Kardiovaskulární systém.  Ve stáří je zmenšeno časné diastolické plnění a tak jsou zvýšeny atriální kontrakce, aby se udrželo adekvátní plnění levé komory. S věkem se zvyšuje obsah pojivové tkáně stejně jako narůstá komorová hypertrofie. Následkem zvýšené levokomorové rigidity se mohou u seniorů postupně rozvinout příznaky plicního městnání (šelesty, námahová dušnost) při chybění systolické dysfunkce. U seniorů má zásadní význam diastolická dysfunkce. Jemné posílení léčby diuretiky a striktní kontrola koexistující hypertenze představují nejužitečnější terapeutické modality u takových nemocných.  Během intenzivní zátěže srdeční frekvence stoupá méně než u mladších. Tato věkem podmíněná změna bývá přičítána slábnoucí adrenergní modulaci srdeční frekvence během zátěže.  Ačkoli hypertenzi není možné v žádném případě považovat za „fyziologickou“ manifestaci stárnutí, její incidence s věkem výrazně stoupá a vyšší tlak krevní (TK) akceleruje proces stárnutí a s ním spojené orgánové změny. Léčba hypertenze seniorů ve svých důsledcích vede především ke snížení počtu CMP a v menší míře k poklesu kardiovaskulárních příhod.

Respirační systém. Nejtypičtější změnou stařecké hrudní stěny je rigidita.  Plicní funkce klesají s rostoucím věkem. Během stárnutí klesá elastický podíl v plicích a dochází ke ztrátě plicních alveolů těsně spojených s elastickými vlákny. Snížená elasticita plic přispívá k věkem podmíněnému vzestupu funkční reziduální kapacity a reziduálního volumu. Ztráta elasticity vede časně ke kolapsu periferních dechových cest během usilovného výdechu, může také zčásti vyústit do s věkem spojeného poklesu maximální vitální kapacity (usilovný plicní výdech po plném inspiriu) a objem usilovně vydechnutý během 1 sekundy (FEV1).  Navíc klesající elasticita progresivně zvyšuje uzavírací tlak dechových cest v takovém rozsahu, že u některých starších jedinců se může objevit jejich uzavírání i během normální respirace.   

Ztráta maximální dechové kapacity klesá cca o 40%.  Na úrovni alveolů klesá výměna kyslíku a oxidu uhličitého asi o 50% v rozmezí 30 až 65 let. Ačkoli tyto změny nejsou pozorovatelné v klidu, jedinci vyššího věku pociťují únavu nebo zkrácení dechu při zvýšené zátěži (cvičení nebo vážná choroba). Plicní reflexy jako kašel (ciliární funkce) s věkem klesají a predisponují tak starší nemocné k hromadění sekretů a zvyšují tak riziko rozvoje aspirační pneumonie.

Arteriální tlak kyslíku (PaO2) klesá s věkem v poměrně širokém pásmu jako výsledek nerovnováhy ventilace a perfuze. Snížená ventilační reakce na hypoxii a hyperkapnii je demonstrovatelná u starších osob a je to považováno za pokles funkce chemoreceptorů. Všechny tyto změny nevedou k zásadním změnám v klidové saturaci kyslíku, ale dochází k poklesu arteriálního PO2. Tyto změny krevních plynů mají minimální význam za klidových podmínek, ale dramaticky ovlivňují přežití během těžkých respiračních onemocnění.

Gastrointestinální trakt. Během procesu stárnutí se funkce GIT mění poměrně málo ve srovnání s jinými orgánovými systémy. Pravděpodobně je tomu tak m.j. díky vzestupu sekrece GIT hormonů a relativnímu strukturálnímu nadbytku tohoto systému. Ve stáří dochází k mírnému poklesu motility, sekrece trávicích šťáv i vstřebávání potravy. Řada dyspeptických potíží má víceméně funkční charakter a je spíše ve vztahu k celkové multimorbiditě konkrétního jedince. I přesto je GIT ve stáří více vulnerabilní k chorobám a jejich incidence s věkem roste. Přitom příznaky mnoha chorob GIT ve stáří mají komplexní charakter, jsou diskrétní a mohou být jen obtížně diagnostikovány. Ve vyšším věku je také velmi významná a obtížná diferenciální diagnostika různých obtíží, jakými jsou např. bolesti na hrudníku (stenokardie versus gastroezofageální reflux – až ve 30%) a v oblasti břicha vůbec. S rozvojem AS postižení abdominálních cév stoupá i výskyt různých angiodysplazií, krvácivých lezí GIT, komplikací z cévní ischemie (ischemická kolitida, cévní ileus), které se všeobecně u mladších nevyskytují.

Uropoetický systém.  K postupnému úbytku renálních funkcí dochází po 40. roce zhruba o 1 ml/min./rok. Glomerulání filtrace hodnocená pomocí clearance kreatininu přitom může poklesnout až o 1/3 původní hodnoty. K tomuto poklesu však asi u třetiny osob vůbec nedochází, takže ho nelze jednoznačně přičítat na vrub involuce. Vedle poklesu funkce glomerulů s věkem klesá renální perfuze, tabulární resorpce (např. glukózy, sodíku), koncentrační i zřeďovací schopnost ledvin. Sérový kreatinin díky poklesu celkové svalové hmoty může mít menší výpovědní hodnotu než u mladších. Renální insuficience – i chronická má s rostoucím věkem obecně vzestupnou tendenci díky postižení glomerulů (např. diabetická nefropatie) a ischemické nefropatii (hypertenze, ateroskleróza).

Za vnitřní prostředí bývá obvykle označována veškerá extracelulární tekutina tvořená jednak intersticiální a jednak intravazální tekutinou (tj. krevní plazmou). Tvoří dynamický systém udržující v organizmu trvale homeostázu. Vyšší věk není spojen u zdravých seniorů se  změnami elektrolytů nebo acidobazické rovnováhy (ABR). Nedochází k změnám hlavních iontů v séru: sodíku, draslíku, chloridů. Nemění se ani obsah bazí. Jen velmi mírně klesá pH. Urea s věkem má na rozdíl od kreatininu vzestupný trend (korelace s pokročilostí sklerózy glomerulů). Při zátěži, jakou je nemoc, stoupá u seniorů urea i kreatinin v séru.  Při nemoci stoupá ve stáří i výskyt poruch iontů a ABR, protože ledviny v séniu mají porušenou schopnost efektivně reagovat na odchylky elektrolytů a ABR. Výskyt komplikací plynoucích z neschopnosti udržet stabilní iontovou homeostázu roste v přítomnosti interkurentních chorob a zejména v kritických stavech. V souladu s poklesem funkce glomerulů dochází i k tubulární dysfunkci (porucha zpětné absorpce glukózy, exkrece PAH). Klesá i aktivita ledvinné ATP-ázy, pokles reabsorpce sodíku tubuly, vzestup ztrát sodíku i vody, pokles směny sodík- vodík a sodík- fosfát ve srovnání s mladšími. Acidobazická (AB) rovnováha je udržována i ve vysokém věku v úzkém stabilním pásmu pH 7,35- 7,45.

Věk limituje schopnost správně reagovat na zátěž kompenzačními mechanizmy plic a ledvin. Například schopnost plic reagovat hyperventilací na akutní metabolickou acidózu je oslabená a vede jen k dalšímu poklesu pH. Stárnoucí ledviny rovněž pomaleji reagují na zátěž kyselinami a pH krve se zotavuje pomaleji. Mnoho chorob častých ve vyšším věku (jako srdeční selhání, anémie, sepse, diabetes mellitus, ledvinné a plicní choroby) může nadměrně zatížit regulační systémy a přispět k rozvoji AB poruch. Podobně i četné léky často užívané v séniu (NSA, diuretika, laxativa) mohou přispět k AB dysbalancím. Navíc u starších je snížený pocit žízně a nedostatečný pitný režim i při deficitu vody. Zhoršená koncentrační schopnost ledvin a redukovaný pocit žízně ve stáří tak mohou významně zvýšit riziko dehydratace během jakéhokoli i méně závažného onemocnění.

Endokrinní systém.  Mimořádná pozornost je věnována změnám glukózového metabolizmu spojeného se stárnutím. Glukózová tolerance klesá s rostoucím věkem. U zdravých seniorů plazmatická glukóza měřená 2 hodiny po zátěži glukózou při orálním glukózovém tolerančním testu se zvyšuje od 50 roků o cca 0,33-0,72 mmol/l na dekádu; zatímco glykémie nalačno stoupá jen o 0,05-0,06 mmol/l (=1 mg%) na dekádu. Toto zhoršování glukózové tolerance v pokročilém věku bývá nezávislé na obezitě a fyzické inaktivitě, které jsou běžným doprovodem procesu stárnutí a mohou tím samy přispět k rozvoji glukózové intolerance. Primární příčinou poklesu glukózové tolerance během stárnutí je inzulínové rezistence v periferních tkáních, zejména svalech. Řada studií doložila, že s věkem nedochází ke změně vazby inzulínu na buněčné receptory a tudíž jsou považovány za příčinu věkem podmíněné glukózové intolerance postreceptorové abnormality inzulínového působení (tedy intracelulární defekt).

Ačkoli inzulínová sekrece může být ve stáří porušena, hladiny cirkulujícího inzulínu nebývají snížené pravděpodobně díky věkem podmíněnému poklesu inzulínové clearence. Zhoršená glukózová tolerance během stáří není všeobecně totéž jako glykémie u diabetiků. Nicméně podle teorie stárnutí zdůrazňující glykaci proteinů by mohly i mírné dlouhodobé vzestupy glykémií ovlivňovat rozvoj fyziologických deteriorací nebo chorob typicky se vyskytujících ve stáří. V tomto ohledu glykémie nalačno a glykosylovaný hemoglobin vykazují vysoký stupeň korelace u nediabetiků vyššího věku v nejširším slova smyslu. Některé epidemiologické studie naznačují, že vzestupy glykémií tedy i u nediabetiků mohou akcentovat rozvoj kardiovaskulárních chorob. Optimální glykémie nalačno u diabetiků by měla být podle Sinclaira v rozmezí 7 – 9 mmol/l, neměla by však ani u velmi starých a disabilních diabetiků přesahovat 10 – 13 mmol/l. Ani tito disabilní starší diabetici by při tom neměli být ohroženi akutní hypoglykémií. DM postihuje v 7. dekádě až 20% osob a dalších 20% trpí porušenou glukózovou tolerancí. Jde o klinicky nejvýznamnější metabolické onemocnění vyššího věku. U seniorů jde převážně o DM typu 2 (nad 70 roků až 95%).

Během stárnutí dochází na štítnici k mírné atrofii, fibróze, vzestupu koloidních uzlů a lymfocytární infiltraci. V séniu jsou tyreopatie zjišťovány až u desetiny jedinců, častěji u žen. Často se jedná o asymptomatické formy, tj. tzv subklinické hypo- a hypertyreózy s vychýlením TSH bez průvodné změny tyroxinu (T4). Zvažování zahájení případné terapie subklinické hypo- i hypertyreózy patří k velmi kontraverzním otázkám s tím, že rozhodující je celkový klinický obraz a stupeň možných ovlivnitelných příznaků z hypo- nebo hyperfunkce štítné žlázy. Také prevalence hypotyreózy významně stoupá ve stáří. Její klinická symptomatologie je však méně nápadná než u mladších jedinců, jedním z projevů však může být tendence k bradykardii až a-v- blokádě zvyšující riziko pádů. Dalším častým příznakem hypotyreózy u seniorů je obstipace.

Ovaria vykazují ve vyšším věku dramatický pokles sekrece estrogenu a progesteronu stejně jako fibrózu a jizvy. Menopauza se objevuje v průměru okolo 50 let s průvodními návaly horkosti, je akcentována ztráta kostní hmoty a estrogen-senzitivních tkání. Andropauza u mužů s poklesem hladiny testosteronu začíná po 50. roce (bez vlivu na potenci). Sexuální funkce jsou relativně dobře chráněny, třebaže dochází ke vzestupu refrakterní periody a prodloužení doby potřebné k sexuálnímu vzrušení a ztrátě tkáňového turgoru. Menopauza a andropauza představují nejvýznamnější věkem podmíněné endokrinní syndromy.

Imunitní systém. Pokles imunitních funkcí predisponuje starší osoby k vyššímu výskytu infekčních chorob a malignit. Pro vyšší věk typický pokles celulární imunity je charakterizován poklesem T lymfocytů v odpovědi na mitogenní stimulaci. Porušená proliferace T-buněk ve stáří může být odpovědná za defektní intracelulární transdukci mitogenních signálů. Navíc syntéza interleukinu-2 (IL-2) a IL-2 receptorová exprese, jež jsou nezbytné pro proliferaci T-buněk, jsou obě v pozdním stáří snížené. Involuce thymu a ztráta jeho hormonů hrají zásadní roli při poklesu funkčnosti T-buněk v séniu. Věkem podmíněné změny humorální imunity v sobě zahrnují zvýšenou produkci autoprotilátek a pokles protilátkové reakce na cizí podněty. Tyto změny reflektují věkem podmíněné odchylky funkcí T-buněk i B-buněk.

Muskuloskeletální systém - Kostní masa a denzita klesají s věkem po dosažení 20. roku. U žen tato ztráta dělá cca 1% ročně až do menopauzy, kdy může stoupnout na 2 až 3% ročně. Po 5 až 10 letech po menopauze se kostní ztráta vrací k 1% ročně, ale může se opět akcelerovat okolo 80. roku. Muži mají primárně větší kostní hmotu než ženy, ztráta u nich je podobná okolo 1% ročně, klinický efekt proto u nich není zjevný až do pokročilého stáří.  Šlachy a ligamenta se stávají ve stáří méně elastickými, což může přispívat k vyšší incidenci ruptur (zejména Achillovy šlachy). Chrupavky žeber a páteře jsou méně elastické a více kalcifikované.  

Involuční úbytek svalové hmoty ve stáří označovaný jako sarkopenie je charakterizován zmenšením objemu, poklesem síly, výdrže, poddajnosti a rychlosti kontrakce. Pravděpodobnou příčinou rozvoje sarkopenie v séniu vedle somatopauzy (pokles anabolicky působícího somatotropního hormonu a testosteronu) je působení oxidačního stresu a volných radikálů produkovaných svalovými mitochondriemi. Metabolickým důsledkem sarkopenie ve stáří je i zhoršování glukózové tolerance obecně. V 70 letech klesá svalová masa o cca 25% u mužů i žen. V 80 letech svalová velikost a síla u osob s převážně sedentárním způsobem života klesá o 30 až 40%.  

Zrakové poruchy – Postihují 1 ze 6 osob ve věku 75-84 let a každého čtvrtého nad 85 r. 1% lidí nad 65 let je postiženo téměř úplnou slepotou. Mezi významné příčiny poruch zraku ve stáří patří makulární degenerace, katarakta, diabetická retinopatie a glaukom. Ve stáří stoupají i poruchy akomodace čočky korigovatelné brýlemi nebo kontaktními čočkami. Ztráta zraku je vždy spojena se ztrátou nezávislosti, poklesem fyzické aktivity a depresí. Zvyšuje se i riziko pádů a poranění.
 
Sluchové poruchy – Klinicky významná porucha sluchu se objevuje až u 1/3 jedinců nad 65 roků a u poloviny osob nad 75 roků. Nejběžnější poruchou je presbyakuse se ztrátou vnímání vysokofrekvenřních tónů, což lze zlepšit užitím sluchadel. Na rozdíl od postižení zraku se senioři k nedoslýchavosti neradi přiznávají i za cenu nedokonalého porozumění sdělovanému.