}= infekce vyvolaná Mycobacterium tuberculosis (v ČR), M. bovis,M.africanum… nejčastěji jsou
postižené plíce (85%), ale může být postižen kterýkoli orgán
}Etiologie: Kochův bacil – M. TBC – acidorezistentní, alkalirezistentní, alkoholrezistentní tyčinka
(u člověka přežívají intra i extracelulárně)
}Šíření: zdrojem nákazy je vždy člověk, přenos inhalační cestou, výjimečně inokulačně

-manifestní x latentní forma
-Manifestace závisí na mnoha faktorech (genetická predispozice, virulence, množství, délka
expozice, imunosuprese…)
-Manifestní se dělí na primární a postprimární

a)Primární TBC
-Reakce hostitele na 1.kontakt organismu s TBC
-MTBC se dostane do organismu, vyvolá zánět a šíří se lymfatickou cestou do LU (ložisko zánětu + LU
= primární komplex) – v této době ještě imunitní systém nemá paměťoé bb, proto ohraničení není
spolehlivé, dochází k bakteriemii a u imonukompromintovaných pacientů může dojít k pleuritidě nebo
diseminaci (miliární TBC)
-Primární TBC se v 95% spontánně zhojí
}

}B) postprimární
-U osob již infikovaných
-Jedná se o reinfekci nebo endogenní reaktivaci např. při snížení imunity
-Jsou již vytvořeny paměťové bb, vzniká infiltrát s tendencí k ohraničení a vzniku kaseosní nekrózy
-Hojení probíhá jizvením

}Příznaky:
-Primární TBC -  zvýšená únavnost, pocení, úbytek hmotnosti, ranní subfebrilie
-Postprimární TBC – únava, nechutenství, kašel suchý, později produktivní, hemoptýza
}Miliární TBC – generalizace s rychlým průběhem
}TBC pleuritida – exudát
}TBC nitrohrudních uzlin
}

}Mimoplicní TBC
-Uzliny – krční v 90%
-Skelet – páteř, patol.fraktury, komprese míchy
-GIT – IC oblast
-Ledviny – jednostranná pyelonefroza (pyurie bez bakterií)
-Kůže, peritinitis, perikarditis, meningitida

}diagnostika
}a) anamnéza
}b) Vyšetření – nález chudý, vlhké chrupky, nad kavernou bubínkový poklep
}c) RTG, CT – dorzální apikální segment
}d) kultivace sputa (nutno uvádět na žádanku TBC susp.)
}e) MTX II




} - antituberkulotika v kombinacích, dlouhodobá
}- Ústavní léčba – 2 měsíce většinou 4kombinace, další léčba minimálně další 4měsíce dvojkombinace
}- rifampicin, etambutol, izoniazid, pyrazinamid, streptomycin

}= infekční onemocnění vyvolané jiným druhem mykobakteria
}Etiologie: M. cansasi, avium/intracellulare, gordonae (jsou méně virulentní, rezervoár – vodní
plochy a živočichové ), pouze u oslabených pacientů, neupatňují se u zdravých osob  - přenos
většinou inhalace
}Příznaky: dlouhodobé teploty, noční pocení, úbytek hmotnosti, kašel, většinou postižení plic

}Diagnostika:
}a) Anamneza (koníčky – chov ptactva, akvaristika)
}b) Fyzikální vyšetření – zvětšení uzlin, zvětšení jater
}c) RTG, CT
}d) kultivace sputa
}Léčba:
-dlouhodobě a v kombinacích – lépe dle citlivosti, často již od začátku kombinace s makrolidem
}

}= skupina postižení dýchacího ústrojí, charakterizovaných zánětem a ireverzibilní fibrózou
intersticia a alveolárních prostorů – vede to k destrukci plicní struktury
}Etiologie:
-Exogenní – pneumokoniózy
-Idiopatické – sarkoidóza, idiopatická plicní fibróza
}Klinika:
} - námahová, později klidová dušnost, unavenost, kašel, později cyanóza, u některým IPF
–paličkovité prsty

}Diagnostika:
-lab.testy často v normě, u nékterých autoprotilátky
-RTG + CT plic
-FVP – restrikční ventilační porucha
-Bronchoskopie + BAL
-Plicní biopsie
}Léčba:
} – kauzálním u známé příčiny, u idiopatické kortikoidy, imunosuprese, symptomatická léčba,
transplantace plic

C:\Users\5768\Desktop\obrazek-text-9750-max-max.jpg



}definice – difusní postižení plic, vznikající po opakované inhalaci organických antigenů u
predisp.jedince
}etiologie – bakterie obsažené v hnijícím seně, ječmeni (farmářská plíce), sladu (sladovnická
plíce), ptačích klecích, v klimatizaci
}Příznaky:
a)Akutní 4-6 hodin po expozici vzestup teplot, myalgie, dušnost, kašel, spontánně mizí po
odstranění alergenu, při opakovaných expozicích přetrvává
b)Chronické   -  delší expozice malé koncentrace antigenu – slabost, progreduje námahová dušnost
}Diagnostika – anamnéza, poslechově krepitus, na RTG přechodné infiltráty, při opakovaných
expozicích vývoj poruchy difuze, pozitivní IgE
}Komplikace – plicní fibróza
}Léčba – eliminovat kontakt, při závažné reakci kortikoidy

}= chronický fibrotizující intersticiální proces nejasné etiologie (imunopatologická odpověď na
inhalační sgens)
}Příznaky – narůstající dušnost, dráždivý kašel,palič.prsty
}Diagnostika – RTG, CT, diagnóza z BAL, plicní biopsie
}Komplikace – RI, cor pulmonale
}Léčba – kortikoidy, imunosuprese,DDOT, transplantace plic

}= systémové granulomatózní onemocnění postihující nitrohrudní uzliny a plíce, ale i jiné orgány
(intra- i extratorakální)
}Etiologie – neznámá, vs atypická imunologická reakce, možné i neznámé agens (vede ke vzniku
granulomu)
}Příznaky – únava, malátnost, dušnost kašel
-Aktní sarkoidoza = Lofgrenův syndrom – febrilie, artralgie, erytém na bércích, hilová
lymfadenopatie
-Chronická – aspoň 2 roky trvající (plíce, HCD, kůže, oči, klouby, svaly, nervy, GIT, srdce,
ledviny…)

}Diagnostika:
-Hyperkalcemie a hyperkalciurie – následek tvorby vitD v granulomu, dále zvýšený ACE enzym, zmožení
CIK, renegativní tuberkulinový test
-Funkční – často norma, někdy restrikce
}-  RTG - hilová lymfadenopatie, poszději postižení plic.parenchymu v závěru plicní fibróza
}
}Léčba:
}– 6-12 měsíců sledování bez terapie, dále dle vývoje – kortikoidy, kombinace s imunosupresivy

}= změny dýchacích cest a plicního parenchymu při probíhajícím systémovém onemocnění pojiva
}Etiologie – autoimunitní proces, postižení charakteru vaskulitidy, neinfekčního zánětu až fibrózy
}Příznaky – náchylnost k respiračním infekcím, progredující dušnost, bolesti na hrudi pleurálního
charkteru
}Diagnostika – pozitivní protilátky, funkční vyšetření – poruchy difúze, RTG, CT – kondenzace
plicní tkáně rozvoj fibróza, pleurální výpotek, biopsie
}Léčba – léčba základní choroby, v případě potřeby intubace a řízená ventilace
}
}

}= granulomatózní zánět charakteru vaskulitidy v tepnách horních a dolních cest dýchacích a
glomerulů
}Etiologie: autoimunitní onemocnění s PL proti autoantigenům (ANCA)
}Příznaky: rýma, sinusitida, epistaxe, zánět středouší, porucha sluchu, kašel, hemoptýza, sušnost,
bolesti na hrudi
}Diagnostika:  ANCA protilátky, RTG – oboustranné plicní infiltráty s tendencí k rozpadu, známky
glomerulonefritidy, přesná DG – biopsie nosní nebo bronchiální sliznice a ledvin
}Komplikace: krvácení do dýchacího traktu, renální selhání
}Léčba: kombinace kortikoidů s cyklofosfamidem, při renálním postižení nefrologická péče, léčbou
dosaženo dlouhodobé remise s relapsy
}
}
}
}
}