Onemocnění pulpy
V. Žampachová


Pulpa
ntkáň v uzavřeném prostoru s pevnými stěnami
nbez kolaterální cirkulace
nnelze bioptovat – následkem by byla nekróza celé pulpy
nlimitované klinické příznaky –
nbolest bez přesné lokalizace
nrůzná úroveň senzitivity

Pulpitida
nnespecifická zánětlivá reakce
npatologické exogenní agens → uvolnění cytokinů → vasodilace + edém → zvýšení intrapulpózního tlaku
v uzavřené kavitě → nejprve komprese venózního návratu → další ↑ tlaku → možná arteriální
strangulace → možná nekróza + šíření zánětu do okolí
nnormální intrapulpózní tlak 5-20 mm Hg,
npulpitida → 60 mm Hg

Pulpitida
nDynamický  proces s navazujícím řetězcem změn v závislosti na původci a odolnosti makroorganismu
nAkutní x chronická.
nParciálni x totální.
nOtevřená x uzavřená.
nExsudativní x purulentní.
nReverzibilní x ireverzibilní.
n
nŠpatná korelace mezi mikroskopickými změnami a klinickými symptomy.
n

Pulpitida
nRozhodující faktory:
nTyp, závažnost a doba působení vyvolávajícího agens.
nÚčinnost obranných mechanismů pacienta celkově.
nStav odolnosti pulpo-dentinového komplexu.
nZvláštnosti anatomie pulpy
n

Pulpitida - etiologie
nmechanické poškození (trauma, dentální procedury, atrice, abraze, barotrauma)
ntermické poškození (během dentálních procedur, neizolované kovové materiály)
nchemické dráždění  (eroze, acidické dentální materialy), možná tvorba terciárního dentinu.
nbakterie (přímo v zubním kazu, hematogenně; nepřímo – toxiny)

Barotrauma (aerodontalgie)
nLet ve velké nadmořské výšce bez přetlakové kabiny, nebo náhlá dekomprese (hloubkové potápění,
aj.).
nTvorba bublinek dusíku, nebo tukových embolů ve tkáni nebo cévách pulpy (dekompresní nemoc).
nNe přímá příčina pulpitidy, spíš možnost exacerbace v případě již existujicího kazu.
n
n

Bakteriální pulpitida
nRizikové faktory:
nZubní kaz.
nTraumatická léze.
nMarginální  prostup okolo výplně.
nZubní fissura.
nKoronální zlomenina.
nAtrice.
nAbraze.
nTraumatizující dentální procedura.
nInvaginovaný odontom.
nPokročilá periodontitis (retrográdní léze).
n

Pulpitida (klinické příznaky)
nAkutní pulpitida:
nZávažná pulzující a bodavá bolest, vyvolaná termálním podnětem nebo vodorovnou polohou těla,
nedovolí normální spánek.
nObvyklé trvání 10-15 min, později i déle trvající (reverzibilní pulpitida).
nBěhem progrese se může proměnit na spontánní + dlouhotrvající (ireverzibilní pulpitida).
nChronická pulpitida
nZáchvaty tupé bolesti, trvání hodinu i více.
nBolest vyvolaná termálním podnětem nebo vznikající spontánně
nMůže byt asymptomatická.
n
n
n

Akutní pulpitida
nprogrese fokální reverzibilní pulpitidy
nmožná exacerbace předcházející chronické pulpitidy
nvětšinou bolest stálá, těžká, lokalizovaná
ncitlivost na teplo/chlad
nstadia
nčasná – elektrická hyperreaktivita
npozdní – snížená/chybějící odpověď
nčasto +/- normální perkusní test
n

Pulpitida
nNejdůležitější klinické rozhodnutí: pulpitida reverzibilní, nebo ireverzibilní? → odlišný klinický
postup.
nDif. dg. dle vícečetných faktorů:
nZávažnost symptomů.
nDoba trvání symptomů.
nVelikost kariézní léze.
nPulpální testy.
nVzhled léze během operačního zákroku.
nVěk pacienta.
n

Pulpitida - známky
nreverzibilní – možná regenerace;
nnáhlá rychlá bolest na lokální termální a/nebo chemický podnět (chlad, sladké, kyselé);
nbezbolestný poklep
n
nireverzibilní – bez možnosti regenerace, často přímá bakteriální invaze
nčasná –  déle trvající, intenzivnější bolest, může být trvalá; stále možnost určení lokalizace
léze
npozdní – silná trvalá bolest, s radiací do dolní čelistí, obličeje, krku... (trigeminální iritace)

Reverzibilní pulpitida
n
nKlinické vyšetření:
ntest vitality : pozitivní, „krátká” odpověď
nLéčba:
nOdstranění  patologického  agens
nvýplň (nebo přímé překrytí pulpy)
copy

Ireverzibilní pulpitida
nAnamnéza:
nmírná, nebo závažná spontánní bolest
ntěžko lokalizovatelná
nKlinické vyšetření:
ntest vitality : „dlouhá”, ostrá bolest
nLéčba:
nendodontická terapie oblasti kořenového kanálku
copy

Nekróza pulpy
nAnamnéza:
nasymptomatická
nKlinické vyšetření:
ntest vitality: negativní
nLéčba:
nendodontická terapie oblasti kořenového kanálku
copy

Hyperplastická pulpitida
      otevřená chronická pulpitida
nAnamnéza:
nasymptomatická
nKlilinické vyšetření:
ntest vitality : pozitivní
notevřená dřeňová dutina
ns patrnou polypozní tkaní
nLéčba:
nendodontická terapie oblasti kořenového kanálku
copy

Pulpitida
nPulpitida způsobená kazem začíná jako lokální léze, při absenci terapie progreduje do celé pulpy.
nZávažný zánět → poruchy nebo stop lokální mikrocirkulace → lokální nekróza a purulentní zánět
(absces pulpy), nebo difúzní purulentní zánět a nekróza.
nMožná tvorba terciárního dentinu (reaktivní pulpodentinální komplex), pokud odontoblasty a pulpa
bez ireverzibilního poškození

Pulpitida
nRůzná míra progrese
nNeléčená uzavřená pulpitida: akutní nebo chronická, většinou progrese do nekrózy (viz výše,
limitovaná možnost expanze při zánětlivém edému)
n
nVýjimkou je otevřená pulpitida s tvorbou zánětlivého polypu
n
n

Bakterie v dentinu
nBakterie se šíří dentinálními tubuly do pulpy
47big 48big
copy

Změny odontoblastů
33big
n Časné změny pulpy v důsledku  iritace.
n Normální jádra odontoblastů v dentinálních tubulech.
n Proliferace kapilár v  subodontoblastické zóně při  hlubokém kazu (absentuje v intaktní
nezánětlivé pulpě).
copy

Hyperémie pulpy
n
nKongesce v pulpě (hyperémie),  četné dilatované kapiláry, obliterace acelulární hraniční zóny .
nVrstva odontoblastů intaktní.
nPredentin a iregulární reparativní dentin, pravděpodobná odpověď na výraznou iritaci (hluboký kaz,
výplně, příprava zubu na další procedury).
34big
copy

Reparativní dentin
n    Bez ohledu na blokádu postupu kazu vrstvou primárního (1) i reparativního dentinu (2) se těžký
zánět šíří do pulpy
35big
copy
1
2

Kaz dentinu a pulpitida
n  Vztah pulpy a kazu.
nZánětlivá reakce při hlubokém kazu dentinu se šíří do rohu pulpy přes kanálky.
nPatologická reakce klesá se vzdáleností od noxy.
36big

Akutní pulpitida – pokročilá fáze
nVznik/znovuobjevení vrstvy odontoblastů, stále patrná akutní zánětlivá reakce pulpy.
40big
copy

Progrese pulpitidy
nabsces pulpy s penetrujícím kazem, tmavý nekrotický materiál ve rohu pulpy
nabsence vrstvy odontoblastů
nakumulace chronických reaktivních elementů.
44big
copy

Absces pulpy
nhranice abscesu a zbývajícího úseku pulpy
nparciální ohraničení abscesu fibrinem, přítomnost reaktivní ch makrofágů, počátek tvorby pyogenní
membrány
45big
copy

Chronická a akutní pulpitida
nHranice mezi akutním a chronickým zánětem, akutní zánětlivá reakce s výraznou celulizací a
hyperémií vlevo;
nchronická léze: pulpa konvenční stavby s mírnou chronickou celulizací vpravo
42big
copy

Chronická pulpitida
nProstup kazu do rohu  pulpy. Intaktní vrstva odontoblastů téměř kolem celého obvodu pulpy,
npatrná kongesce kapilár a zvýšení zánětlivé celulizace.
37big
copy

Chronická pulpitida
nTenká vrstva odontoblastů
nKapiláry v subodontoblastické bezbuněčné zoně
nPřevážně chronický zánětlivý infiltrát (lymfocyty, plazmocyty), ojedinělé neutrofily ve stromatu
pulpy
46big
copy

Chronická hyperplastická pulpitida
nděti, mladí dospělí
nnutná velká otevřená dřeňová dutina (moláry), defekt dentinu (komunikace mezi dřeňovou a ústní
dutinou), široký apex, dobré cévní zásobení
nv případě velké kariezní dutiny
nproliferace + protruze granulační tkáně navenek
npřípadná epitelizace spontánním osídlením deskvamovanými orálními epiteliemi ve slinách.
nObvykle asymptomatická, při ulceraci může krvácet

Chronická hyperplastická pulpitida
nČervený, prominující polyp pulpy, v  dočasných i trvalých molárech
n
49big

Chronická hyperplastická pulpitida
n
50big

Chronická hyperplastická pulpitida
n
 závažná destrukce zubu
51big
copy

Chronická hyperplastická pulpitida
nPolypoidní léze vyčnívající z dřeňové dutiny.
53big

Chronická hyperplastická pulpitida
ngranulační tkáň s četnými kapilárami, fibroblasty a chronickou zánětlivou celulizací
npovrchově přítomen  vrstevnatý dlaždicový epitel s reaktivní  pseudoepiteliomatózní  hyperplazií
54big

Chronická hyperplastická pulpitida
nChronická zánětlivá celulizace stromatu
nPeriferní rezorpce a reparace – depozice novotvořeného cementu/kosti
56big
copy

Následky přípravy kavity a
použitých materiálů
nPříprava kavity: rychlost, vysoká teplota, tlak a ochlazovací média – možné příčiny iritace pulpy.
nAspirace odontoblastů do dentinálních tubulů, s odumřením a redukcí jejich počtu („mrtvé tubuly“).
nTloušťka a stav reziduálního dentinu (kvalita, otevřené tubuly) může ovlivňovat odpověď pulpy na
dentální materiály a procedury.
n

Hojení pulpy
nPoškozené odontoblasty se nahrazují novými buňkami z pulpy.
nPulpitida se po odstranění noxy může reparovat.
nDíky tvorbě terciárního dentinu se může zhojit dokonce i bez odstranění kazu.
nPřekrytí pulpy po expozici (trauma, pulpotomie): CaOH2 – vysoké pH, ničí bakterie, stimuluje
tvorbu kalcifikované bariéry (dentin).
nRůzná kvalita bariérových funkcí, možný prostup toxinů
n

Patologická kalcifikace pulpy
n~20% zachyceno při RTG vyšetření  (velikost>200 μm)
nKonkrementy pulpy (dentikly: kalcifikovaná tělíska, organická matrix)
nPravé  dentikly – vývojová vada, struktura obdobná terciárnímu dentinu s tubuly a odontoblasty,
případné překrytí predentinem
nNepravé dentikly - koncentrické kalcifikace
nRostou s věkem (počet i velikost), po traumatu nebo kazu
nVětšinou asymptomatické

Pravý  dentikl
nnodulus dentinu, sekundarní adheze na  dřeňovém povrchu dentinu.
n
62big
copy

Pravý dentikl
nVznik odontoblastickou  diferentiace  mesenchymálních buněk
nPrimární dentin,
ns tubuly, zevní vrstva predentinu + odontoblasty
61big
copy

Nepravé dentikly
n konkrementy pulpy s koncentrickým lamelárním růstem, centrálním jádrem organického detritu.
57big
copy

Kalcifikace pulpy
nDystrofická kalcifikace: amorfní kalcifikovaný materiál, převážně v oblasti kořenů, může tvořit
překážku při endodontické léčbě.
nDifúzní lineární kalcifikace, iregulární, proužkovitá, souběžně s nervy + cévami
nNení patrná na RTG

Dystrofická kalcifikace
namorfní
ns lemem kongesce
58big

Dystrofická kalcifikace
nDifúzní  kalcifikace
nDystrofická  kalcifikace v/okolo nervů a cév
59big

Obliterace pulpy
niregulárním dentinem po parciálním traumatickém poškození cév, nedostatečném pro vznik nekrózy.
nMožná i v případech dentinogenesis imperfecta a dentinální dysplazie.
n

Nekróza pulpy
nMůže být komplikací pulpitidy, nebo poškození apikálních krevních cév (trauma a jiné závažné
fyzikální i chemické vlivy, trombóza.
nKoagulační nekróza při ischemii.
nKolikvační nekróza při pulpitidě
nGangrenózní (s hnilobným zápachem) při působení putridních anaerobních bakterií (přes kaz)
nNekróza pulpy při srpkovité anémii (blokáda mikrocirkulace patologickými erytrocyty).
n

Věkem podmíněné změny pulpy
nPostupné zmenšení objemu dřeňové dutiny  tvorbou sekundárního dentinu.
nSnížení vaskularizace a buněčnosti.
nZvýšení obsahu kolagenních vláken.
nSnížená odpověď na poškození, zmenšení reparativního potenciálu.
nZvýšení tvorby konkrementů ve pulpě a difúzní kalcifikace.
n

Periapikální granulom nebo cysta
nViz následující přenáška
034a.jpg

Konec / finis /end
nalespoň pro tento semestr...


Vybraná literatura
nOdell EW: Cawson‘s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, 9th ed., Elsevier 2017 nRegezi
JA,Sciubba JJ, Jordan RKC: Oral pathology: Clinical Pathologic Correlations, 7th ed., Elsevier 2017