Akutní stavy na EKG Pavel Pískovský Kateřina Dostálová Dominik Höpfler Jakub Libiak Samuel Kecer Michael Andrej EKG v praxi Program dnešní lekce 1. Arytmie: bradykardie, SVT, VT, FiKo 2. Srdeční zástava: asystolie, PEA 3. Akutní koronární syndromy – definice, rozdělení 4. Infarkt myokardu – STEMI vs. NSTEMI 5. Iontové dysbalance – K, Ca 6. Plicní embolie Arytmie 1. Bradykardie 2. SVT = Supraventrikulární tachykardie 3. VT = ventrikulární tachykardie 4. FiKo = fibrilace komor EKG bradykardie ̶ Jaká je srdeční frekvence? 43 tepů/min Bradykardie 1. Jak je definovaná bradykardie? < 60 tepů/min 2. Možné příčiny? SSS, hypotyreóza, hypotermie, nitrolební hypertenze (Cushingův reflex), AIM spodní stěny, iatrogenně (BB, digitalis…) 3. Jaké jsou symptomy bradykardie? ̶ únava, nevýkonnost ̶ synkopy, vertigo ̶ srdeční selhání, cerebrovaskulární hypoperfuse 4. Kdy může být fyziologická? spánek, duševní relaxace, sportovci 5. Možná terapie? atropin, isoprenalin, dočasná / trvalá stimulace → Terapie bradykardie jen u pacientů se symptomy! Tachykardie ̶ Jak je definována tachykardie? > 100 tepů/min ̶ Podle čeho rozpoznáme supraventrikulární vs. ventrikulární? Šířka QRS komplexu ̶ Jak dlouho fyziologicky trvá QRS? 80 - 120 ms (3 malé čtverečky) ̶ V jaké situaci může mít SVT široký QRS? Při LBBB/RBBB ̶ Kdy je tachykardie fyziologická? Fyzická aktivita, stres, pobyt v horkém prostředí, těhotenství, po stimulantech (káva, energetické nápoje, nikotin), horečka, rychlá změna polohy těla… Supraventrikulární tachykardie ̶ Velká nozologická jednotka, která zahrnuje jakoukoliv arytmii vznikající v síních s frekvencí > 100/min ̶ Opakování: Na jaké SVT si z minulé lekce vzpomenete? → Sinusová tachykardie, AVRT, AVNRT, flutter síní, FiS… Ventrikulární tachykardie ̶ Jakýkoliv rytmus vznikající distálně od Hisova svazku se SF > 100/min ̶ Tachykardie = přítomnost 3 a více komorových komplexů za sebou ̶ QRS komplexy jsou ve většině případů široké Rozdělení KT ̶ Podle trvání: ̶ Nesetrvalá = 3 a více KES za sebou, KT trvající max. 30 sekund ̶ Setrvalá = KT trvající více než 30 sekund ̶ Podle morfologie: ̶ Monomorfní = všechny komplexy s podobnou morfologii, vznik v 1 místě ̶ Polymorfní = různá morfologie komplexů, vznik na různých místech ̶ Podle stavu pacienta: ̶ Hemodynamicky stabilní – farmakologický přístup ̶ Hemodynamicky nestabilní – urgentní elektrická kardioverze EKG SVT ̶ Jaká je SF? Úzký nebo široký QRS? 120 tepů/min, úzký EKG VT ̶ Jaká je SF? Úzký nebo široký QRS? 170 tepů/min, široký EKG FiKO ̶ Nepravidelná komorová aktivita oscilující kolem izoelektrické linie ̶ Absence vln P, komplexů QRS a vln T ̶ Odlišení flutteru komor, FiKo a bezpulzové KT bez vlivu na terapii → Terapie? Všechny vyžadují urgentní defibrilaci Srdeční zástava ̶ Defibrilovatelné rytmy: 1. Ventrikulární tachykardie 2. Fibrilace komor ̶ Nedefibrilovatelné rytmy: 1. Asystolie 2. PEA Defibrilovat? ̶ Každý stůl = 1 resuscitační tým ̶ První 3 rytmy testovací ̶ Celkem 60 rytmů ̶ Střídat se po cca 10 rytmech Akutní koronární syndromy = Soubor klinických projevů akutní obstrukce koronární tepny s následnou ischemií myokardu ̶ Patofyziologický podklad: nestabilní plát s nasedající trombózou 1. Jaké 3 klinické stavy do AKS řadíme? A) STEMI = IM s ST elevacemi, + troponiny B) NSTEMI = IM bez ST elevací, + troponiny C) Nestabilní AP = klinický obraz ischemie, - troponiny 2. Jak se liší stabilní AP od nestabilní AP? Forma ICHS, vznik při námaze, ustupuje v klidu / po podání nitrátů Příčina: nedostatečný přítok okysličené krve při ↑ spotřebě Symptomy AKS 1. Jaké jsou typické symptomy AKS? Stenokardie ̶ Tupá, nepřesně ohraničená bolest za hrudní kostí ̶ Propagace: do HK (typicky levé), mandibuly, epigastria, zad... ̶ Vznik v klidu, > 15 min, nezávislá na dýchání či změně polohy trupu ̶ Doprovází ji: dušnost, nauzea / zvracení, někdy palpitace či kolaps ̶ Pacient: opocený, bledý, úzkost, strach ze smrti 2. A u koho se AKS nemusí typicky projevit? Diabetici, ženy EKG známky ischemie 1. Změny T vlny: ̶ Znak ischémie ̶ Nejdříve „hrotnaté vlny T“ → po několika hodinách inverze ̶ V případě obnovení průtoku se vracejí k normálu (pokud není nekróza) 2. Změny ST úseku: elevace, deprese – ST deprese je vždy patologická! 3. Patologický Q kmit: ̶ Delší než 40 ms = široký alespoň 1 mm ̶ Hlubší než 2 mm ̶ Větší než ¼ daného QRS komplexu ̶ Q ve svodech V1-V3 Vývoj IM na EKG v čase 1. Hrotnaté T vlny 2. ST elevace 3. Patologický Q kmit ̶ Úspěšná reperfúze: nedojde k inverzi T vlny ani k patologickému Q → EKG známky se mění v čase, při podezření na AIM nutno opakovat Infarkt myokardu = Akutní, život ohrožující stav, způsobený uzávěrem nebo těsným zúžením koronární (věnčité) tepny, vedoucí k nekróze okrsku kardiomyocytů - Vznik nejčastěji na podkladě aterosklerózy - Až 1/3 pacientů bez typických příznaků 1. Co je častější, STEMI nebo NSTEMI infarkt? NSTEMI 2. Jaká je první pomoc u AIM? 1. Volat 155. 2. Poloha v polosedě, uvolnit těsný oděv. 3. Pokud při vědomí → 1 tbl ASA – Aspirin / Acylpyrin (případně nitráty u léčených kardiaků) STEMI infarkt 1. Jak poznáme ST elevace? ̶ Hrudní svody: alespoň 2 mm, končetinové svody: alespoň 1 mm ̶ Měříme je z tzv. junkčního bodu = J point ̶ Min. ve 2 svodech dané lokalizace (např. II+aVF nebo I+aVL) 2. Kdy změny ST úseku nelze hodnotit? Při LBBB / RBBB 3. Zrcadlové (reciproké) ST deprese? ̶ Ve svodech na opačné straně od svodů nad ložiskem STEMI ̶ Jde o nepřímé známky, nemusí být vždy ̶ Pokud se však objeví, významně ↑ pravděpodobnost STEMI 4. Co svědčí pro rozsáhlý infarkt? ̶ Součet ST elevací z 1 lokalizace je > 12 mm Bod J a ST úsek a. Normální b. Elevace J bodu c. Elevace J bodu d. Deprese J bodu e. S J vlnou (Osbornova vlna) ̶ J bod = označuje konec QRS komplexu, na všech EKG ̶ J vlna = úzká hrotnatá vlna, před J bodem, mnohem méně častá, nejčastěji u hypotermie Určení lokalizace STEMI V1,V2 jsou nad septem a zobrazují tak infarkt septa V3,V4 zobrazují infarkt přední stěny I, aVL, V5 a V6 sledují laterální (boční) stěnu levé komory II, III, aVF jsou spodní svody Určení lokalizace STEMI Zrcadlové svody ̶ U STEMI zadní stěny na klasických svodech vidíme jen: Zrcadlové ST deprese ve V1-V2 LOKALIZACE ANTEROSEPTÁLNÍ LATERÁLNÍ SPODNÍ ZADNÍ NAD LOŽISKEM V1-V4 I, aVL, V5, V6 II, III, aVF – ZRCADLOVÉ – II, III, aVF I, aVL V1, V2 Cévní zásobení srdce ̶ A. coronaria dextra: → PS, PK, spodní stěna LK a zadní 1/3 část septa, převodní systém ̶ A. coronaria sinistra: ̶ r. interventricularis anterior (RIA) → přední část LK a přední 2/3 septa ̶ r. circumflexus (RCX) → zbytek LK (laterální a horní část) a celou LS ̶ Septum srdce: ̶ přední 2/3: z levé koronárky (RIA) ̶ zadní 1/3: z pravé koronárky Cévní zásobení srdce ̶ Septum (V1,V2): levá koronárka (RIA) ̶ Přední stěna (V3, V4): levá koronárka (RIA) ̶ Laterální stěna (I, aVL, V5, V6): levá koronárka (RCX) ̶ Spodní stěna (II, III, aVF): pravá koronárka (nebo RCX) ̶ Zadní stěna (-): pravá koronárka (nebo RCX) 1. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 1. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 1. Co na EKG vidíme? ̶ Infarkt spodní stěny: ̶ ST elevace: II, III, aVF ̶ Kontralaterální deprese: aVL, V4-V6 ̶ Která koronární tepna je pravděpodobně ucpána? a. coronaria dextra 2. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 2. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 2. Co na EKG vidíme? ̶ Infarkt přední stěny: ̶ ST elevace: V1-V4 ̶ ST deprese: II, III, aVF ̶ Která koronární tepna je pravděpodobně ucpána? a. coronaria sin. (RIA) 3. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 3. Která stěna je postižena infarktem? A) Přední B) Zadní C) Spodní D) Laterální 3. Co na EKG vidíme? ̶ Infarkt laterální stěny: ̶ ST elevace: I, aVL, V4-V6 ̶ ST deprese: II, III, aVF ̶ Která koronární tepna je pravděpodobně ucpána? a. coronaria sin. (RCX) NSTEMI = Non-ST Elevation Myocardial Infarction ̶ Změny na EKG: ̶ ST deprese alespoň 1 mm ̶ změny T vln (inverze, oploštění) → velmi rizikové jsou ST deprese nad 2 mm NSTEMI: Co na EKG vidíme? ̶ ST deprese: I, aVL, V2-6 ̶ Negativní T vlny: I, aVL Nestabilní AP ̶ AKS bez ST elevací na EKG ̶ V případě NAP je vzniklá obstrukce koronární tepny neúplná → nedochází tak k myokardiální nekróze → hladiny kardiospecifických markerů se tedy nezvyšují Iontové dysbalance 1. Které ionty mohou vytvořit změny na EKG? A. Hyperkalémie B. Hypokalémie C. Hyperkalcémie D. Hypokalcémie Hyperkalemie ̶ Jaká je fyziologická hladina draslíku v plazmě? 3,8–5,2 mmol/l ̶ Hyperkalemie: ̶ K+ v plazmě > 5,5 mmol/l ̶ Klinicky významná při K+ v plazmě > 6 mmol/l ̶ Nebezpečná při K+ v plazmě > 7 mmol/l ̶ Snížená excitabilita myokardu = zpomalená automaticita i vedení vzruchu → Hyperkalemie zpomaluje depolarizaci a zrychluje repolarizaci ̶ Postupně se tak snižuje aktivita SA uzlu a průchodnost AV uzlu, Hisova svazku a Tawarových ramének → vznikne bradykardie, převodní bloky a nakonec srdeční zástava v diastole Hyperkalemie ̶ Změny na EKG: 1. Ve všech svodech zahrocování vln T hrotnaté T vlny u AIM – jen svody nad infarktem! 2. Prodlužování intervalu PQ a oploštění vlny P 3. Rozšíření QRS a postupné splynutí s vlnou T → riziko fibrilace komor! Hyperkalemie 6,5 mmol/l ̶ hrotnaté T vlny Při ještě vyšší hladině kalia v plazmě ̶ kromě hrotnatých T i oploštění (až vymizení) P, široké QRS Hyperkalemie ̶ Jako 1 z tzv. velkých imitátorů → imitace bradykardií, STEMI i KT ̶ Změny na EKG jsou velmi individuální! → Sérové koncentrace K+ nemusí odpovídat tomu, co vidíme na EKG → I pacienti s relativně normálním EKG mohou prodělat srdeční zástavu ̶ Měli bychom mít podezření na hyperkalemii u každého pacienta s nově vzniklou bradyarytmií, blokem AV uzlu, nebo prodlouženým QRS → Obzvláště u pacientů se selhávajícími ledvinami → A při terapii jakými léky? ACE-inhibitory, kalium-šetřící diuretika… Hypokalemie ̶ K+ v plazmě < 3,5 mmol/l ̶ Kalemii je třeba vždy vztahovat k hodnotě pH a tvaru EKG křivky ̶ Změny na EKG: 1. Deprese segmentu ST 2. Oploštění vlny T 3. Vznik vlny U Hypokalemie ̶ Oploštění T vln, vlna U ve svodech V1 a V2 ̶ ST deprese v I, V5 a V6 Hyperkalcemie, hypokalcemie ̶ ovlivňují především QT interval ̶ Hypokalcemie: sérové Ca2+ < 2,15 mmol/l → prodlužuje interval QT → Co hrozí při prodloužení QT? Torsades de pointes ̶ Hyperkalcemie: sérové Ca2+ > 2,75 mmol/l → zkracuje interval QT Hypokalcémie ̶ Prodloužení QT intervalu – rychlé určení? Delší než ½ R-R ̶ Častěji prodloužením T vlny, ale u hypotermie a hypokalcemie: → normální T vlna, prodloužení ST úseku Hyperkalcemie podrobněji ̶ Hyperkalcemie: sérové Ca2+ > 2,75 mmol/l ̶ EKG změny: 1. Krátký QT interval 2. Absence ST segmentu (nebo náhrada malou invertovanou vlnou T) 3. Osbornovy vlny (častější u hypotermie) = pozitivní výchylka v J bodu (negativní v aVR a ve V1) → nejlépe viditelné v hrudních svodech 4. Vyšší odstupy J bodu připomínající ST elevace – běžný nález ̶ Těžká hyperkalcémie může způsobovat ↑ dráždivost myokardu až zástavu oběhu pro fibrilaci komor – zástava v systole Hyperkalcémie ̶ Zkrácení QT intervalu ̶ V jakém svodu tzv. Osborn wave? V1 Plicní embolie ̶ Život ohrožující stav způsobený ak. obstrukcí plicnice či jejích větví ̶ Jiná etiologie PE než trombotická? Septická, vzduchová, tuková, cizí těleso, nádorové hmoty, amn. tek.. ̶ Patofyziologický podklad vzniku trombu? Virchowova trias ̶ Symptomy PE? Náhle vzniklá dušnost, pleurální bolesti na hrudi (ostrá, bodavá, vzniká při nádechu), méně často typická retrosternální (plošná, tupá bolest) kašel, hemoptýza, 1. projevem často prekolaps či synkopa ̶ Laboratorní známky? D-dimery = vysoká negativní prediktivní hodnota ̶ Zobrazovací metody? CTPA, V/Q scan ̶ Jak vypadá akutní cor pulmonale? Dilatace PK (↑ plicní odpor) Plicní embolie ̶ Nikdy nediagnostikujeme podle EKG! ̶ Sinusová tachykardie (případně další síňové arytmie) ̶ Negativní T v prekordiálních svodech: V1-V4 ̶ Kompletní i nekompletní RBBB (v důsledku přetížení pravé komory) ̶ Deviace osy doprava (= přetížení pravé komory) - Fyziologická osa? ̶ S I, Q III, T III – známka akutního cor pulmonale → tento znak pouze u 20-30 % 1. Hluboké S v I. Svodu 2. Q ve III. Svodu 3. Negativní T ve III. Svodu Plicní embolie ̶ S I, Q III, T III, sinusová tachykardie, iRBBB Kazuistika 1 ̶ 40 letý muž ̶ palpitace, bolest na hrudi vystřelující do levého ramene a dolní čelisti Kazuistika 1: STEMI spodní stěny 1. Akce: pravidelná 2. Rytmus: sinusový 3. Srdeční frekvence: 100/min 4. P vlna: fyziologická (+ v I a II) 5. PQ interval: fyziologický < 200 ms 6. QRS komplex: fyziologický < 120 ms 7. ST úsek: elevace ve II, III, aVF, kontralaterálně ve I, aVL 8. T vlna: negativní v I, dyskonkordantní v I, II, III 9. QT interval: neprodloužený 10. Osa srdeční: +50° 11. Zóna Přechodu: V3, V4 Kazuistika 2 ̶ 71 let, po nádoru mozku, nyní na paliativní RT a CHT ̶ přichází pro bolesti na hrudníku a s dušností Kazuistika 2: Plicní embolie → S I, Q III, T III, RBBB, sinusová tachykardie, neg. T v prekord. svodech 1. Akce: nepravidelná 2. Rytmus: sinusový 3. Srdeční frekvence: 100/min 4. P vlna: fyziologická (+ v I a II) 5. PQ interval: fyziologický < 200 ms 6. QRS komplex: rozšířený, RBBB 7. ST úsek: bez denivelací 8. T vlna: negativní v aVR, V1-4 9. QT interval: neprodloužený 10. Osa srdeční: +60° 11. Zóna Přechodu: V2, V3 Kazuistika 3: bonusová ̶ 54 let, kouří 20 cig./den ̶ obtíže s dýcháním po zátěži, bolest na hrudi Kazuistika 3: ? 1. Akce: pravidelná 2. Rytmus: sinusový 3. Srdeční frekvence: 80/min 4. P vlna: fyziologická (+ v I a II) 5. PQ interval: fyziologický < 200 ms 6. QRS komplex: fyziologický 7. ST úsek: bez denivelací 8. T vlna: negativní v I, aVR 9. QT interval: neprodloužený 10. Osa srdeční: +60° 11. Zóna Přechodu: V3, V4 Kazuistika 3: EKG po 30 min ̶ při referování dalších thorakalgií Kazuistika 3: Infarkt spodní stěny ̶ Pacient přišel příliš brzy na to, aby se projevily specifické změny na EKG ̶ Take home message: neléčíme EKG ale pacienta! Zdroje ̶ Prague ICU. Online. 2022. Dostupné z: https://www.pragueicu.com/education/ecg-academy. [cit. 2024-11-05]. ̶ EKG stručně, jasně, přehledně. 9. vydání. Praha: Grada Publishing, 2022. ISBN 978-80-271-1317-0. ̶ WikiSkripta. Online. 2024. Dostupné z: https://www.wikiskripta.eu/w/Home. [cit. 2024-11-05].