharidy. Na druhé straně je třeba si všimnout,
že MUFA jsou zde hodnoceny celkově, přičemž ve skutečnosti
velmi závisí za zdroji. Např. pokud je zdrojem
panenský olivový olej, je účinek zpravidla příznivý, ale
nedá se to úplně říct pro ostatní rostlinné zdroje PUFA,
a obzvláště pro živočišné zdroje. Přitom v zemích mimo
Středomoří pochází mnohem větší příjem z ostatních
rostlinných zdrojů (jako sója, řepka, avokádo, ořechy
a semena), a co je důležité, z živočišných zdrojů včetně
masa (ve kterém je přibližně polovina celkového obsahu
tuku tvořena MUFA) a mléčných výrobků (přibližně
1/5 tuku je tvořena MUFA) (10).
Z praktického hlediska je tedy otázka konkrétních
potravinových zdrojů zcela zásadní. Co pro reálné užití
znamená, že SFA by měly tvořit < 10 %? Výchozí doporučení
(4, 5) jsou sice určená pro lékaře, tedy odborníky,
nicméně naše zkušenosti jak s mediky končícími
lékařské fakulty, tak s praktickými – klinickými lékaři
hovoří o tom, že na schopnost převodu numericky vyjádřených
požadavků ohledně živin na konkrétní potraviny
není možno automaticky spoléhat. Právě tedy otázka
výběru konkrétních potravin je pro praktická doporučení
nejdůležitější. A potravinově založená doporučení
(FBDG) jsou dnes pro běžnou populaci považována
za nezbytnost. Velmi důležitý je ale i vliv potravinového
zdroje na rozhodující výsledný efekt, tedy riziko
onemocnění.
Tabulka 6 ukazuje přehled potravinových zdrojů různých
tuků a tabulka 7 uvádí složení nejčastěji používaných
tuků a olejů.
Obrázek 3 uvádí efekt různých potravinových zdrojů
SFA na relativní rizika KVO. Například je z něj patrné,
že ačkoliv maso, mléčný tuk, ale i kakaové máslo
jsou považovány za hlavní zdroje SFA, jejich účinek
není shodný. Zatímco maso je považováno za nejméně
vhodné, mléčné výrobky mají celkově dokonce příznivý
efekt a rovněž tak i čokoláda (10).
Dále se nemůžeme vyhnout zmínce o známém faktu,
že PUFA se dělí do 2 podskupin: omega-6, hlavně z
rostlinných zdrojů, a omega-3, jak z rostlinných zdrojů,
tak z ryb. Uvnitř skupiny omega-3 jsou obzvláště důležité
„rybí“ kyseliny, tedy kyselina eicosapentaenová (EPA)
a dokosahexaenová (DHA). Nicméně, tyto nemění sérový
cholesterol a vzhledem ke zkušenostem s dostupnými
kardioprotektivními terapiemi je diskutabilní, zda
vykazují příznivý efekt na úmrtnost celkovou, úmrtnost
spojenou s KV a úmrtnost způsobenou mozkovou mrtvicí
(12, 13). Ani evropská, ani americká doporučení neformulují
konkrétní požadavky ve smyslu příjmu omega-3
či omega-6 MK, nicméně doporučují konzumaci
ryb a rovněž rostlinných potravin, tedy potravinových
zdrojů těchto látek.
Transmastné kyseliny (anglická zkratka TFA): Tato subkategorie
nenasycených MK se ukázala být obzvláště
škodlivá. TFA mají nepříznivé účinky na krevní choleObr.
3: Efekt různých potravinových zdrojů SFA na relativní riziko KVO.
Podle: Wu JHY, 2019 (10).
Graf ukazuje, k jakému relativnímu riziku (RR) KVO vede konzumace různých
potravinových zdrojů SFA. Ukázalo se, že konzumace různých potravinových zdrojů
SFA má velmi rozdílné dopady na riziko KVO, a to i přes podobný obsah celkového
tuku, SFA celkově a cholesterolu. Úsečky znázorňují 95% interval spolehlivosti
(IS). Pokud je RR > 1, znamená to zvýšení rizika, pokud je < 1, znamená
to snížení. Data v grafu jsou ze systematických review a metaanalýz prospektivních
kohortových studií.
145
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
Typ Potravinový zdroj (v pořadí dle obsahu tuku)
Všechny SFA
Kokosový olej, máslo (z mléčného tuku), mléčný tuk, kakaové máslo, palmový olej; menší
množství v sójovém, kukuřičném, olivovém, slunečnicovém a řepkovém oleji
SFA < 12 uhlíků Kokosový a palmojádrový olej, máslo
Laurová Kokosový a palmojádrový olej, malé množství v mléčném tuku
Myristová Kokosový a palmojádrový olej, menší množství v másle
Palmitová
Palmový olej, mléčný tuk, kakaové máslo, máslo, menší množství v olivovém, sójovém,
kukuřičném, kokosovém a palmojádrovém oleji
Stearová Kakaové máslo, mléčný tuk, máslo, malá množství v různých rostlinných olejích
Mononenasycené
Typ Potravinový zdroj (v pořadí dle obsahu tuku)
Olejová
Olivový, řepkový a palmový olej, kakaové máslo, avokádo, mléčný tuk, máslo, slunečnice, sójový
olej a olej z palmových jader
Polynenasycené
Typ Potravinový zdroj (v pořadí dle obsahu tuku)
Linolová, arachidonová Slunečnicový, kukuřičný, sójový, řepkový olej; menší množství v olivovém a palmovém oleji
α-Linolenová, EPA, DPA, DHA Tučné ryby a jiné ryby z akvakultury, lněný, řepkový olej, sójový olej, vlašské ořechy
Konjugovaná linolová kyselina
Typ Potravinový zdroj (v pořadí dle obsahu tuku)
Izomery linolové kyseliny Malá množství v tuku z přežvýkavců a lidského mléka
Transmastné
Typ Potravinový zdroj (v pořadí dle obsahu tuku)
iTFA
(průmyslový původ, industrial)
Množství se pohybuje od 1% do 50% celkového tuku v margarinu a tukové pomazánky, jakož i různých
pekařských výrobků nebo smažených potravin; dnes většina zpracovaných potravin v EU neobsahuje
ani jen malé množství iTFA; Na trhu EU však mohou být stále potraviny (např. sušenky)
s vysokým množstvím (až 40–50 % celkového tuku)
rTFA
(přirozeně se vyskytující, ruminant)
Malá procenta (3–6 % celkového obsahu mastných kyselin) v jehněčím, skopovém, hovězím
a mléčném tuku
Tab. 6: Potravinové zdroje různých tuků – mastných kyselin
Tuk/olej SFA TFA* MUFA ω3 PUFA ω6 PUFA Bod tání o
C
Řepkový 8 1 61 9 20 -10
Slunečnicový 12 1 25,5 0,5 61 -17
Sójový 16 1 23 7 53 -16
Lněný 11 1 18 53 17 -24
Olivový 15 0 75 1 9 -6
Palmový 50 0,5 40 0 9,5 35
Palmojádrový 82 0 14 0 4 24
Kokosový 90 0 7 0 3 25
Vepřové sádlo 41 2 48 1 8 41
Mléčný tuk 67,5 2,5 27 0,5 1,5 32–35
Hovězí lůj 50 4,5 40 0,5 5 35–40
Kuřecí 41 1 37 1 20 35
Rybí 28 0 52 15 5 -70–15
Kakaové máslo 60 0 38 0 2 34
Tab. 7: Složení nejčastěji používaných olejů a tuků. Zastoupení jednotlivých složek v %
*TFA – Jedná se o obsah přirozeného původu, tedy kyseliny vakcenovou a rumenovou (CLA), které na rozdíl od kys. elaidové industriálního původu nepůsobí nepříznivě.
Podle: Brát J, 2018 (11).
Podle: Dietary fats – Health promotion and disease prevention knowledge gateway, 2020 (7).
sterol a lipoproteiny (zvyšují celkový cholesterol a snižují
HDL) a podporují endoteliální dysfunkci, inzulínovou
rezistenci, zánět a arytmie (17). Rovněž existují důkazy
o nepříznivém vlivu jak na celkovou, tak specifickou
(KV) úmrtnost (14–18). Metaanalýzy prospektivních
kohortových studií ukázaly, že 2% zvýšení ener-
146
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
getického příjmu TFA zvyšuje riziko KVO o 23 % (18).
Regulace používání trans-tuků v potravinářském průmyslu
byla spojena s poklesem mrtvice a infarktů (16).
Jak evropská, tak americká doporučení shodně doporučují
co nejnižší příjem TFA. Dle evropských doporučení
je doporučeno mít < 1% energetického příjmu z TFA
– čím méně, tím lépe. Americká doporučení používají
formulaci, že je třeba vyhnout se příjmu trans-tuků. Je
vhodné si ale také připomenout genezi TFA a že škodlivé
jsou jen ty, které vznikají během průmyslového zpracování
(ztužování) tuků. Hlavním potravinovým zdrojem
jsou tedy ztužené rostlinné tuky, vyskytující se nejen
v samostatně prodávaných rostlinných tucích, ale hlavně
v pekárenských produktech a různých polevách, kde skutečný
původ a kvalita tuků zůstávají skryté. Protože ty
ztužené rostlinné tuky, které mohou být nízké kvality
a vysokého obsahu TFA, nejsou nezbytnými, ale jsou naopak
relativně snadno odstranitelnými složkami potravin,
je jejich eliminace jednou z priorit v oblasti veřejného
zdraví (18).
Cholesterol
Cholesterol ve stravě na sebe dříve poutal mimořádnou
pozornost z hlediska KVO. Patří mezi steroly, nikoliv
tuky. Výzvy ke snížení jeho příjmu figurovaly mezi
hlavními a nejčastějšími doporučeními, s čímž souviselo
rovněž stavění některých potravin do negativního světla.
Označení „bez cholesterolu“ se stalo téměř synonymem
pro zdravou potravinu. Dnes víme že, že vliv dietárního
cholesterolu na krevní cholesterol je slabý, jednak celkově,
a obzvláště ve srovnání s vlivem MK.
Malý vliv dietárního cholesterolu dokládají i obecně
známé fyziologické pochody a mechanismy, konkrétně
vnitřní koloběh, kdy do střeva se každodenně dostávají
žlučí gramová množství cholesterolu, tedy zpravidla podstatně
více než průměrnou stravou (u „západního“ typu
stravy ≈ 400 mg/den). Přitom tento cholesterol ve střevě,
získaný oběma cestami, se 90–95 % opětovně vstřebává
do krevního oběhu, zbytek se vylučuje stolicí. Navíc,
pokud jsou dodržována opatření ke snížení nasycených
MK, tak to současně vede i snížení příjmu dietárního
cholesterolu. Proto moderní doporučení dnes obvykle
nedávají žádné specifické rady a limity ohledně příjmu
cholesterolu stravou (4). Zatímco evropská doporučení
(4) jsou formulována, jak je uvedeno výše, že na příjem
cholesterolu stravou se není třeba speciálně zaměřovat,
novější americká doporučení (5) uvádějí v jednom
z pěti hlavních doporučení, že „strava obsahující snížené
množství cholesterolu a sodíku může být prospěšná
pro snížení rizika KVO“. Zmínění cholesterolu se jeví
jako překvapivé a nezdá se nám být podložené, na rozdíl
od poznámky týkající se sodíku.
Minerální látky
Sodík: Metaanalýza ukázala, že dokonce i mírné snížení
příjmu sodíku o 1 g/den snižuje systolický krevní
tlak u pacientů o 3,1 mmHg a u osob s normotenzí
o 1,6 mmHg (19). Studie „Dietní přístupy k zastavení hypertenze“
(anglická zkratka DASH) ukázala přímý vztah
dávka-odpověď mezi redukcí sodíku a redukcí TK (20,
21). Ve většině západních zemí je příjem NaCl vysoký
(~ 9–10 g/denně), zatímco doporučený maximální příjem
je 5 g/den (4). Optimální úroveň příjmu může být
až kolem 3 g/den. Je dostatek důkazů zaručujících, že
snížení soli je důležitý způsob prevence KVO a mrtvice.
80 % soli pochází ze zpracovaných potravin, zatímco
pouze 20 % se přidá později. Snížení příjmu soli
tedy lze dosáhnout především výběrem méně zpracovaných,
tj. základních neboli nezpracovaných potravin
a jejich reformulací (snížení obsahu soli v potravinách).
Evropská doporučení uvádějí konkrétní hodnotu < 5 g
soli denně, americká hovoří o tom, že strava obsahující
snížené množství sodíku může být prospěšná.
Draslík: Má příznivý efekt na krevní tlak. Existuje statisticky
významná inverzní souvislost mezi příjem draslíku
a rizikem mozkové mrtvice (23). Hlavními zdroji
draslíku jsou ovoce a zelenina. Evropská i americká doporučení
uvádějí draslík spíše nepřímo ve formě širších
potravinových zdrojů.
Vláknina
Recentní metaanalýzy prospektivních kohortových
studií ukazují, že navýšení celkového příjmu vlákniny
o 7 g/den je spojeno s o 9 % nižším rizikem KVO (23).
Denní příjem vyšší o 10 g/den je spojen s o 16 % nižším
rizikem mrtvice (22) a o 6 % nižším rizikem DM 2.
typu (22). Neexistuje zatím žádný důkaz o podobné asociaci
s vlákninou, která by pocházela výhradně z ovoce
a zeleniny. Ačkoli mechanismus nebyl zcela objasněn, je
známo, že vysoký příjem vlákniny snižuje postprandiální
glukózovou odpověď po jídlech bohatých na sacharidy
a snižuje hladinu celkového cholesterolu a LDL-C.
Ořech Tuk SFA MUFA PUFA ω3 ω6
Mandle 50,6 3,9 32,2 12,2 0 12,2
Para („brazilské“) 66,4 15,1 24,5 20,6 0,05 20,5
Kešu 46,4 9,2 27,3 7,8 0,15 7,7
Lískové 60,8 4,5 45,7 7,9 0,09 7,8
Makadamové 75,8 12,1 58,9 1,5 0,21 1,3
Arašídy 49,2 6,8 24,4 15,6 0 15,6
Pekanové 72,0 6,2 40,8 21,6 1 20,6
Piniové 68,4 4,9 18,8 34,1 0,16 33,2
Pistácie 44,4 5,4 23,3 13,5 0,25 13,2
Vlašské 65,2 6,1 8,9 47,2 9,08 38,1
Tab. 8: Průměrný obsah mastných kyselin v ořeších v g/100 g
Podle: Ros E a kol., 2006 (30).
147
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
Uvedená zjištění představují dostatečné oprávnění pro
doporučování vlákniny v prevenci KVO. Evropská doporučení
uvádějí konkrétní hodnotu 30–45 g vlákniny,
nejlépe z celozrnných produktů (4). Americká doporučení
takto nespecifikují, ale uvedené je zahrnuto v doporučení
širších potravinových zdrojů (5).
Vitamíny
Vitamín D: V nejnižším tercilu sérového vitamínu
D jsou KV a celková úmrtnost o 35 % vyšší než v nejvyšším
tercilu (24). V nejnižším kvintilu je riziko KV
úmrtnosti vyšší o 41 % a riziko úmrtnosti z důvodu
všech příčin je vyšší o 57 % než v nejvyšším kvintilu
(25). Avšak mnohem menší účinek byl pozorován
u randomizovaných klinických studií (RCT): u suplementace
vitamínem D3 byl pozorován 11% pokles celkové
úmrtnosti, nikoliv však u suplementace vitamínem
D2 (24). Vhledem k nedostatečné průkaznosti nelze
hodnotit specificky KV úmrtnost. Proto nemohou
být učiněny závěry ohledně suplementace vitamínem D
(D2 nebo D3, dávka, trvání) vzhledem ke KV prevenci.
Vitamíny A a E: Řada případových studií a prospektivních
observačních studií pozorovala inverzní souvislost
mezi hladinami vitamínů A a E a KV rizikem, intervenční
studie však tyto výsledky nepotvrdily.
Vitamíny B a C: Studie rovněž neprokázaly prospěšné
účinky vitamínů B (B6, kyselina listová a B12) a vitamínu
C.
Potraviny a potravinové skupiny
Ovoce a zelenina
Prospektivní kohortové studie prokázaly účinek konzumace
ovoce a zeleniny na ochranu před KVO, ale
RCT jsou vzácné. Metaanalýza vykázala pokles KV
o 4 % s každou další porcí ovoce (ekvivalent 77 g) a zeleniny
(ekvivalent 80 g) za den, zatímco celková úmrtnost
ze všech příčin se dále nesnížila při příjmu více
než pěti porcí (26). Metaanalýza ohledně koronárněsrdečního
onemocnění (CAD) vykázala 4% snížení rizika
CAD na každou další porci ovoce a zeleniny za den
(27). Další metaanalýza uvedla snížení rizika mozkové
příhody o 11 % pro tři až pět denních porcí ovoce a zeleniny
a 26 % pro více než pět porcí, ve srovnání s méně
než třemi porcemi (28).
Evropská doporučení (4) na základě těchto údajů uvádějí
konkrétně ≥ 200 g ovoce denně (2–3 porce) ≥ 200
g zeleniny denně (2–3 porce). Americká doporučení se
vyjadřují více skupinově a doporučují „stravu zdůrazňující
příjem zeleniny, ovoce, luštěnin, ořechů, celozrnných
potravin a ryb“. Toto doporučení je ve skutečnosti
to hlavní, uvedené jednak na prvním místě, jednak jako
jediné odpovídají nejsilnější třídě I. Vzhledem k dodržení
nastíněného hierarchického členění uvádíme komentář
dále, v sekci věnované celým směrům stravování.
Ořechy
Metaanalýza prospektivních kohortových studií ukázala,
že denní spotřeba 30 g ořechů snižuje riziko KVO
o ≈ 30 % (29). Jedná se o tolik významný efekt, že se
ořechy staly běžnou součástí doporučení. Evropská doporučení
uvádějí formou samostatného bodu 30 g nesolených
ořechů denně, zatímco v amerických doporučeních
jsou ořechy uvedeny, ale jako jedny ze skupiny
zahrnující více prospěšných potravin. Prospěšnost ořechů
je dána zejména díky vysokému obsahu PUFA (tab.
8). Obzvláště vlašské ořechy v tomto smyslu vynikají.
Ryby
Souhrnné odhady rizik z prospektivních kohortových
studií ukazují, že konzumace ryb alespoň jednou týdně
vede k 16% snížení rizika KVO ve srovnání s konzumací
méně ryb (31). Analýza ukázala, že konzumace ryb
dvakrát až třikrát týdně snižuje riziko mrtvice o 6 % ve
srovnání s konzumací ryb méně než jednou týdně (32).
Vztah mezi příjmem ryb a rizikem KVO není lineární.
Riziko se zvyšuje zejména v rozsahu velmi nízkého nebo
žádného příjmu. Ochranný účinek ryb na KVO je připisován
především obsahu omega-3 MK. Ohledně rybího
oleje byly zveřejněny tři randomizované kontrolovaní
preventivní studie, kde shodně u pacientů po infarktu
nebo s koronárním onemocněním, kteří dostávali
navíc EPA/DHA v průměrné kombinované dávce
890 mg/denně (rozmezí 380–1 800), nebylo pozorováno
snížení KV událostí v intervenční skupině. Metaanalýza
20 studií převážně ohledně prevence opakujících se KV
událostí a většinou s využitím suplementů z rybího oleje
neprokázala žádný přínos suplementace rybího oleje
ohledně KV výstupů (13). Ryby jsou obvyklou součástí
KV doporučení, ta evropská doporučují ryby 1–2krát
týdně (jedna z nich má být velmi tučná) a americká uvádějí
ryby jako jednu položku ze skupiny zahrnující více
prospěšných potravin.
Přídatný cukr, nápoje slazené cukrem
Přídatný cukr a obzvláště cukrem slazené nápoje dnes
představují velký zdravotní problém značně přesahující
čistě KV riziko. Nadměrný příjem těchto cukrů vede
k nadváze a obezitě, metabolickému syndromu a diabetu
typu 2, což jsou rizika pro vznik KVO. Pravidelná
konzumace cukrem slazených nápojů (2 porce denně ve
srovnání s 1 porcí měsíčně) byla spojena s o 35 % vyšším
rizikem KVO u žen, a to dokonce i poté, když byly
zohledněny ostatní faktory nezdravého životního stylu
a stravy, zatímco nápoje s náhradními sladidly nebyly
spojeny s rizikem KVO (33). Ve velkých kohortových
studiích byla spotřeba přidaného cukru > 10 % denního
energetického příjmu spojena se zvýšenou úmrtností
(34). Konzumace stravy (35) se šťávami (džusy) a slazenými
nápoji, rafinovanými obilovinami, bramborami/hranolky
a sladkostmi vedla k většímu nárůstu koronárních
příhod, než jaký byl pozorován při konzumaci
živočišných produktů. Jak evropská (4), tak americká
(5) doporučení obsahují konkrétní zmínky věnované
tomuto problému. Evropská uvádějí, že „je třeba
odrazovat od konzumace nealko nápojů slazených cukrem“,
a americká, že „je rozumné minimalizovat příjem
rafinovaných sacharidů a slazených nápojů, aby se snížilo
riziko KVO“.
Alkoholické nápoje
Alkohol lze z KV hlediska považovat za dlouhodobě
kontroverzní záležitost, která dosud není jednoznačně
a definitivně vyřešená. Pití tří a více alkoholických nápojů
denně je spojeno se zvýšeným rizikem KVO, ale
výsledky epidemiologických studií naznačují nižší riziko
výskytu KVO při mírné konzumaci alkoholu (jedna až
148
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE dvě jednotky denně) ve srovnání s abstinenty. Souvislost
není vysvětlena zvláštními charakteristikami abstinentů,
ale nelze zcela vyloučit potenciál reziduálních matoucích
faktorů a reverzní kauzalitu (36). Ta může nastat,
když lidé změní svůj životní styl až po rozvoji nemoci
u sebe, případně i po rozvoji u osob blízkých. Kromě
toho, nedávná Mendelovská randomizace zahrnující analýzy
z 59 epidemiologických studií zpochybnila jakýkoli
příznivý účinek mírné konzumace alkoholu, ukazujíc,
že nejnižší rizika pro KV výstupy byla u abstinentů a že
jakékoli množství alkoholu je spojeno se zvýšeným TK
a BMI (39). Ohledně doporučení každopádně platí, že
vyšší konzumace zvyšuje výrazně riziko KVO a je třeba
před ní varovat, a domnělý příznivý vliv mírné konzumace
je natolik nepodložený, že rozhodně nelze alkohol
v jakémkoliv množství pro prevenci KVO doporučovat.
Současná evropská doporučení (4) hovoří o tom,
že „konzumace alkoholických nápojů by měla být omezena
na 2 drinky denně (20 g/den alkoholu) pro muže
a 1 drink denně (10 g/den alkoholu) pro ženy“, ale současně
také že „je třeba odrazovat od konzumace alkoholických
nápojů“. Americká doporučení AHA (5) alkohol
vůbec nezmiňují, a to ani v širších komentářích.
Mléčné produkty
Důkazy jsou smíšené, pokud jde o účinnost mléčných
výrobků pro snížení rizika KVO, což je důvodem, proč
nejsou zahrnuty do oficiálních doporučení. Přestože dieta
DASH zahrnující mléčné výrobky s nízkým obsahem
tuku prokázala snížení TK (20) a studie PURE ukázala,
že příjem mléčných výrobků byl spojen s o 23 % nižší
úmrtností (37), Song (38) naopak ukázal 11% nárůst
kardiovaskulární mortality se spotřebou mléčných výrobků
ve srovnání s rostlinnými bílkovinami. Nicméně
z obrázku 3 je patrný příznivý vliv mléčných výrobků
na riziko KVO.
Specifické vzorce – směry stravování
Rostlinná a středomořská dieta
Zatímco evropská doporučení zůstávají spíše na úrovni
potravin, konkrétně ovoce, zeleniny a ryb, americká
doporučení hovoří ještě ve vyšší kategorii, zaměřujíce se
na přínos rostlinné, případně středomořské stravy, kdy
jejich hlavním bodem je doporučení „stravy zdůrazňující
příjem zeleniny, ovoce, luštěnin, ořechů, celozrnných
potravin a ryb“, což dokládají řadou citací o přínosu takové
stravy (35, 38, 40–48). Hovoří také přímo o přínosu
„provegeteriánského“ způsobu stravování a dokonce
o nahrazení živočišných bílkovin rostlinnými. Srovnání
rostlinných a živočišných bílkovin z Adventist Health
Study (47) ukázalo, že použití masa jako zdroje bílkovin
bylo spojeno se zvýšením úmrtnosti o 61 %, zatímco
nahrazení masa ořechy a semeny bylo spojeno se
snížením úmrtnosti o 40 %. Podobně i odstupňované riziko
analyzované ve studii Songa a kol. ukázalo, že nižší
úmrtnost byla spojena s nahrazením živočišných bílkovin
různého původu rostlinnými bílkovinami (38).
Prospektivní kohortová studie amerických zdravotníků
(38) ukázala, že nahrazení živočišných bílkovin (zdroje
cholesterolu, SFA, hemu železa a prekurzorů trimethylamin-N-oxidu)
rostlinnými bílkovinami bylo spojeno
se sníženou mírou KV úmrtnosti. V této studii byly ve
srovnání s rostlinnými bílkovinami drůbež a ryby spojeny
s o 6 % vyšší úmrtností, mléčné výrobky s o 8 %
vyšší úmrtností, nezpracované červené maso s o 12 %
vyšší úmrtností, vejce s o 19 % vyšší úmrtností a zpracované
červené maso s úmrtností o 34% vyšší. Celkově
byly rostlinné bílkoviny spojeny se snížením míry úmrtnosti
o 10 % na každé 3% nahrazení energetického hodnoty
živočišných bílkovin.
Dlouhodobé stravovací návyky, zahrnující nízký příjem
sacharidů a vysoký příjem živočišných tuků a bílkovin,
jsou spojeny se zvýšenou mírou KV a celkové
úmrtnosti (49–51). V jedné metaanalýze (50) byly nízkosacharidové
diety spojeny s o 31 % vyšším rizikem
úmrtí na všechny příčiny i se zvýšenou úmrtností ze srdečních
příčin.
Údaje o populaci ze studie ARIC naznačují 18% nárůst
úmrtnosti u nízkosacharidových diet s využitím
zdrojů živočišných bílkovin a tuků (např. jehněčí, hovězí,
vepřové, kuřecí maso) (49), ale rostlinné zdroje
(např. zelenina, ořechy, arašídové máslo, celozrnné pečivo)
byly spojeny s nižší úmrtností. Z ARIC dále vyplývá
23% zvýšení úmrtnosti spojené s dietami s vysokým
obsahem sacharidů, přičemž optimální příjem sacharidů
byl 50–55 %.
Středomořská dieta
Tzv. středomořská dieta je z KV hlediska dlouhodobě
diskutována a je často uváděna jako vzor KV prospěšné
stravy. Metaanalýza prospektivních kohortových
studií prokázala, že větší dodržování středomořské stravy
je spojeno s 10% snížením incidence nebo úmrtnosti
na KVO a 8% snížením celkové mortality (54). RCT
studie u vysoce rizikových jedinců naznačily, že dodržování
středomořské diety po dobu 5 let, ve srovnání
s kontrolní (běžnou) stravou, souviselo s o 29 % nižším
rizikem KVO (53).
Randomizovaná studie PREDIMED ohledně mořské
diety doplněné extra-panenským olivovým olejem
nebo ořechy prokázala 30%, respektive 28% snížení pro
kombinovaný výstup (infarkt, mrtvice, nebo KV mortalita),
ale zlepšený výsledek byl způsobeným hlavně snížením
mrtvice, bez významného zlepšení ohledně infarktu
nebo KV mortality (40).
Když byla PREDIMED kohorta následně reananalyzována
z hlediska „provegetariánského“ způsobu stravování
(větší spotřeba zeleniny oproti spotřebě živočišných
potravin, vajec, ryb, mléčných výrobků nebo masných
výrobků), bylo zaznamenáno významné snížení
úmrtnosti (o 41 %) ve dvou kvintilech s nejvyšším vegetariánským
skóre (48).
Středomořská dieta zahrnuje vysoký příjem ovoce, zeleniny,
luštěnin, celozrnných produktů, ryb a nenasycených
MK (zejména v podobě olivového oleje), mírnou
konzumaci alkoholu (většinou vína, konzumovaného
s jídlem) a nízkou spotřebu (červeného) masa, mléčných
výrobků a SFA. Protože se stále ví s jistotou jen málo
o relativním významu jednotlivých prvků, hovoříme spíše
o „středozemním způsobu života“. Zdůrazňuje se i význam
společenských vztahů a aktivit, celkového přístupu
k životu, ale také význam pohybové aktivity. Naopak
se stále méně často objevuje zmíněná mírná konzumace
alkoholu, resp. červeného vína, jako nezbytná součást
této diety. Rovněž se stále častěji objevují i metaanalýzy
zpochybňující význam středomořské stravy obecně (54).
149
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
Ani evropská, ani americká aktuální doporučení středozemní
dietu přímo neuvádějí, nicméně obsažená jednotlivá
doporučení či širší charakteristiky zdravé stravy
se s charakteristikami středozemní diety do značné
míry shodují.
Diskuze a závěry
Tuto pasáž si dovolím zahájit osobní vzpomínkou.
Někdy před 30 lety můj tehdejší vedoucí, významný odborník
(přinejmenším v celostátním měřítku) přes hygienu,
epidemiologii a preventivní lékařství, okomentoval
můj záměr věnovat se výzkumně určité oblasti prevence
KVO: „Víte, kolego, když ony ty KVO jsou již tak výzkumně
„promrskané“, že tam asi těžko objevíte něco nového,
možná by bylo lepší věnovat se něčemu jinému…“
Po 30 letech je ale paradoxně možná více nejasného než
tehdy. Některé pravdy, které se tehdy jevily jako definitivně
ustanovené a neotřesitelné, jsou nyní buď přímo zpochybňovány,
nebo se alespoň jeví jako mnohem složitější
a komplexnější; závisejí totiž na detailech, kterým dříve
nebyla věnována pozornost. Celkem nenápadným, ale
velmi významným a rozsáhlým vývojem prošly epidemiologické
metody, zejména co se týče požadavků na kvalitu
důkazů a průkaznost kauzality. Dříve stačila průkaznost
korelace, pouhé statistické souvislosti, a výsledky studií
případů a kontrol (kde se data získávají retrospektivně)
byly považovány za téměř nezpochybnitelné. Dnešní
požadavky na existenci prospektivních kohortových studií,
v ideálním případě randomizovaných klinických (intervenčních)
studií, staví nejen kvalitu důkazů, ale rovněž
náročnost provedení na zcela jinou úroveň. Takových
studií je stále velmi málo. Zásadní roli sehrála také otázka
výstupů, respektive výstupních indikátorů. Zatímco dříve
bylo hlavním cílem snížení plazmatického cholesterolu,
neboť nebylo pochyb o přímé spojitosti tohoto ukazatele
s klinickými výstupy ve smyslu výskytu infarktů či
úmrtnosti, dnes je zřejmé, že dosažení prvního ještě vůbec
nemusí znamenat dosažení druhého. Další, a jedno
z nejdůležitějších v tomto kontextu, je poznání, že spíše
než na hodnocení efektu elementárních živin a jiných
složek stravy bychom se měli zaměřit na vyšší komplexy,
tedy potraviny. Nejenže to mnohem lépe odpovídá běžným
životním podmínkám, ale především efekt těchto
komplexů může být a bývá jiný, než jak lze predikovat na
základě prostého obsahu jednotlivých složek. A to právě
proto, že tyto složky nepůsobí samostatně a odděleně, ale
v synergii a vzájemné interakci v tomto komplexu. Účinek
je pleiotropní, působí současně na mnoho oblastí. Takto
formulovaná doporučení, tedy založená na potravinách,
jsou dnes jediná prakticky plně použitelná pro edukaci
a aplikovatelnost běžnou populací.
Výživa není jednoduchou expozicí, kterou by šlo vyčlenit,
experimentálně jednoznačně kontrolovat a adekvátně
hodnotit efekt. Není to jen otázka časové náročnosti
prospektivních studií, ale i otázka praktické proveditelnosti
vůbec.
KVO můžeme stále označovat za největší zdravotní
problém našeho obyvatelstva, bez ohledu na to, že infekční
nemoci nám recentně ve formě koronaviru připomněly
svůj potenciál, a pokud odhlédneme od závažnosti
celkově druhého největšího problému – onkologických
onemocnění. Rovněž při vědomí, jak hodnocení
závažnosti závisí na kritériích posuzování (úmrtnost,
či spíše kvalita života?), jsou KVO nejčastější příčinou
smrti celkově, ale rovněž jsou nejvýznamnější příčinou
předčasné úmrtnosti, či tzv. ztracených let života, které
zahrnují i léta prožitá v nemoci. Česká republika patří
z hlediska KVO mezi tzv. vysoce rizikové země, spolu
se Slovenskem, Maďarskem, Polskem, Rumunskem,
Srbskem, Chorvatskem, Černou Horou či Tureckem
a dalšími. Mezi země s nízkým rizikem naopak patří
např. Rakousko, Německo, Švýcarsko, Norsko, Švédsko,
Finsko, Itálie, Francie, Španělsko, Řecko, ale i Slovinsko
a řada dalších (4).
V příčinách KVO, a tedy i tohoto stavu zdraví populace,
je nezpochybnitelná zásadní role výživy, byť zdaleka
nezáleží jen na ní, a možná ani její role není rozhodující.
Nejsilnějším jednotlivým rizikovým faktorem (ovlivnitelným)
pro KVO je kouření, velice silný vliv (jistě plně
srovnatelný s výživou, či ji dokonce převyšující) má pohybová
aktivita (4).
Klinická výživová doporučení, tak jak je uvádíme
v tomto článku, jsou evolucí doporučení z předchozích
dekád. Nelze jim upřít reflektování nových poznatků,
ale rovněž si nelze nepovšimnout určité nejistoty, setrvačnosti
a rovněž významných vzájemných rozporů
ve více aspektech. Současná doporučení musí být především
adekvátně podložena dostatečnými důkazy. Ty
přibývají postupně, pomalu, ale zároveň alespoň některé
z nich mají potenciál k přehodnocení dosavadních názorů
a přístupů. K takovému závěru nyní dochází ty práce,
které se hlouběji, metaanalyticky věnují této oblasti,
s využitím nejnovějších poznatků a závěrů (např. 10,
55). Stále je ještě mnoho nejasného. A to i v tak základních
věcech, jako například ohledně dopadů jednotlivých
MK, ale také potravin a potravinových skupin na riziko
KVO. Vše je dále komplikováno i skutečností, že různá
KVO mohou být ovlivňována různými faktory, například
jiná rizika srdečního infarktu než u mozkové mrtvice.
Populační doporučení by měla mít na mysli celkový
zdravotní prospěch. V tomto bodě doporučení pro prevenci
KVO jsou, a nadále zřejmě i budou, v dobré shodě
s obecnými výživovými doporučeními, která jsou v zásadě
založená na velmi jednoduchém principu, požadavku
přirozené, pestré a vyvážené stravy.
Seznam zkratek:
AHA – Americká kardiologická společnost (American
Heart Association)
COR – třída doporučení (Class of Recommendation)
FBDG – výživová doporučení založená na potravinách
(Food Based Dietary Guidelines)
HDL-C – HDL cholesterol
KVO – kardiovaskulární onemocnění
KV – kardiovaskulární
LDL-C – LDL cholesterol
LF – lékařská fakulta
LOE – úroveň důkazů (Level of Evidence)
MK – mastné kyseliny
MUFA – mononenasycené mastné kyseliny
PUFA – polynenasycené mastné kyseliny
RCT – randomizované kontrolované studie
SFA – nasycené mastné kyseliny
TFA – transmastné kyseliny
Střet zájmů: žádný.
150
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE LITERATURA
1.	 Lincoff AM, Nicholls SJ, Riesmeyer JS, Barter PJ, Brewer
HB, Fox KAA, et al; ACCELERATE Investigators. Evacetrapib
and cardiovascular outcomes in high-risk vascular disease.
N Engl J Med. 2017 May 18;376(20):1933-42.
2.	 Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, Appel LJ, Creager MA,
Kris-Etherton PM, et al; American Heart Association. Dietary
fats and cardiovascular disease: a presidential advisory
from the American Heart Association. Circulation. 2017 Jul
18;136(3):e1-e23. doi: 10.1161/CIR.0000000000000510.
3.	 Dehghan M, Mente A, Zhang X, Swaminathan S, Li W, Mohan
V, et al; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE)
study investigators. Associations of fats and carbohydrate
intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries
from five continents (PURE): a prospective cohort study.
Lancet. 2017 Nov 4;390(10107):2050-62.
4.	 Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano
AL, et al; ESC Scientific Document Group. 2016 European
Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical
practice: The Sixth Joint Task Force of the European
Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular
Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives
of 10 societies and by invited experts) Developed
with the special contribution of the European Association
for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR).
Eur Heart J. 2016 Aug 1;37(29):2315-81.
5.	 Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger
ZD, Hahn EJ, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on
the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report
of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
Circulation. 2019 Sep 10;140(11):e596-e646. doi: 10.1161/
CIR.0000000000000678.
6.	 Česká společnost pro aterosklerózu [online]. Praha: ČSAT;
2020 [cit. 2020-11-15]. Dostupné z: https://athero.cz/.
7.	 EU Science HUB [Internet]. Brussels: European Commission;
2020 [cited 2020 Nov 15]. The European Commission's
science and knowledge service: Dietary fats - Health promotion
and disease prevention knowledge gateway. Available
from: https://ec.europa.eu/jrc/en/health-knowledge-gate-
way/promotion-prevention/nutrition.
8.	 Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, Hermansen K, Hu FB, Jakobsen
MU, et al. The role of reducing intakes of saturated
fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the
evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011 Apr;93(4):684-
8.
9.	 Mensink RP, Katan MB. Effect of dietary fatty acids on serum
lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. Arterioscler
Thromb. 1992 Aug;12(8):911-9.
10.	 Wu JHY, Micha R, Mozaffarian D. Dietary fats and cardiometabolic
disease: mechanisms and effects on risk factors
and outcomes. Nat Rev Cardiol. 2019 Oct;16(10):581-601.
11.	 Brát J. Tučná fakta o tucích - aneb máme se bát tuků? Praha:
Potravinářská komora ČR; 2018.
12.	 Wen YT, Dai JH, Gao Q. Effects of Omega-3 fatty acid
on major cardiovascular events and mortality in patients
with coronary heart disease: a meta-analysis of randomized
controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014
May;24(5):470-5.
13.	 Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos MS, Elisaf MS.
Association between omega-3 fatty acid supplementation and
risk of major cardiovascular disease events: a systematic review
and meta-analysis. JAMA. 2012 Sep 12;308(10):1024-33.
14.	 Wang DD, Li Y, Chiuve SE, Stampfer MJ, Manson JE,
Rimm EB, et al. Association of specific dietary fats with total
and cause-specific mortality. JAMA Intern Med. 2016 Aug
1;176(8):1134-45.
15.	 Kiage JN, Merrill PD, Robinson CJ, Cao Y, Malik TA, Hundley
BC, et al. Intake of trans fat and all-cause mortality in the
Reasons for Geographical and Racial Differences in Stroke
(REGARDS) cohort. Am J Clin Nutr. 2013 May;97(5):1121-8.
16.	 Brandt EJ, Myerson R, Perraillon MC, Polonsky TS. Hospital
admissions for myocardial infarction and stroke before
and after the trans-fatty acid restrictions in New York. JAMA
Cardiol. 2017 Jun 1;2(6):627-34.
17.	 Micha R, Mozaffarian D. Trans fatty acids: effects on metabolic
syndrome, heart disease and diabetes. Nat Rev Endocrinol.
2009 Jun;5(6):335-44.
18.	 Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett
WC. Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J
Med. 2006 Apr 13;354(15):1601-13.
19.	 He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction
on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials.
Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002
Nov;16(11):761-70.
20.	 Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha
D, et al; DASH-Sodium Collaborative Research Group.
Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium
Collaborative Research Group. N Engl J Med.
2001 Jan 4;344(1):3-10.
21.	 Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, Buring JE, Rexrode KM,
Kumanyika SK, et al. Long term effects of dietary sodium
reduction on cardiovascular disease outcomes: observational
follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP).
BMJ. 2007 Apr 28;334(7599):885-8.
22.	 Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio
FP. Effect of increased potassium intake on cardiovascular
risk factors and disease: systematic review and meta-analyses.
BMJ. 2013 Apr 3;346:f1378. doi: 10.1136/bmj.
f1378.
23.	 Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CE, Cleghorn CL,
Nykjaer C, Woodhead C, et al. Dietary fibre intake and risk
of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis.
BMJ. 2013 Dec 19;347:f6879. doi: 10.1136/bmj.f6879.
24.	 Chowdhury R, Stevens S, Gorman D, Pan A, Warnakula S,
Chowdhury S, et al. Association between fish consumption,
long chain omega 3 fatty acids, and risk of cerebrovascular
disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2012 Oct
30;345:e6698. doi: 10.1136/bmj.e6698.
25.	 Schöttker B, Jorde R, Peasey A, Thorand B, Jansen EH, Groot
Ld, et al; Consortium on Health and Ageing: Network of
Cohorts in Europe and the United States. Vitamin D and
mortality: meta-analysis of individual participant data from
a large consortium of cohort studies from Europe and the
United States. BMJ. 2014 Jun 17;348:g3656. doi: 10.1136/
bmj.g3656.
26.	 Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, et al.
Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes,
cardiovascular disease, and cancer: systematic review and
dose-response meta-analysis of prospective cohort studies.
BMJ. 2014 Jul 29;349:g4490. doi: 10.1136/bmj.g4490. Erratum
in: BMJ. 2014;349:5472.
27.	 Dauchet L, Amouyel P, Hercberg S, Dallongeville J. Fruit
and vegetable consumption and risk of coronary heart
disease: a meta-analysis of cohort studies. J Nutr. 2006
Oct;136(10):2588-93.
28.	 He FJ, Nowson CA, MacGregor GA. Fruit and vegetable
consumption and stroke: meta-analysis of cohort studies.
Lancet. 2006 Jan 28;367(9507):320-6.
29.	 Luo C, Zhang Y, Ding Y, Shan Z, Chen S, Yu M, et al. Nut
consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease,
and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis.
Am J Clin Nutr. 2014 Jul;100(1):256-69.
151
HYGIENA§2020§65(4)PŘEHLEDOVÉPRÁCE
30.	 Ros E, Mataix J. Fatty acid composition of nuts - implications
for cardiovascular health. Br J Nutr. 2006 Nov;96 Suppl
2:S29-35. Erratum in: Br J Nutr. 2008 Feb;99(2):447-8.
31.	 Zheng J, Huang T, Yu Y, Hu X, Yang B, Li D. Fish consumption
and CHD mortality: an updated meta-analysis of seventeen
cohort studies. Public Health Nutr. 2012 Apr;15(4):725-37.
32.	 Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, Oliver-Williams C,
Chowdhury S, Kiefte-de-Jong JC, et al. Vitamin D and risk
of cause specific death: systematic review and meta-analysis
of observational cohort and randomised intervention studies.
BMJ. 2014 Apr 1;348:g1903. doi: 10.1136/bmj.g1903.
33.	 Fung TT, Malik V, Rexrode KM, Manson JE, Willett WC, Hu
FB. Sweetened beverage consumption and risk of coronary
heart disease in women. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1037-
42.
34.	 Yang Q, Zhang Z, Gregg EW, Flanders WD, Merritt R, Hu
FB. Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality
among US adults. JAMA Intern Med. 2014 Apr;174(4):516-24.
35.	 Satija A, Bhupathiraju SN, Spiegelman D, Chiuve SE, Manson
JE, Willett W, et al. Healthful and unhealthful plant-based
diets and the risk of coronary heart disease in U.S. adults. J
Am Coll Cardiol. 2017 Jul 25;70(4):411-22.
36.	 Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ, Mukamal KJ, Ghali WA.
Association of alcohol consumption with selected cardiovascular
disease outcomes: a systematic review and meta-analysis.
BMJ. 2011 Feb 22;342:d671. doi: 10.1136/bmj.d671.
37.	 Dehghan M, Mente A, Rangarajan S, Sheridan P, Mohan V,
Iqbal R, et al; Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE)
study investigators. Association of dairy intake with cardiovascular
disease and mortality in 21 countries from five continents
(PURE): a prospective cohort study. Lancet. 2018
Nov 24;392(10161):2288-97.
38.	 Song M, Fung TT, Hu FB, Willett WC, Longo VD, Chan AT,
et al. Association of animal and plant protein intake with allcause
and cause-specific mortality. JAMA Intern Med. 2016
Oct 1;176(10):1453-63.
39.	 Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, Silverwood RJ, Guo Y,
Ye Z, et al; InterAct Consortium. Association between alcohol
and cardiovascular disease: Mendelian randomisation
analysis based on individual participant data. BMJ. 2014 Jul
10;349:g4164. doi: 10.1136/bmj.g4164.
40.	 Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós
F, et al; PREDIMED Study Investigators. Primary prevention
of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented
with extra-virgin olive oil or nuts. N Engl J Med.
2018 Jun 21;378(25):e34. doi: 10.1056/NEJMoa1800389.
41.	 Kim H, Caulfield LE, Rebholz CM. Healthy plant-based diets
are associated with lower risk of all-cause mortality in US
adults. J Nutr. 2018 Apr 1;148(4):624-31.
42.	 Reedy J, Krebs-Smith SM, Miller PE, Liese AD, Kahle LL,
Park Y, et al. Higher diet quality is associated with decreased
risk of all-cause, cardiovascular disease, and cancer mortality
among older adults. J Nutr. 2014 Jun;144(6):881-9.
43.	 Sotos-Prieto M, Bhupathiraju SN, Mattei J, Fung TT, Li Y,
Pan A, et al. Association of changes in diet quality with total
and cause-specific mortality. N Engl J Med. 2017 Jul
13;377(2):143-53.
44.	 Whalen KA, Judd S, McCullough ML, Flanders WD, Hartman
TJ, Bostick RM. Paleolithic and Mediterranean diet pattern
scores are inversely associated with all-cause and cause-specific
mortality in adults. J Nutr. 2017 Apr;147(4):612-20.
45.	 Bao Y, Han J, Hu FB, Giovannucci EL, Stampfer MJ,
Willett WC, et al. Association of nut consumption with total
and cause-specific mortality. N Engl J Med. 2013 Nov
21;369(21):2001-11.
46.	 Bernstein AM, Sun Q, Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE,
Willett WC. Major dietary protein sources and risk of coronary
heart disease in women. Circulation. 2010 Aug
31;122(9):876-83.
47.	 Tharrey M, Mariotti F, Mashchak A, Barbillon P, Delattre M,
Fraser GE. Patterns of plant and animal protein intake are
strongly associated with cardiovascular mortality: the Adventist
Health Study-2 cohort. Int J Epidemiol. 2018 Oct
1;47(5):1603-12.
48.	 Martínez-González MA, Sánchez-Tainta A, Corella D, Salas-Salvadó
J, Ros E, Arós F, et al; PREDIMED Group. A
provegetarian food pattern and reduction in total mortality
in the Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED)
study. Am J Clin Nutr. 2014 Jul;100 Suppl 1:320S-8S.
49.	 Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S, Henglin M, Shah A,
Steffen LM, et al. Dietary carbohydrate intake and mortality:
a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet
Public Health. 2018 Sep;3(9):e419-e428. doi: 10.1016/
S2468-2667(18)30135-X.
50.	 Trichopoulou A, Psaltopoulou T, Orfanos P, Hsieh CC, Trichopoulos
D. Low-carbohydrate-high-protein diet and longterm
survival in a general population cohort. Eur J Clin Nutr.
2007 May;61(5):575-81.
51.	 Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M. Low-carbohydrate
diets and all-cause mortality: a systematic review
and meta-analysis of observational studies. PLoS One.
2013;8(1):e55030. doi: 10.1371/journal.pone.0055030.
52.	 Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence
on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health:
an updated systematic review and meta-analysis. Am J
Clin Nutr. 2010 Nov;92(5):1189-96.
53.	 Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós
F, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a
Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-
90. doi: 10.1056/NEJMoa1200303.
54.	 Rees K, Takeda A, Martin N, Ellis L, Wijesekara D, Vepa A,
et al. Mediterranean-style diet for the primary and secondary
prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst
Rev. 2019 Mar 13;3(3):CD009825. doi: 10.1002/14651858.
CD009825.pub3.
55.	 Forouhi NG, Krauss RM, Taubes G, Willett W. Dietary fat and
cardiometabolic health: evidence, controversies, and consensus
for guidance. BMJ. 2018 Jun 13;361:k2139. doi: 10.1136/
bmj.k2139.
Došlo do redakce: 16. 7. 2020
Přijato k tisku: 27. 11. 2020
Doc. MUDr. Jindřich Fiala, CSc.
Ústav ochrany a podpory zdraví
Lékařská fakulta
Masarykova univerzita
Kamenice 5
625 00 Brno
Česká republika
E-mail: jfiala@med.muni.cz