II. Praktikum z obecné patologie A) Poruchy oběhu B) Zánět I I. ústav patologie Poruchy oběhu Poruchy oběhu 1. místní 2.celkové 3. 3.šok > MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Trombóza •= intravitální intravaskulární krevní sraženina • • • za života pacienta v lumen KVS (céva nebo srdce) • • • x intravitální extravaskulární = hematom • • x posmrtná intravaskulární = cruor • • • • • s tvorbou trombu« Předpoklady vzniku trombózy 1.poškození endotelu 2.poruchy proudění toku krve 3.hyperkoagulační stavy • • • • • • • • TROMBÓZA abnormální tok krve hyperkoagulace poškození endotelu všechny tři příčiny se vzájemně kombinují a ovlivňují Virchowova trias 1. poškození endotelu -existuje řada faktorů, které vedou k tzv. endoteliální aktivaci a dysfunkci •= např. trauma, AS, IK, viry, bakterie, záněty, toxiny, .. ↑ adherence destiček, leukocytů ↑ permeabilita cévy inhibice fibrinolýzy endotel. působky ↑ oxidativní stres protrombotický stav endoteliální dysfce a aktivace viry kouření trauma ateroskleróza hyperglykémie hypertenze baterie záněty autoimunita endotel 2. změna toku krve -fyziologicky: •laminární proudění (plazma proudí při periferii cévy a kr. elementy tečou rychleji středem cévního lumen) • • • • • • • -patologicky: •zpomalení až zastavení toku (vény) • •turbulentní proudění (arterie, srdce) • = FISI, aneurysma • - dochází ke kontaktu leukocytů, trombocytů s endotel. bb. • - neodmývají se koagulační faktory • - poškození „antitrombotické“ fce endotelu plasma plasma plasma krevní elementy endotelové bb. 3. hyperkoagulační stavy •= sklon organismu ke zvýšené krevní srážlivosti • •a) primární (vrozené) -hlavně mutace jednotlivých koagulačních faktorů -např. Leidenská mutace • •b) sekundární (získané) •- HA, diseminované tumory, DIC, hyperlipidémie, kouření, imobilizace,.. • APC + → → F V APC fyziologicky Leidenská mutace F V + → F V APC → F V F V F V APC přetrvávají silné protrombotické účinky faktoru V degradace Tromby dle morfologie •1. červené (stagnační) -terén venostázy, hl. žíly DKK •= ery + fibrin, tro, leu • •2. bílé (fluxní) -v proudící krvi, hl. okraje srdečních chlopní •= tro, leu, fibrin • •3. smíšené (korálové, vrstvené) -kombinace obou -aneurysmata srdce a aorty • Tromby dle lokalizace •1. tepenné (bílé a obturující ) -tepny s AS změnami -infarkt v oblasti odpovídající povodí cévy (závažné u konečných arterií) - •2. žilní (červené a nástěnné) -povodí DKK (povrchový i hluboký žilní systém) -CAVE! v hlubokém žilním systému riziko embolizace a rozvoj PE • •3. kapilární (fibrinové) -v cévách malého kalibru, nejsou patrné makroskopicky -obturují mikrocirkulaci při šokových stavech, těžkých infekcích, DIC, HUS, TTP (CNS, ledvina, plíce) • •4. tromby srdečních dutin (smíšené a nástěnné) -ouška síní (FISI), srdeční chlopně (nebakteriální trombotická endokarditida) -CAVE! riziko embolizace do systémové řečiště (AIM, CMP,…) • Vývoj trombu • propagace • • disoluce • • organizace -hypoxie cévní stěny → zánětlivé růstové faktory→ aktivace fibroblastů a novotvorba cév→ tvorba granulační tkáně, která do trombu vrůstá a nahrazuje ho → splýváním cév a tlakovým působením tekoucí krve→ rekanalizace • • embolizace • • tzv. puriformní změknutí -hlavně u objemných trombů -rozpad díky enzymům z leukocytů • nástěnný obturující rozpuštění rekanalizace trombus v koronární arterii organizovaný smíšený trombus organizace trombu 20x2 1 stěna arterie 2 struktury trombu 1 2 smíšený trombus - organizace (detail 600x) fibroblasty Diseminovaná intravaskulární koagulopatie -získaná koagulopatie -život ohrožující stav •= generalizovaná koagulace s následnou konzumpcí koagulačních faktorů • -příčiny (DIC hlavně jako komplikace řady základních chorob): •gynekologické stavy (abrupce placenty, embolie plodové vody do děložních vén) •infekce a septické stavy (meningokoková inf., akutní pankreatitida) •zhoubná onemocnění •rozsáhlá polytraumata, popáleniny a operace • •pozn. •- společným patofyziologickým spouštěčem je tkáňový faktor (ať už je masivně vyplaven do cirkulace nebo aberantně exprimován na endoteliích či jiných bb. - např. nádorových) Fáze DIC •I. fáze: hyperkoagulační -tvorba mnohotných mikrotrombů → ischemie a infarkty tkání -mozek, plíce, srdce, ledviny, játra → porucha fce a selhávání těchto orgánů • • •II. fáze: hypokoagulační -konzumpce koagulačních faktorů → krvácivý stav -krvácení z operační rány, vpichů, na kůži, sliznicích fibrinový trombus hyalinní trombus MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Embolie •= zavlečení pohyblivého materiálu krevním proudem na místo, kde • rozměry předmětu přesahují průsvit cévy, bez možnosti jeho • dalšího pohybu • -výsledkem je uzávěr cévy → ischemie v povodí → až nekróza tkáně • -materiál = embolus, vmetek • • • • dle typu embolizovaného materiálu se embolie dělí na několik forem thp. management 1.trombotická 2.vzduchová 3.embolie plodové vody 4.tuková 5.nádorová 1. trombotická embolie -embolus = trombembolus • •a) plicní •- z HŽS DKK (příp. v. subclavia, periprostatické, periuterinní plexy, pravostranné srd. odd.) -do plicnice a jejích větví → masivní, submasivní, sukcesivní PE • •b) systémová -ze srdce, aneurysmat, případně z trombózovaných zvředovatělých AS plátů -do tepen různých orgánů (srdce, mozek, slezina, ledviny, GIT, cévy DKK) a) •c) paradoxní -z periferního řečiště či pravostranných srdečních odd. -přes komunikace mezi levým a pravým srdce (v atriálním, komorovém septu) -do tepen systémové arteriální cirkulace a) → → → → 2. vzduchová embolie -embolus = vzduch • •původ ve velkých žilách krku •- iatrogenně (operace, katetrizace), traumaticky • •nemoc z dekomprese (kesonová nemoc) -při potápění do velkých hloubek s přístroji -embolizace bublin dusíku do různých orgánů s ischemií (plíce, kosti, klouby, KS) - •plynová embolie -potápění v malých hloubkách, kabiny letadla -náhlá změna tlaku vyvolá drobné trhliny v krevních kapilárách plic s nasátím vzduchu z alveolů a embolizací bublin do systémové cirkulace 3. embolie plodové vody -embolus = amniová tekutina s tkáněmi plodu • -život ohrožující stav (vysoká letalita) -incidence nízká -zdrojem jsou trhliny v placentě, děložních žilách s následnou embolizací do řečiště matky -klinicky šokový stav s rozvojem DIC - •pozn. •- mikroskopicky v plicních cévách matky epitelové buňky, lanugo, tuk z vernix 4. tuková embolie -embolus = tuková tkáň, KD • -při poranění dlouhých kostí (fraktury), pojivové tkáně, KPR, liposukce -klinicky většinou němá -tzv. syndrom tukové embolie – klinická manifestace tukové embolie • 5. nádorová embolie -embolus = nádorové buňky, fragmenty tumoru -podkladem vzniku metastáz -možná i embolizace větších částí tu, který prorostl do velkých žil (karcinom jater, ledviny), s následnou klinikou podobnou PE částečně organizovaný smíšený trombembolus trombus 20x 1 1 stěna cévy 2 struktury trombu Ælumen 2 MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Hemoragie •= výstupu krve z cév s následným nahromaděním krve ve tkáních mimo cévy → HEMATOM • •dle lokalizace: vnitřní x zevní •dle původu: arteriální, venózní, kapilární •dle způsobu vzniku: per rhexin (roztržení), per diabrosin (nahlodání), extravazace •dle typu a lokalizace: • •kůže (petechie, purpura, ekchymózy, sufuze, hematom) •GIT (hemateméza, meléna, enterorrhagie) •DC (hemoptoe, hemoptýza, epistaxe) •serózní dutiny (hemoperikard, hemothorax, hemoperitoneum) •UGS (hematurie, metrorrhagie, menorrhagie) •NS (apoplexie, hemocefalus) •klouby (hemarthros) Obsah obrázku jídlo Popis byl vytvořen automaticky Následky hemoragie • •celkové -akutní (hemoragický šok až vykrvácení) -chronické (anemizace) • •místní -tlak na okolní tkáně (srdeční tamponáda) -opouzdření s možnou infekcí -ischemie orgánů (hemoragická CMP) MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Hyperémie •= zvýšení objemu krve ve tkáni • •aktivní •pasivní (městnání, kongesce) • •® změna barvy orgánů – tmavě červené až červenomodré MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Ischémie •= omezení až úplná zástava přítoku tepenné krve do tkáně ® hypoxie až anoxie tkáně -příčinou je uzávěr přívodné arterie (obstrukce, komprese, spasmus) -následky jsou variabilní (fční i strukturální změny, reverzibilní/ireverz.) • •faktory určující tíži následků: •jak rychle? (rychlost vzniku uzávěru) •kde? (anatomické uspořádání cévního řečiště, citlivost tkáně na hypoxii) •u koho? (celkový stav organismu) MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Infarkt •= ložisko ischemické nekrózy -vzniká okluzí přívodné arterie/blokádou žilní drenáže •= AIM, CMP, akutní končetinový uzávěr, plicní infarkt, infarkt střeva • •bílý (anemický) •červený (hemoragický) • -hojení: •koagulační nekróza - granulační tkáň – jizva •kolikvační nekróza - pseudocysta MÍSTNÍ poruchy oběhu •1. základní příčiny lokálních poruch oběhu: •trombóza •embolie • •2. morfologické změny, vznikající jako následek lokálních poruch oběhu: •hemoragie •hyperémie •ischémie •infarkt •edém •dehydratace • > Edém •= nahromadění tekutiny ve tkáni (IST, serózní dutiny) • •a) exsudát (= zánětlivý edém) -při ↑ permeabilitě cévní stěny při zánětu • •b) transsudát (nezánětlivý edém) -↓ onkotický tlak -↑ hydrostatický tlak - porucha odtoku lymfatickými cestami π lymfatická céva IST krevní céva Typy edémů 1.venostatický (lokalizovaný X generalizovaný) 2.hypoproteinemický 3.edém z retence sodíku a vody 4.lymfedém 5. • 1. Noha Noha Noha Noha venostatický lokalizovaný venostatický generalizovaný hypoproteinemický edém plic edem plic 100x 1 edémová tekutina 2 rozšířená septa 3 dilatalace kapilár 1 1 2 3 Poruchy oběhu 1. místní 2.celkové 3. 3.šok > Příčiny oběhového selhání •SRDCE -VVV -poruchy srdečního rytmu -nemoci endokardu, myokardu, perikardu • •CÉVY -systémová hypertenze -plicní hypertenze • •KREV -polycythaemia vera -anémie => srdeční selhání Srdeční selhání •městnání krve, kongesce (hromadění krve před překážkou): •= levostranné srdeční oddíly – stagnace krve v plicích •= pravostranné srd. odd. – stagnace krve v systémové žilní cirkulaci • •↓srdeční výdej až kardiogenní šok → srdeční selhání se morfologicky projeví na srdci, i mimo něj Projevy oběhového selhání na srdci 1. DILATACE (AIM, PE) -akutní projev 2. HYPERTROFIE (HT, ICHS, chlopenní vada) -chronický projev a) koncentrická b) excentrická - Frank-Starlingův zákon normální hypertrofie LK hypertrofie LK i PK hypertrofie PK dilatace PK dilatace LK •1. venostáza • •2. cyanóza • •3. indurace • •4. edém Projevy oběhového selhání mimo srdce Srdeční selhání •levostranné SS • •pravostranné SS LS LK plicní žíly PS PK tr. pulmonalis aorta systémová arteriální cirkulace periferní žilní cirkulace VCS VCI ,,pravé“ srdce ,,levé“ srdce Levostranné srdeční selhání •→ změny v plicní cirkulaci • •akutně (AIM) -akutní venostáza a edém plic -náhle vzniklá dušnost a vykašlávání zpěněného růžového sputa • •chronicky (ICHS, HT) -chronická venostáza plic (hnědá indurace) -dušnost, vykašlávání rezavého sputa • • Edém plic •- městnání v plicních žilách, kapilárách •MAKRO: •plíce zvětšené, těžké, prosáklé •na řezu zpěněná tekutina i v bronších •při chronické venostáze tužší, rezavě zbarvené (rezavá indurace) •MIKRO: •dilatovaná septa s překrvenými kapilárami •intraalveolárně homogenní eozinofilní materiál (edémová tekutina) •chronicky: přestup ery, rozpad (hemosiderin, siderofágy) alveolární plicní edém edem plic 100x 1 edémová tekutina 2 rozšířená septa 3 dilatalace kapilár 1 1 2 3 chronická venostáza v plicích chron venostáza plíce 1 1 1 edémová tekutina è překrvená septa Æ siderofágy chron venostáza plíce- detail Pravostranné srdeční selhání •→ změny v podkoží, serózních dutinách a vnitřních org. (H+S, mozek, ledviny) • •akutně (PE) -akutní venostáza ve splanchnické oblasti -akutní cor pulmonale (při masivní PE) • •chronicky (CHOPN, přenesením z levostranného srdečního selhání) -chronická venostáza splanchnické oblasti -venostáza v podkoží (otoky, trofické změny) -postižení mozku • • Jaterní lalůček - schéma Venostáza v játrech - městnání v jaterních žilách, kapilárách •MIKRO: •dilatace centrální vény a sinusoid (přeplněné krví) •atrofie až zánik hepatocytů (krevní lakuny) •spojování centrálních vén (dráhy městnání) •MAKRO: •játra zvětšená, těžší, tuhá, tmavě červenohnědé barvy •přední okraj zaoblený •kardiální fibróza (indurace) •při kombinaci s hypoxickou steatózou - muškátová játra venostáza v játrech (hepar moschatum) venostáza v játrech městnání v játrech 20x 1 2 2 1 1 1 portobilia 2 cesty městnání (překrvené oblasti s nekrózou hepatocytů) přerušovaná čára: pseudolobulus vzniklý ze zbytků 3 lobulů, v centru portobilium venostáza v játrech(hepar moschatum), detail městnání v játrech2 40x 3 1 5 4 2 1 portobilium-dilatovaná větev vena portae 2 trámce pseudolobulu vzniklého ze zbytku 3 lobulů 3 cesty městnání (překrvené oblasti s nekrózou hepatocytů) 4 žlučovod 5 větev arteria hepatica venostáza v játrech (hepar moschatum), detail okolí portobilia městnání v játrech 100x 3 2 1 1 cesty městnání: nekrózy hepatocytů-perzistence retikulární kostry lobulů 2 zóna s dystrofickými změnami hepatocytů 3 perzistující trámce Poruchy oběhu 1. místní 2.celkové 3. 3.šok > Šok •= stav, kdy dochází ke zhoršené perfúzi orgánů s následnou tkáňovou hypoxií -↓CO nebo ↓efektivní cirkulující objem krve -život ohrožující stav bez adekvátní terapie - -řada příčin: •1. kardiogenní •2. hypovolemický •3. distribuční – septický, anafylaktický •4. neurogenní 1. • Fáze šoku •1. časné stadium (centralizace oběhu s cílem udržet prokrvení životně důležitých orgánů) •2. progresivní stadium (vyčerpání kompenzačních mechanismů) •3. irreverzibilní stadium (selhávání vitální funkcí, smrt) hypotenze tachykardie tachypnoe oligurie/anurie nitkovitý puls poruchy vědomí ↓kapilární návrat Multiorgánové selhání - MODS -při progresi šokového stavu -kvůli ischemii orgánů → tzv. šokové orgány • • •mozek •srdce •ledvina (ATN) •plíce (DAD/ARDS) •GIT •srážení krve •nadledviny → tzv. šokové orgány DAD/ARDS ARDS 1 alveolární edém 2 překrvené cévy Æ hyalinní blanky 1 1 2 DAD/ARDS (detail) ARDS-detail Æ hyalinní blanky Zánět I Zánět •= OBRANNÁ a REPARATIVNÍ odpověď organismu na poškození, v jejímž průběhu se rozvíjí alterativní, exsudativní, proliferativní a imunitní složka • • • Obsah obrázku stůl Popis byl vytvořen automaticky https://www.amazon.com/Boszina-Featuring-Antigens-notebooks-Computers/dp/B07GRLXQZY What is the difference between bacteria and viruses? - Quora Příčiny zánětu •1. infekce (bakterie, viry, paraziti i houby) •2. autoimunitní zánětlivá odpověď •3. nekróza tkáně •4. exogenní cizorodé látky (chirugický materiál, tříska…) •5. endogenní produkt metabolismu (krystaly kyseliny močové,..) • Makroskopické projevy zánětu docplayer.net/37408357-Inflammation-repair-general-pathology-vpm-152-winter-2013.html calor rubor tumor dolor functio laesa •+ možné systémové projevy: • horečka • změny KO (leukocytóza, leukopénie, ↑ proteiny akutní fáze, ↑ sedimentace) •obraz sepse až septického šoku až MODS •1. alterace •= poškození bb, tkáně •- infekčním agens nebo vlastním zánětem -regresivní změny (od lehkých až po rozsáhlé, dystrofie až nekróza) • •2. exsudace •= výstup tekutiny (vč. bílkovin a krevních elementů) z cév do alterované tkáně •→ exsudát (X transsudát) • Mikroskopické projevy zánětu • •3. proliferace •= regenerativní a reparativní pochody •- proliferace fibroblastů, kapilár → granulační tkáň • •4. infiltrace (imunitní reakce) •= průnik zánětlivé celulizace do alterované tkáně •- neutrofily, makrofágy, eozinofily, žírné bb., T a B lymfocyty i NK bb. (podle typu zánětu) Mikroskopické projevy zánětu Dělení zánětů - obecně •z časového pohledu •a) akutní •b) subakutní •c) chronický • •dle typu zánětlivé odpovědi •1. specifické •2. nespecifické Dělení zánětů •1. specifické • •2. nespecifické -ty se dále dělí podle toho, která složka zánětu převládá: •a) exsudativní •b) proliferativní • •pozn. •- alterace tkáně je spíše iniciátorem samotné zánětlivé rce -v zánětu může dominovat, ale nikdy nestojí samostatně -vždy v kombinaci s alespoň exsudativní a většinou i proliferativní složkou zánětu -hepatitida E, prionózy alterativní zánět (nekróza jater) nekrosa jater alterativní zánět (masivní nekróza) játra 40x 1 nekrotické oblasti Æ zbytky trámců 1 1 1 Nespecifické záněty •1. exsudativní • •2. proliferativní 1. povrchové 2. intersticiální 1. serózní 2. fibrinózní 3. hnisavé 4. gangrenózní 5. nehnisavé Serózní exsudativní zánět -exsudát = vodnatý, řídký, chudý na fibrin • -na sliznicích (po smísení s hlenem) = katarální exsudát -alterativní složka zánětu typicky malá -proliferační složka zánětu malá – hojení ad integrum utlumením exsudace • •povrchový: katarální apendicitida, katarální rhinitida, infekce HSV,… •hluboký: kopřivka akutní katarální apendicitida (povrchový serózní zánět sliznic) HE 20x 1 lumen appendixu 2 mukopurulentní exsudát 3 slizniční krypty 4 lymfatický folikul 2 1 3 4 HE 400x akutní katarální apendicitida (povrchový serózní zánět sliznic) 1 lumen appendixu 2 mukopurulentní exsudát 3 cylindrický epitel 4 kapilára 5 neutrofily migrující epitelem do exsudátu 2 1 3 4 5 5 polypózní rhinitida (povrchový serózní zánět sliznic) 1 epitel s dlaždicovou metaplasií 2 zesílená bazální membrána 3 edematózní stroma s eosinofilním a plasmacelulárním infiltrátem, dilatované lymf. cévy 2 1 3 polypózní rhinitida (povrchový serózní zánět sliznic) polyp4002 1 krevní kapilára 2 eosinofilní leukocyty 3 edematózní stroma 2 1 3 Nespecifické záněty •1. exsudativní • •2. proliferativní 1. povrchové 2. intersticiální 1. serózní 2. fibrinózní 3. hnisavé 4. gangrenózní 5. nehnisavé Fibrinózní exsudativní zánět -exsudát = s hojnou příměsí fibrinu • •→ makroskopicky vytváří různě rozsáhlé povlaky (nálety/pablány) •→ mikroskopicky eosinofilní jemně vláknitá hmota -alterativní složka zánětu variabilní -proliferační složka zánětu výrazná (indukována ↑ fibrinu) → jizvení, srůsty • •povrchový: •- na serózách - fibrinózní perikarditida (urémie, nad ložiskem IM) -na sliznicích a v kůži - pablánové záněty •hluboký: revmatická horečka Pablánové exsudativní záněty •= pseudomembranózní -pablána = žlutošedý povlak z fibrinu a nekrotické tkáně -dělí se dle míry alterace kůže, sliznice: • •krupózní (alterace malá) -hlavně na sliznicích DC (infekční mononukleóza, krupózní pneumonie) • •difterický (alterace větší) -pseudomembranózní kolitida, záškrt - •příškvarový (nejtěžší stupeň alterace) -nekrotizující tracheitida, poleptání sliznice TS Revmatická horečka -následek neléčené, špatně léčené infekce ẞ-hemolytickými streptokoky -vzniká zkříženou imunitní rcí s tělu vlastními antigeny -systémové onemocnění: srdce, klouby, MT v okolí šlach, příp. kůže, mozek • (dg 2/5: zánět srd. tkání, podkožní uzly, migrující polyarthritis, erythema marginatum, chorea minor) • •MAKRO: •vegetace - bradavičnaté výrůstky na okrajích chlopní (Ao, Mi) •po mnohaletém průběhu ztluštělé cípy, srůsty komisur •ztluštělé, zkrácené a srostlé šlašinky papilárních svalů •MIKRO: •Aschoffův uzel - nejtypičtěji v srdci •fibrinoidní nekróza vaziva •chronický zánětlivý infiltrát (lymfocyty, plazmocyty, histiocyty) povrchový fibrinózní zánět seróz (cor villosum) perikarditis fibrinosa2 perikarditis fibrinosa kopie povrchový fibrinózní zánět seróz (fibrinózní perikarditis) perikarditis 20x 1 epikard 2 fibrin 3 myokard 1 3 2 povrchový fibrinózní zánět seróz (fibrinózní perikarditis) plíce 100x 1 epikard 2 masy fibrinu 1 2 2 povrchový fibrinózní zánět sliznic (krupózní pneumonie) plíce 40x Æ interalveolární septa 1 alveolární stomata a alveoly rozepjaté převážně fibrinózním exsudátem 1 1 1 povrchový fibrinózní zánět sliznic (krupózní pneumonie - detail) HE 100x Æ interalveolární septum 1 krupózní (fibrinový) exsudát 2 fibrinový exsudát prostoupený fibroblasty (počátek organizace) 2 1 povrchový fibrinózní zánět sliznic (pseudomembranózní kolitida) klostridiova PMC 40x Æ fibrin 1 nekrózy slinice se zánětlivým infiltrátem 2 bakterie 3 hlen 2 1 3 1 povrchový fibrinózní zánět sliznic (pseudomembranózní kolitida) PMC 100x 1 nekrózy slinice prostoupené zánětlivým infiltrátem 2 vitální sliznice 1 2 1 Nespecifické záněty •1. exsudativní • •2. proliferativní 1. povrchové 2. intersticiální 1. serózní 2. fibrinózní 3. hnisavé 4. gangrenózní 5. nehnisavé Hnisavý exsudativní zánět -exsudát = s hojnou příměsí neutrofilů a makrofágů • -různá příměs fibrinu -hojí se utlumením exsudace nebo proliferativním zánětem • •povrchový: •- na serózách - hnisavá leptomeningitida, peritonitida •- na sliznicích a v kůži - katarálně hnisavá bronchopneumonie •hluboký: absces, flegmóna Hnisavá leptomeningitida •MAKRO: •pia mater překrvená, prosáklá, prostoupená hnisem •likvor hnisavě zkalený •MIKRO: •pleny infiltrované neutrofily •cévy přeplněné krví, trombózy » hemoragické infarkty mozkové tkáně •= povrchový hnisavý zánět mozkomíšních obalů • •klinicky: •bolest hlavy, nauzea, zvracení, fotofobie, fonofobie, poruchy vědomí •+ meningeální jevy (opozice šíje, trojnožka, spine sign,…) • Hnisavá leptomeningitida - etiologie •novorozenci: Escherichia coli, Streptococcus Agalactiae •kojenci, děti: Haemophilus influenzae •adolescenti, mladí dospělí: Neisseria meningitidis •Starší: Streptococcus pneumoniae a Listeria monocytogenes hnisavá leptomeningitida (povrchový hnisavý zánět) meningitis1 kopie hnisavá leptomeningitida (povrchový hnisavý zánět) purulentní leptomeningitida 40x 01 2 2 1 1 1 mozková tkáň 2 neutrofily Æpia mater 2 1 hnisavá leptomeningitida (povrchový hnisavý zánět - detail) purulentní leptomeningitida 100x 01 1 mozková kůra 2 pia mater prostoupená purulentním infiltrátem 3 neutrofily Æ arteriola v pia mater 1 2 3 Hnisavá bronchopneumonie •= povrchový hnisavý zánět plic ložiskového charakteru • •MAKRO: •v plicní tkáni velké množství malých ložisek v různém stadiu vývoje • •MIKRO: •alveoly vyplněné neutrofily •malá příměs fibrinu v exsudátu oproti lobární pneumonii • bronchopneumonie brpn1 brpn2 hnisavá bronchopneumonie (povrchový hnisavý zánět sliznic) BP 100x 1 alveoly vyplněné neutrofily Æ překrvené cévy 1 1 1 hnisavá bronchopneumonie - detail (povrchový hnisavý zánět sliznic) BP 200x 1 alveoly Æneutrofily è makrofágy 1 1 Hluboké hnisavé záněty -2 formy: • • absces •= lokalizovaný ohraničený hnisavý zánět • •flegmóna •= lokalizovaný difúzní hnisavý zánět s tendencí se šířit do okolí • LOKÁLNÍ KOMPLIKACE CELKOVÉ KOMPLIKACE destrukce tkáně lymfadenitida provalení abscesu, píštěl sepse tromboflebitida septické infarkty lymfangitida septický šok abscedující bronchopneumonie (hnisavý abscedující zánět) plíce povrch abscesy plíce řez abscesy abscedující bronchopneumonie (hnisavý abscedující zánět) plíce 20x Æ zbytky rozpadlých interalveolárních sept 2 souvislý purulentní exsudát 3 céva 3 3 2 2 bakteriální endokarditida (povrchový hnisavý zánět) endocarditis 20x 1 struktury chlopně è bakterie Æ zánětlivý infiltrát 1 1 bakteriální endokarditida (povrchový hnisavý zánět) endocarditis 100x è bakterie Æ zánětlivý infiltrát apendix - norma apendix norma flegmonózní appendicitida (hluboký hnisavý zánět) apendix zánět flegmonózní appendicitida (hluboký hnisavý zánět) HE2 20x 1 hnisavý exsudát v lumen (pokrývá sliznici) 2 sliznice 3 muskularis propria 4 subserózní vazivo všechny složky prostoupeny flegmonózním infiltrátem – viz další detaily 4 2 3 1 flegmonózní appendicitida (hluboký hnisavý zánět - detail) HE 100x 1 hnisavý exsudát v lumen (pokrývá sliznici) 2 hnisavě prostoupená sliznice – epiteliální formace vymizelé 3 muskularis propria 1 2 3 purulentní pyelonefritida (intersticiální hnisavý zánět) pyelonefritis 40x 1 hnisavý exsudát v intersticiu è glomeruly Æ granulocytární válce v tubulech 1 1 purulentní pyelonefritida (intersticiální hnisavý zánět - detail) pyelonefritis 200x 1 granulocyty v intersticiu Æ granulocytární válce v tubulech 1 1 Nespecifické záněty •1. exsudativní • •2. proliferativní 1. povrchové 2. intersticiální 1. serózní 2. fibrinózní 3. hnisavé 4. gangrenózní 5. nehnisavé Gangrenózní exsudativní zánět -nekrotická tkáň sekundárně prostoupená hnilobnými bakteriemi • -nekróza většinou ischemická -hlavně střevní bakterie (Proteus vulgaris) -rozpadový, hluboký s těžkým poškozením tkáně • •gangrenózní apendicitida •gangrenózní cholecystitida •sterkorální peritonitida gangrenózní cholecystitida (gangrenózní zánět) gangrena zlucniku 20x 1 nekróza 2 bakteriální kontaminace 3 zánětlivý infiltrát Æ fibrin 1 2 2 3 Nespecifické záněty •1. exsudativní • •2. proliferativní 1. povrchové 2. intersticiální 1. serózní 2. fibrinózní 3. hnisavé 4. gangrenózní 5. nehnisavé Nehnisavý exsudativní zánět -exsudát = s hojnou příměsí lymfocytů, plazmocytů • -u virových infekcí, autoimunitních onemocnění, po transplantacích -fibrinu minimum -alterativní složka variabilní -sklon ke chronicitě • •povrchový: nehnisavá meningitida, ekzémdermatitidy, chr. gastritida (HP) •hluboký: Hashimotova thyreoiditida, intersticiální pneumonie intersticiální pneumocystová pneumonie (nehnisavý zánět) HE 100x 1 interalveolární septa prostoupená lymfoplasmocelulárním infiltrátem Æ obsah alveolů (obaly pneumocysty) 1 1 intersticiální pneumocystová pneumonie - detail (nehnisavý zánět) HE400x 1obsah alveolu (obaly pneumocysty) Æ kapilára interalveolárního septa obklopená lymfocyty a plasmocyty 1 Hashimotova lymfocytární thyreoiditida (nehnisavý zánět) Hashimoto 100x 01 1folikuly 2germinativní centrum Æ lymfoplasmocelulární infiltrát 1 1 2 2 Hashimotova lymfocytární thyreoiditida - detail (nehnisavý zánět) Hashimoto 200x 1 folikuly 2 lymfoplasmocelulární infiltrát Æ onkocytární elementy 1 1 2 2 Nespecifické záněty 1.exsudativní 2.proliferativní příští praktikum, Zánět II KONEC PREZENTACE • Děkuji za pozornost.