Patofyziologie respiračního systému III –
poruchy plicní cirkulace
Plicní cirkulace & perfuze, limitující faktory
Plicní hypertenze – definice  klasifikace
Plicní embolie
Plicní edém
Plicní vs. systémový oběh
• Plíce jsou jediným orgánem, kterým prochází veškerá krev!!!
– v objemu, který se rovná srdečnímu výdeji (cardiac output, CO)
• Tlak je generován pravou komorou (right ventricle, RV)
– pří zvýšení CO (např. fyzická aktivita) musí být plicní cirkulace schopna pojmout objem
bez významného zvýšení práce RV
• distenze a „recruitment“ v klidu uzavřených kapilár
– tj. vzhledem k jiným tlak a objemovým poměrům a délce je i morfologie plicní cév jiná
• méně hladké svaloviny, větší roztažnost tlakem a zvýšeným průtokem
• ale svalovina malých plicních arterií je důležitá – viz hypoxická vazokonstrikce
• Plicní vaskulární rezistence (PVR) kolísá mezi nádechem a nádechem, tedy s
objemem plic (viz dále)
• Plíce mají dvojí krevní zásobení
– deoxygenovaná krev z RV cestou plicní arterie (PA)
– systémové (nutriční) zásobení dýchacích cest (po úroveň resp. bronchiolů) bronchiální
cirkulací
• odstup z descendentní aorty
• bronchiální vény z malé části drénují do pulmonální vény a podílí se tak na fyziologickém
zkratu
• 4 hlavní plicní vény ústí do levé síně (LA)
Efekt zvýšení CO na kapilární síť v plicích
• PA se rozděluje na levou a pravou větev,
další menší větve a arterioly a konečně do
kapilární sítě
– toto je nízko tlakový systém který může
expandovat 2-3-násobně během zvýšeného
průtoku a plicního kapilárního tlaku
• normální PAP u zdravého dospělého 22-25/8-10
mmHg (mPAP 15 mmHg)
• normální SAP u zdravého dospělého 120/80
mmHg (mSAP 96 mmHg)
– za klidových podmínek jsou některé plicní
kapiláry uzavřeny resp. neperfundovány
• Plicní cirkulace má dva mechanismy ke
snížení PVR za situace zvýšeného tlaku při
zvýšeném průtoku
– (1) „recruitment“ = otevření doposud
uzavřených kapilár
– (2) „distenze“ = rozšíření kapilár
Při fyzické zátěži se zvyšuje CO, což vyžaduje „recruitment“ a
„distenzi“ plicních kapilár
Plicní vs. systémový oběh
• Plicní cirkulace
–  tlak /  odpor /  poddajnost
• menší tlakový gradient je dostačující k překonání vzdálenosti mezi RV a LA
– paradoxní odpověď na  PAO2 (tj. alveolární hypoxie) – vazokonstrikce
• s cílem optimalizace VA/Q nepoměru, redistribuce krve do lépe ventilovaných oblastí plic
– největší pokles tlaku v plicním kapilárním řečišti
• Systémová cirkulace
–  tlak /  odpor /  poddajnost
• obrovský tlakový gradient je nutný k překonání velké vzdálenosti mezi LV a RA
– odpověď na  PaO2
(tj. hypoxemie) – vazodilatace
• s cílem zvýšení průtoku a dodávky kyslíku
– Pokles tlaku mezi začátkem a koncem „malého“ a „velkého“ oběhu
• největší pokles tlaku před kapilárním řečištěm
Co determinuje průtok (plicní) cévou – efekt PVR
• Q = P / R
– Q = průtok (srdeční výdej)
– P = tlakový rozdíl
– R = resistence
Plicní cirkulace – alveolární a extra-alveolární cévy
• efekt ventilace na plicní cirkulaci
– pasivní = komprese a změny distenze vlivem změn plicnich objemů
– aktivní = efekt alveolární hypoxie (HPV viz dále)
• pasivní efekty
– alveolární cévy
• kapiláry alveolárních sept
• působí na ně alveolární tlak (měnící se během nádechu a výdechu)
– nádechem jsou tedy komprimovány
– extra-alveolární cévy
• arterie a vény v intersticiu lemující větvení dýchacích cest
– tvoří tzv. „bronchovaskulární svazek“
• roztahovány „radiální trakcí“ elastických elementů intersticia
– tudíž nádechem jsou otevírány
• místo, kde se iniciálně začíná
kumulovat tekutina
při plicním edému
Plicní vaskulární rezistence je minimální při FRC
Vztah mezi objemem plic a PVR
• PVR je hlavní determinantou afterloadu RV
• významně roste při obou extrémech objemu plic
– během nárůstu z reziduálního objemu (RV) k celkové plicní kapacitě (TLC)
“alveolární” cévy (červeně) jsou zvýšeně komprimovány zvýšeným alveolárním
tlakem, takže jejich rezistence roste
– zatímco “extra-alveolární” cévy (modře) se dilatují (a napřimují) s inflací plic
• u zdravého člověka tyto protichůdné efekty inflace určují minimální
PVR při funkční reziduální kapacitě (FRC)
„Starling resistor“ – efekt alveolárního tlaku na průsvit cév
Efekt ventilace (tlaků) na perfuzi: koncept plicních zón
• zóna 1
– u normální plíce (ve vzpřímeném postoji)
prakticky neexistuje
– patologicky se zvětšuje u
• hypotenze/hypovolemie (např. krvácení)
• mechanická ventilace plic s pozitivním
přetlakem
• zóna 2
– průtok je určen rozdílem Pa a PA a ne
tlakovým gradientem Pa – Pv
– patologicky se zvětšuje u
• hypoventilace a dýchání s malým DO
• zóna 3
– průtok je určen rozdílem Pa – Pv, protože
oba jsou větší než alveolární tlak (PA)
– patologicky se zvětšuje u
• PH a atelektázy
PLICNÍ HYPERTENZE
Funkce pravého srdce (REVF) determinuje závažnost a prognózu PH
(tedy ne PVR)
Plicní hypertenze (mPAP >25 mmHg) – diagnóza
• definována jako abnormální vzestup krevního tlaku v plicnici
– nejedná se o onemocnění (s výjimkou primární PAH), ale
hemodynamickou abnormalitu, která provází řadu onemocnění
• kritéria PH – tlak v a. pulmonalis
– systolický tlak > 35 mmHg,
– střední tlak > 25 mmHg,
– diastolický tlak > 12 mmHg
• iniciální diagnóza (nebo screening) echokardiograficky, ale
Doppler odhaduje PAP nepřesně u mnoha pacientů a
nemůže být spolehlivě využit ke kvantifikaci RA, plicního
venózního, LA nebo LV tlaku
• PAP lze změřit pravostrannou srdeční katetrizací
• další důležité parametry pro PH klasifikaci a stanovení
prognózy
– right ventricular end-diastolic pressure (RVEDP)
– left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP)
• levostranná katetrizace se provádí jen výběrově u indikovaných
pacientů (stanovení LV a LA tlaků)
– vrozené srdeční vady a strukturální srdeční onemocnění
• běžně se za surogát LVEDP považuje end-expiratory pulmonary artery
wedge pressure (PAWP)
Pravostranná srdeční katetrizace
• přesné stanovení tlaků generovaných
jednotlivými srdečními dutinami (a cévami)
• provádí se katetrem (běžně označovaný jako
Swan-Ganz katetr) po lokální anestezii z
femorálního, jugulárního, brachiálního nebo
subklaviálního žilního přístupu
Plicní hypertenze (mPAP >25 mmHg) – patogeneze
• Z hlediska hemodynamiky rozlišujeme
patofyziologické typy PH:
– pre-kapilární PH
• normální tlak v zaklínění
– sk. 1, 3, 4 a některé 5
– post-kapilární PH
• sk. 2
– hyperkinetickou PH
• některé 5 – např. hypertyreóza, srdeční vady
(komunikace) aj.
• patogeneticky je PH výsledkem triády
procesů
– vazokonstrikce
– remodelace malých plicních arterií
– mikrotrombotizace
PH (mPAP >25 mmHg) – etiologická klasifikace
(A–G): důvod nárůstu tlaku v plicnici
• A - pulmonary arteries and arterioles:
– pulmonary arterial hypertension
– pulmonary hypertension associated with lung diseases
(PH-lung)
• B - pulmonary venules:
– pulmonary veno-occlusive disease
• C - pulmonary veins:
– PV stenosis
• D - left atrium:
– stiff LA
• E - mitral valve:
– mitral stenosis
– mitral regurgitation
• F - left ventricle:
– heart failure with reduced ejection fraction
– heart failure with preserved ejection fraction
• G left ventricular outflow tract:
– aortic stenosis
Sk. 1: plicní arteriální hypertenze (PAH)
• mPAP ≥ 25 mmHg, PAWP ≤ 15 mmHg (tj. pre-kapilární) a PVR > 3
Wood Units
• typy PAH
– idiopatická (iPAH) představuje většinu případů v této skupině
• iPAH je častější u žen středního věku, má rodinnou anamnézu a v některých
případech (hereditární iPAH) i prokazatelné genetické varianty = např. bone
morphogenetic protein receptor type 2 (BMPRII) mutatace
– sekundárně u
• nemoci pojiva (connective tissue diseases, CTD)
• vrozené srdeční vady vedoucí s inciálně L-R zkratem a hyperkinetické plicní cirkulaci
– viz Eisenmengerův syndrom
• léky, toxiny, HIV, schistosomiasis, portální hypertenze, …
• pre-kapilární arterioly jsou postiženy angioproliferativní vaskulopatií
která zvyšuje PVR a tedy zvyšuje RV afterload – výsledkem je
pravostranné srd. selhání (dominantní příčina mortality)
• management PAH pokročil recentně velmi výrazně díky hlubšímu
pochopení patofyziologie a cílí zejm. na 3 klíčové signální dráhy
– oxid dusnatý (nitric oxide, NO)
• phosphodiesterase 5 inhibitory (PDE-5i)
• guanylate cyclase (GC) stimulátory
– prostacyclin (PGI2) - thromboxane A2 (TXA2)
• prostacyclin analoga a receptor agonisté
– endothelin-1 (ET-1)
• endothelin receptor antagonisté (ERAs) dostupné jako ETA selektivní nebo duální
směřující na ETA a ETB receptory
Eisenmengerův syndrom
• PAH se u pacientů s vrozenou srd. vadou vyvíjí
jako důsledek zvýšeného plicního průtoku při
existenci levo-pravého zkratu
– jednoduché vady
• atriální septální defekt (ASD)
• ventrikulární septální defekt (VSD)
• patent ductus arteriosus
– komplexní vady
• kompletní atrioventrikulární septální defekt (AVSD)
• truncus arteriosus
• jednokomorové srdce
• transpozice velkých arterií
• Eisenmengerův syndrom je pozdním důsledkem
kvůli obrácení tlakového gradientu a z
iniciálního L-R zkratu v R-L (pulmonálněsystémový)
vlivem remodelace plicní
vaskulatury
• paličkovité prsty
– v důsledku hypoxie/hypoxemie
• domácí úkol 
Sk. 2: PH při onemocnění levého srdce
• mPAP ≥ 25 mmHg, PAWP > 15 mmHg (tj.
post-kapilární) a PVR normální (< 3 Wood
Units)
• příčiny
– dospělá populace
• systolické nebo diastolické SS (HFpEF nebo HFrEF)
– ICHS, dekomp. SAH, kardiomyopatie, myokarditidy,
obezita, diabetes, …
» obr. plicní cévní komplikace u HFpEF
• chlopenní vady
– mitrální či aortální stenózy nebo (méně) regurgitace
– pediatrická populace
• anatomicky definované levostranné obstrukce v
oběhu
– např. chlopenní (aortální) stenóza, koarktace aorty
• obstrukční hypertrofická kardiomyopatie
• jiné
The Journal of Physiology, Volume: 597, Issue: 4, Pages: 1143-1156, First published: 13 December 2018, DOI: (10.1113/JP275858)
PLICNÍ EDÉM
Rovnováha tekutin v plicích
• co určuje distribuci tekutin v plicním parenchymu?
– (1) hydrostatický tlak
• favorizuje filtraci v plicích, protože je pozitivní oproti tlaku v intersticiu
– (2) onkotický tlak (zejm. albumin)
• inhibuje filtraci, protože je velmi nízký v intersticiu
– (3) permeabilita
• permeabilita kapilární vrstvy  alveolární vrstvy
– rozdílná mezibuněčná spojení
• částečně propustné pro albumin
• výsledkem je malý tlakový gradient do intersticia, ale ne
do alveolu!!!
– odtud je drenována lymfatickými cévami (cca 20ml/hod)
• u plic velmi důležitý mechanizmus
Plicní lymfatický systém
• lymfatika začínají v intersticiálním prostoru mezi
alveoly a kapilárami a postupně drénují do hrudních
mízovodů
– po cestě mnoho skupin lymfatických uzlin (5 anatomicky
definovaných skupin):
• paratracheální, superior tacheobronchiální, subcarinální,
bronchopulmonarní a pulmonární
Alveolar fluid clearance – důležité taky u novorozence
Alveolární ochrana proti edému – rovnováha tekutin
• v alveolu samozřejmě malá vrstva tekutiny je
(viz efekt na povrchové napětí a potřeba
surfaktantu), nicméně její množství je přísně
kontrolováno aktivitou
– alveolární epitelie aktivně „pumpují tekutinu“
ven
• Na/K ATPasa
• aquaporiny
• CFTR
• detaily viz obrázek
– The alveolar epithelium is composed of
squamous Alveolar Type I (AT I) and cuboidal
Alveolar Type II (AT II) cells
– Both AT I and AT II cells contain amiloridesensitive
epithelial Na channels as well as
Na+/K+-ATPase which are involved in alveolar
transepithelial sodium transport
– In addition, AT I cells have aquaporin 5, which
contributes to either water or gas exchange
– AT II cells have the Cystic Fibrosis
Transmembrane conductance Regulator
(CFTR) and Chlorine (Cl-) channels, which
mediate apical Cl- transport
– The tight junctions (a chain in grey between
Alveolar Epithelial Cells (AECs)) and adherens
junctions (in red between AECs) between
adjacent alveolar epithelial cells provide a
physical barrier from paracellular solute
transport
Patofyziologie plicního edému
• definice: abnormální akumulace tekutiny v
extravaskulárním prostoru plic
• plicní edém vede k poruše výměny plynů
–  difuze (ztluštění difuzní dráhy)
– v kombinaci se změnou plicní poddajnosti
• intrinsická restrikční ventilační porucha
– stimulace plicních receptorů – kašel (suchý nebo vlhký)
– dušnost při změně poddajnosti a větší dech. práci
• (1) kardiogenní – zvýšen hydrostatický tlak ( protein)
– následek dekompenzace onemocnění L srdce a násl. plicní
hypertenze
• LVHF, nekomp. SAH, mitrální (aortální) stenóza, …
• typicky precipitováno hypervolémií (infuze, transfuze, ak. selhání
ledvin), vzestupem tlaku (hypertenzní emergence), myokardiálním
infarktem, akutní chlopenní vadou, tachyarytmií aj.
• (2) ne-kardiogenní – zvýšena permeabilita nebo snížen
onkotický tlak ( protein)
– následek poškození alveolů nebo kapilár (zevními faktory)
• inhalace toxických substancí nebo aspirace
• infekce
• trauma hrudníku
– systémové faktory (interní)
• sepse
• nízký onkotický tlak (játra, ledviny)
Plicní edém – RTG – intersticiální vs. alveolární
Plicní kongesce při SS může vést plicnímu edému
The Journal of Physiology, Volume: 597, Issue: 4, Pages: 1143-1156, First published: 13 December 2018, DOI: (10.1113/JP275858)
Progrese onemocnění levého srdce do kongestivního SS
The Journal of Physiology, Volume: 597, Issue: 4, Pages: 1143-1156, First published: 13 December 2018, DOI: (10.1113/JP275858)
ARDS (syndrom dechové tísně dospělých)
• synonyma šoková plíce, syndrom
hyalinních membrán, post-traumatická
plíce, …
• mortalita klesá, ale stále vysoká
– 35 – 45%
• etiologie
– pulmonální (primární ARDS)
• aspirace žaludečního obsahu (2nd)
• pneumonie
• inhalační trauma
• plicní kontuze
• tonutí
• tuková embolie
• reperfuzní poranění po transplantaci plic
– etrapulmonální (sekundární ARDS)
• sepse/septický šok (1st)
• trauma – hypovolemický šok
• pankreatitida (SIRS)
• intoxikace léky
• opakované transfuze
ARDS (syndrom dechové tísně dospělých)
• průběh
– latentní – působení vyvolávající příčiny
– akutní fáze – začne jako intersticiální a pokračuje do alveolárního
edému
• průnik neutrofilů a aktivace, uvolnění proteáz a oxidační stres
• destrukce surfaktantu ( povrchové napětí a atelektázy), alveolárních
epitelií (I i II) a plicního parenchymu
• alveolární edém s vysokým obsahem proteinů
• hyalinní membrány (nekrotické epitelie a fibrin)
• aktivace trombocytů a mikrotrombotizace kapilár
– proliferativní/hojení
• ústup edému
• chronický zánět, aktivace myofibroblastů, neovaskularizace
• re-epitelizace alveolů (typ II)
– pozdní
• difuzní intersticiální fibróza
• event. tvorba cyst
• klinicky změna poddajnosti plic, porucha difuze
• může vyžadovat dlouhou mechanickou ventilaci
• závažnost lze odhadnout dle poměru PaO2/FiO2
– např. PaO2 60 mmHg při dýchání 80% O2 = 60/0.8 = 75
– normálně > 300, těžký průběh < 100
High altitude pulmonary edema
High altitude pulmonary edema
• vysoká nadmořská výška může způsobit spektrum
problémů zvaných výšková nemoc (angl. acute
mountain sickness, AMS)
– závažnost od mírných nespecifických symptomů po
– high-altitude pulmonary edema (HAPE)
– high-altitude cerebral edema (HACE)
• většina úmrtí na AMS připadá na HAPE (cca 50%
mortalita)
– riziko je dáno
• rychlostí výstupu/adaptací
• individuální dispozicí (genetika)
• úrovní námahy (spotřeba O2 aj.)
• nízká teplota je dodatečný rizikový faktor
• patofyziologie HAPE
– alveolární hypoxie při nízkém atmosférickém tlaku
– hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV), která je ale
nerovnoměrná
– regionálně tak zvýšený kapilární tlak a filtrace do
intersticia/alveolu ( protein)
Sk. 3: PH u respiračních chorob a nebo při hypoxémii
• primární onemocnění je v plicích
• typicky jde o pre-kapilární hypertenzi
– tlak v zaklínění je normální
• etiologie
– CHOPN
– intersticiální fibróza
– smíšené syndromy
– chronická hypoxemie
• syndrom obstrukční spánkové apnoe
• jiné alveolární hypoventilace (centrální apnoické
syndromy apod.)
– chronická expozice vysoké nad. výšce
• mechanismus („thin air = thick vessels“)
– akutní hypoxie vede k vasokonstrikci v
důsledku poruchy redoxního stavu, NO
signalizace a uvolnění vasoaktivních mediátorů
– postupně dochází k remodelaci cév (za
podmínek trvající hypoxie) vlivem HIF-2
dependentních procesů
Hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV)
• fyziologický fenomén – konstrikce malých arterií plic při
alveolární hypoxii
– u hypoventilace a nízkého VA/Q poměru
• je to homeostatický mechanismus vlastní plicní vaskulatuře
– odklonění krve k lépe ventilovaným oblastem plica tedy
optimalizace ventilačně – perfuzního poměru a systémové
dodávky kyslíku
• mechanismy
– v odpovědi na nízký kyslík v alveolu se v mitochondrii mění
produkce ROS a „redoxní coupling“ toto přenáší na hladké svalové
buňky medie pulmonálních arterií
– toto blokuje draslíkové kanály, depolarizuje a aktivuje napěťově
řízené kalciové kanály
– zvýšení intracel. Ca vede k vazokonstrikci
– přetrvávající hypoxie aktivuje rho kinase a hypoxia-inducible factor
(HIF)-2α, což vede k cévní remodelaci a plicní hypertenzi (PH)
• následkem výšení předtížení RV je její remodelace
(hypertrofie), tedy cor pulmonale
• primární role HPV je udržení vysoké PVR ve fetální cirkulaci u
neventilovaných fetálních plic - HPV divertuje krev do
systémové vaskulatury
Mechanismus HPV The current model of the
cellular mechanism of hypoxic
pulmonary vasoconstriction in
a rat pulmonary artery (PA).
Relevant ion channels are
displayed. Under normoxia,
the membrane potential of
the smooth muscle of the PA
is held at approximately −50
mV because of the TASK-like
background current of a K +
channel. Hypoxic conditions
initially decrease TASK activity.
When combined with TXA 2 ,
activation of NSC induces
membrane depolarization up
to the threshold voltage for
activation of K v channels
(Step 1). In addition to the
NSC activation, hypoxic
inhibition of the K v current
further depolarizes the
membrane potential (Step 2).
As the membrane potential
depolarizes above −40 mV, the
activation of VOCC L
eventually allows for Ca 2+
influx for contraction of
smooth muscles. K v , voltagegated
K + channel; NSC,
nonselective cation channel;
TASK-1, background-type K +
channel with a two-pore
domain (K2P); TXA 2 ,
thromboxane A 2 ; VOCC L ,
voltage-gated L-type Ca 2+
channels.
Primární role HPV v neventilovaných fetálních plicích je divertovat krev
do systémové cirkulace
• prenatálně in utero
– průtok krve plicemi tvoří pouze cca 15%
srdečního výdeje
• většina CO obchází plíce komunikacemi (foramen
ovale a ductus arteriosus) protože plíce má díky
HPV velmi vysokou PVR
• při porodu
– během krátké doby (2. doba porodní) přestává
placenta zásobovat dítě kyslíkem
– plíce se inflatují a dosahují stabilního objemu
• u donošeného novorozence s dostatkem
surfaktantu)
– plicní cirkulace se zprůchodňuje (klesá PVR)
zvýšením alveolárního PAO2 inhibující HPV a
dochází k vazodilataci
• následuje uzavření komunikací (f.o. a d.a.)
– resorpce tekutiny z alveolů
• role pneumocytů viz dříve
Sk. 4: Chronická tromboembolická PH (CTEPH)
• stav, kdy po plicní embolii nedojde k dostatečné
rekanalizaci trombů
• tlak v zaklínění je normální, ale může být při přítomnosti
trombů obtížné jej katetrizačně měřit
– naopak dochází k organizaci trombu (ve stěně),
fibrotizaci, trvalému přichycení ke stěně arterií a
možnému následnému narůstání
• důvod
– ?? ani při adekvátní terapii
• cca 2 – 4 % pacientů po proběhlé plicní embolii
– buď je PE jednorázová nebo k ní dochází opakovaně (tzv.
sukcesivní)
– 50% CTEPH pacientů si vůbec nevybavuje specifickou
epizodu trombózy
• typicky hlubokou žilní trombózu
• je tudíž nezbytné vyloučit CTEPH u každého
pacienta s plicní hypertenzí, protože je to
potenciálně kurabilní příčina
– echo, CT plic, perfuzní (V/Q) scan, plicní angiogram
• léčba CETPH je dominantně invazivní
– plicní tromboendarterektomie (PTE)
– perkutánní balónková angioplastika
• doživotní antikoagulace
Plicní embolie jako následek hluboké žil. trombózy
Plicní embolie jako následek hluboké žil. trombózy
• Virchowova triáda trombofilie
• typická místa trombotizace (v pořadí frekvence):
– lýtko, poplitea, femorální v., pelvické vv., portální v.,
hepatická v. (Budd-Chiari sy), renální véna u
nefrotického sy, žilní katetry
• typická místa embolizace – tj. PE příp. paradoxní:
– femorální v. (a pak další nad kolenem)
• dg. žilní duplex US + D-dimery (= aktivní
fibrinolýza)
• pozor: superficiální tromboflebitda může
koexistovat s DVT!
• závažnost PE
– masivní – akutní cor pulmonale a příp. úmrtí
• sedlovitá PE
– střední – porucha VA/Q (mrtvý prostor), přetížení
RV
– drobná – často bez příznaků
SHRNUTÍ
Multidimensional classification of lung diseases
• basically each pulmonary disease can be classified un
multiple aspects
– whether it causes a ventilator impairment and of what kind –
spirometry and other kinds of tests
• obstructive (FEV1) vs. restrictive (FVC, TLC)
– whether it causes a gas exchange impairment and of what
kind – blood gas analysis
• 4 causes hypoxemia (hypoventilation, diffusion, R-L shunt, V/Q
mismatch)
– whether it combines with CO2 retention
• hypoxemic (type 1, partial) vs. hypercapnic (type 2, global) RI
– whether it affects ABB and which way - ABG
• respiratory acidosis vs. alkalosis
– what kind of symptoms they produce
• cough / dyspnea / cyanosis / change of breathing pattern
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 20 40 60 80 100 120
PaCO2(mmHg)
PaO2 (mmHg)
Respiratory insufficiency (RI)
• the aim of the respiration is to maintain optimal values of blood gases
by way of their exchange with environment, therefore the main
criteria of resp. insufficiency are blood gases values
• RI is defined as PaO2 ≤60 mmHg and event. PaCO2 ≥ 50 mmHg
– ↓PaO2 (hypoxemia) is a constant component of RI
• a dop below 60 mmHg already decrease Hb saturation
– pulsion oxymetry!
– ↑PaCO2 (hypercapnia) sometimes, often normo- or even hypocapnia
• see all 4 causes of hypoxemia and their variable effect on PaCO2
• classification of resp. insufficiency
– type I or partial or hypoxemic
• ↓PaO2 10 kPa and normo or ↓PaCO2)
• failure of oxygenation
– type 2 or global or ventilatory
• ↓PaO2 10kPa and PaCO2 6 kPa)
• failure of mechanical ventilation
– compensated – normal blood pH
» compensatory increase of hydrogen carbonates
– decompensated – decrease of blood pH < 7,36 (respiratory acidosis)
• patterns of blood gas abnormality is different in various types of
disease – for example:
– A - pure hypoventilation
– B - severe V/Q inequality (e.g. bronchial obstruction)
– C - interstitial lung disease with diffusion impairment
– D - R-L shunt
– E - effect of oxygen breathing
A
C
B
D
E