U N I
ED
Nemoci periferních cév
i
Ischemická choroba dolních končetin
Manifestace zpravidla bolestí při námaze (chůze, běh) - claudicatio intermittens
Klaudikační interval - vzdálenost, kterou je nemocný schopen ujít (zastaví se kvůli ischemické bolesti
Později bolest trvalá - kritická ischémie, rozvoj kožních defektů, mramorovaná kůže, gangréna
Etiologicky významný vliv kouření a špatně kompenzovaného DM
ICHDKK- klasifikace dle Fontaina
I) asymptomatická
Hemodynamicky významná stenóza zúžení o cca 50 %
II) intermitentní klaudikace
IIa) nad 200m lib) do 200m
klidová bolest
IV) kožní defekty, gangréna
Peripheral Arterial Disease
PAD Artery
■ Neri healing uket
Critical Limb Ischemia
O (!)
plaque Hockrtí btoodflow
Steal syndromy
•Vznikají, když kolaterální céva obchází stenózu (vč. umělého bypassu)
• „Robin Hood'' - vazodilatace v ischemické oblasti přesměruje tok krve ze zdravé části cirkulace („chudý krade bohatému'')
• subclavian steal syndrome - paže „krade" z mozku cestou a. vertebra lis -> ztráta vědomí
•„Obrácený Robin Hood" - lékově navozená ve zdravé oblasti přesměruje tok krve z ischemické oblasti (zde jsou vazodilatační mechanismy již na maximu - „bohatý krade chudému")
• koronárni steal syndrome - silná vazodilatancia paradoxně zhorší ischemii (např. kombinace nitrátů se sildenafilem)
Steal syndromy - příklady
Subclavian steal syndrome
Circle of Willis
Coronary steal syndrome
Další onemocnění spojená s aterosklerózou
Renovaskulární hypertenze (unilaterální/bilaterální stenóza - Goldblattův model)
nfarkt střeva, ledviny, abdominální angina
Léčba aterosklerózy
Léčba rizikových faktorů (úprava životosprávy, antihypertenziva, antidiabetika)
Systémová
1) Léčba poruch lipidového metabolismu Statiny (blokujísyntézu cholesterolu) Ezetimib (blokuje absorpci cholesterolu) Inhibitory PCSK9 (zvyšují množství LDL-R) Fibraty (snižují produkci VLDL)
Genová terapie u monogenní dyslipidémie
2) Léčba zánětlivé odpovědi Blokátory IL-1
Léčba 2
Lokální
PTA - Perkutánní transluminální angioplastika
PO BA: ploin o Id boloon o ng i o plasty
BMS: bore metol stent
DES: drug-eluted stent potažený cytostatikem k
zabránění hyperplázie neointimy a restenóze
BVS: bio-vosculor scoffold
rozložitelný menší zánětlivá
odpověď a riziko trombózy
Bypass
Arteriální Žilni štěp
Endarterektomie
Balloon angioplasty or percutaneous transluminal angioplasty
Balloon-tipped catheter
Expanded stent ®
123RF.com
Artery
Restenóza ve stentu
Důsledek proliferace hladkých svalových buněk
Jistá proliferace je ale nutná k překrytí stentu a stabilizaci subendoteliálního prostoru, jinak hrozí riziko trombózy
l rizika restenózy u DES je tedy v časné fázi vykoupeno t rizikem trombózy, lokální cytostatika se výrazně vyplácí až v řádu let
Vazoneurózy
Onemocnění malých arteriol •spazmy <-> vazodilatace •í aktivity sympatiku •Raynaudův fenomén:
• Bílá: vazokonstrikce, nedokrvení, chlad
• Modrá: f deoxyHb při dilataci kapilár a hypoxii
• Červená: obnovení krevního průtoku, bolest
• provokace stresem nebo chladem
Sekundární vazoneurózy
Důsledky jiných onemocnění
•Ateroskleróza
•Onemocnění pojiva
•Vaskulitidy
•Omrzliny
•Vibrace
•Léčba: redukce chladu a stresu, vazodilatátory
Vaskulitidy
Zánětlivá onemocnění na imunopatologickém podkladě
•  Často imunokomplexy - III. typ dle Gella a Coombse
Postihují mikrocirkulaci i větší cévy Mnoho cévních segmentů (x ateroskleróza)
Primární x sekundární (revmatoidní artritída, SLE, Sjogrenův syndrom) Komplikace:
• Vazoneurózy
• Vznik aneurysmat
• Mikrotromby
Chronická venózní insuficience
^hydrostatický tlak na venózním konci kapiláry
Nejčastěji insuficience žilních chlopní
Hluboká žilní trombóza - asymetrický oto k
Bércové vředy - nejčastěji žilního původu Zvýšená filtrace -> zvýšení kapilární permeability -> únik bílkovin -> „fibrinová manžeta"-> tkáňová ischemie -> vřed
Klasifikace CVI
Widmer:
1. stadium: otok
2. stadium: tuhý otok s hyperpigmentací (hemosiderin - degradační produkt ferritinu)
3. stadium: bércový vřed
CEAP (klinicko-etiologicko-anatomicko-patofyziologická) klasifikace - detailní