Zubní kaz V. Žampachová I. ÚP LF MU a FNuSA 2 Patologická ztráta/destrukce tvrdých zubních tkání nnebakteriální (mechanická – abraze, atrice; nebakteriální chemická – eroze; patologická rezorpce, aj.) nasociovaná s bakteriálním původem – zubní kaz: ninfekční choroba závislá na přítomnosti fermentabilních sacharidů v potravě. n Zubní kaz nMultifaktoriální dynamický proces, částečně reverzibilní nSpolupodílí se řada vrozených či získaných faktorů na straně makroorganismu (povrch zubu, sliny, získaná pelikula), strava, dentální plak (biofilm). nBez přítomnosti plaku a fermentabilních sacharidů se kaz neobjevuje. nKaz může být ovlivněn protektivními faktory. nČasový faktor n n n Zubní kaz nHlavní faktory: nstrava: sacharidy, zvl. mono-, disacharidy, rychle fermentabilní nvhodné omezit nbakterie, zvl. Str. mutans nomezení sacharidů ↓ počet bakterií nnáchylný povrch zubu nfluoridace, remineralizační roztoky, prevence zvl. v době posteruptivní maturace, omezení nepravidelností povrchu nčas ndelší pauzy mezi jídly, Multifaktoriální proces n Vlivy nGenetické ↔ Prostředí n ↕ n Biologické n Sociální n Behaviorální n Psychologické Zubní kaz - incidence nZměny v prevalenci kazů (↓ kazů trvalého chrupu, ↓ koronárních kazů, ↑ kazů krčku) nRozdíly v různých segmentech populace nLepší /včasná diagnostika iniciálních lézí, jejich ošetření k prevenci rozvoje lézí nStomatologické procedury částečně opraví strukturu zubu, nezastaví možný rozvoj kazu, mají omezenou trvanlivost Zuby a kaz nModifikující faktory: lokalizace, morfologie, chemické složení a ultrastruktura, posteruptivní věk zubu. nPřirozená vysoká rezistence vůči kazu (nízká prevalence v primitivních společenstvích) nCivilizace – výrazná změna složení stravy. Strukturální rezistence nSklovina je mikroporózní materiál. nVětší a stejnoměrné krystaly ↓ atakovatelnou povrchovou plochu a rozpustnost. nTěsně sousedící krystaly ↓ prostor pro difuzi vody + kyselin. nDůležitý časový faktor – délka a četnost průniku Posteruptivní maturace nOdolnost vůči kazu nejnižší hned po prořezání nPosteruptivní maturace se změnami složení povrchu skloviny. nZávisí na dynamice a rovnováze procesu neustálé demineralizace a remineralizace. n Demineralizace : remineralizace nDynamický rovnovážný stav povrchu skloviny a místního orálního prostředí (tekuté komponenty plaku a sliny), neustálá výměna iontů. nPokles pH plaku → anorganické komponenty skloviny se začínají rozpouštět. nKritický bod mezi pH 5.0 a 6.0 Stephan curve stephfreq-2 Sugar Demineralizace copy Demineralizace : remineralizace nProtektivní faktory Patologické faktory n Sliny – množství + složení Snížené funkce slin n Proteiny, antibakteriální látky Bakterie: str. mutans, laktobacily n Fluoridy, vápník, fosfáty Strava: sacharidy + frekvence n ↓ ↓ n___________________________________________________ n ∆ nbez kazu kaz Demineralizace : remineralizace nKrystaly fluoroapatitu nahrazují původní rozpustnější kalciumapatit, jsou-li fluoridy dostupné v prostředí nRemineralizované krystaly jsou větší než původní – odolnější hypermineralizovaná sklovina + nižší difuze. nMožnost zastavení progrese kazu až reverzibilita procesu. nPovrch bez plaku → sliny bohaté na ionty mohou remineralizovat iniciální lézi. nPrůměrná doba od vzniku iniciální křídové (bílé) léze po klinicky detekovatelný kaz je cca 2 roky. n n Etiologie kazu nDekalcifikace kyselinami bakteriálního původu s následnou destrukcí dalších tkání zubu nKombinace různých vlivů / teorií n nAcidogenní teorie (chemicko-parazitární) nProteolytická teorie nProteolýza + tvorba chelátů n Acidogenní teorie n nPokles pH tvorbou kyselin fermentací sacharidů bakteriemi n→ demineralizace skloviny dočasná, závislá na výkyvech pH nStr. mutans si polymerací sacharózy vytváří zásobní polysacharidy – glykany nNutná smíšená flóra - Str. mitis, S. oralis, S. salivarius nUdržování nízkého pH nPři převažující demineralizaci dochází k destrukci anorganické komponenty → kavitace. ž Kariogenní bakterie nacidogenní nschopné výrazného snížení pH npřežívají a produkují kyseliny při jakémkoliv pH, i při absenci sacharózy nschopnost adheze i na hladký povrch zubu nprodukují adhezivní nerozpustné polysacharidy (glukany) npřežívají v prostředí smíšené flóry plaku Proteolytická + chelační teorie n nKeratinolytické bakterie způsobí enzymatický rozpad organických komponent skloviny. nKombinace s demineralizací tvorbou chelátů vápníku, i při neutrálním pH nMožná funkce mukopolysacharidů jako chelačních činidel Pelikula nAcelulární, organická vrstva mukopolysacharidů, proteinů ze slin, adsorbovaná na povrch skloviny nčástečně i bakteriálním srážením proteinů nPo odstranění se vytvoří během sekund nMaturace a maximální účinnost cca za 7 dní nnepříznivý vliv abrazivních a bělících procedur nTloušťka 1-10 μm nZůstává bez bakterií nbariérová funkce mezi povrchem skloviny a plakem nchrání proti krátkodobému působení kyselin (kyselé potraviny) nBakterie postupně kolonizují její povrch, tvorba plaku n n Zubní plak n nŽlutobílý měkký amorfní materiál deponovaný na povrchu zubu nTvorba nAdherence bakterií na pelikulu, během 1. dne. nDifuze mikroorganismů + kolonizace+ tvorba vlastních polysacharidů, kompletní během 2 dnů. nPrvní součásti biofilmu: S. sanguins, S. salivarius. nPak se přidává Streptococcus mutans, vláknité bakterie nBiofilm je živé společenství mikroorganismů, s možností kooperace, koncentrace bakteriálních produktů vč. kyselin, s celkově vyšší rezistencí než jednotlivé kolonie mikroorganismů n Zubní plak nČetné endogenní orální mikroorganismy v plaku přispívají ke vzniku a rozvoji kazu: nstreptokoky sk. mutans (S. mutans, S. sobrinus) nnejdůležitější původce demineralizace nnutné, ale ne dostačující (mnozí lidé s vysokým počtem str. nemají excesivní kazivost) ntvorba vysoce acidogenních mikrokolonií v chráněných místech (fisury, interproximální povrchy) nS. sanguis, S. salivarius, další non-mutans druhy (kompetice) nLactobacilli sp. nActinomyces sp. nkvasinky Zubní plak nMaturace plaku – přesun od predominantních aerobních G+ koků k anaerobním G- tyčkám. nPři tvorbě kaveren, zvl. v dentinu výraznějši aktivní laktobacily. nSoučástí plaku jsou i anorganické substance (vč. iontů Ca, Na, K, P) nOrganické komponenty: proteiny, lipidy, reaktivní a jiné bb. nSliny nepronikají přes plak – zábrana neutralizace kyselin a remineralizace nChronická iritace gingivy → gingivitida, periodontitida, aj. n Zubní plak nPlak koronární nna hladkém povrchu, často interproximálně nPlak fisurální nv rýhách, často v místech iniciace kazu nPlak supragingivální nna dásni, nezasahuje do sulcus gingivalis nPlak subgingivální n v chobotu gingiválním (nepravém) nv pravém parodontálním chobotu Zubní kámen nMineralizovaný zubní plak, tvrdší, drsný nDokončení mineralizace cca za 50-60 dní nLokalizace supra- a/nebo subgingivální nSložení n10-30 % organické komponenty n70-90 % anorganické nKomplikace nchronická gingivitida ngingivální recese nfoetor ex ore n Zubní kámen http://www.travel-dental.com/web_engl/images/preise/prophylaxe/prophylaxe1.jpg Zubní kámen nSupragingivální: nBělavý až nažloutlý, někdy tmavý nMěkčí až jílovitá konzistence nMaximum na bukální ploše horních molárů, vestibulární a interproximální povrch horních i dolních řezáků. nSubgingivální: nHnědý až šedočerný nTvrdší, křehký nLokalizace kdekoliv Rizikové a protektivní faktory ze strany pacienta nPohlaví, věk nNe- fyziologická situace ngravidita ninterkurentní choroby nGenetika, vývoj, získané léze zubů nmorfologie zubů (členitější x jednoduchý povrch korunky) nmorfologie zubního oblouku nstruktura zubních tkání n n n Rizikové a protektivní faktory ze strany pacienta nSliny nsložení vč. antibakteriálních substancí a iontů (→ maturace), npufr nantibakeriální aktivita – IgA – zpomaluje rekolonizaci plaku nmnožství (hyposekrece → excesivní kazivost) n Rizikové a protektivní faktory ze strany pacienta nStravovací návyky nsložení (množství jednoduchých fermentabilních sacharidů, lepkavé - med x protektivní potraviny tužší sušší konzistence s vyšším množstvím iontů Ca, F, P – tvrdý sýr) nmalé přestávky mezi jídly nsložení sacharidů nsacharóza – vysoce energetická – syntéza glukanů i bez jiného zdroje energie nfruktóza – fruktany více rozpustné, méně kariogenní nlaktóza, galaktóza - méně kariogenní než sacharóza nglukózový sirup – méně kariogenní než sacharidy obecně Postup kazu nČasná léze – křídově bílý fokus na sklovině nDemineralizace povrchové i hlubší skloviny nProstup bakterií do dentinových kanálků, nekróza, tvorba kaverny nProstup bakterií do dřeně, zánět (pulpitis) → absces, flegmóna, možná gangréna nZasažení okolních tkání – periodontitis akutní (→ ak. osteomyelitis, píštěle, sepse); periodontitis chron. (chron. dentoalveolární absces, apikální granulom, radikulární cysta) n Vývoj zubního kazu Vývoj zubního kazu nRozdílný průběh na sklovině a cementu nIniciální stadium na sklovině – časná léze nsuperficiální fokální eroze naž bílá neprůsvitá „křídová“ léze npovrch tvrdý, hladký ndemineralizace, ale reverzibilní nkónický tvar (báze na povrchu, apex k dentinu) n n Časná léze n 05big Časná léze – povrch (ELMI) 10big Časná léze n4 zóny rozvoje npovrchová zóna, cca 40μm nminimální poškození (remineralizace, i vyšší podíl minerálů) nvlastní tělo léze nnejvětší úsek nnejvýraznější demineralizace – 5-25 % ztráta, porózní ntmavá zóna npóry tvoří 2-4 %, různého průměru, fokální remineralizace ntranslucentní zóna – apex nzóna progrese léze nztráta cca 1% minerálů, větší póry než norma, ↓ Mg i Ca Časná léze whitespo copy copy Časná léze CAIR09AZ copy Fisurální kaz nobtížně vyčistitelné rezervoáry bakterií ve štěrbinách nvrozené i získané defekty žvýkací plochy n n n n n n n n n n n n n n n Progrese kazu 1.Časná podpovrchová demineralizace – reverzibilní 2.Šíření demineralizace laterálně i k dentinu a podminování povrchové skloviny - ireverzibilní 3.Fragmentace/zhroucení povrchové vrstvy – kavitace („Macocha“), ↑ tempa progrese 4.Rozšíření kazu do dentinu nproteolýza organické matrix dentinu 5.Rozšíření kazu do pulpy 6. n Destrukce zubu s povrchovou kolonizací bakteriemi Progrese kazu do dentinu Radiologická diagnóza nDiskrepance histologického a radiologického rozsahu léze nLéze dosahuje až ke hranici či do dentinu, než je patrná jako drobná povrchová radiolucentní léze skloviny na rtg nLéze nepozorovatelná klinicky či na RTG v.s. zasahuje minimálně do poloviny vrstvy skloviny Radiologická diagnóza n cariesra Demineralizovaná sklovina n 12big copy Progrese kazu 13big Zdánlivě nepoškozený povrch skloviny, kaz už zasahuje do dentinu Kaz dentinu nOdlišný od kazu skloviny – živá tkáň s vyšším podílem organických hmot (zvl. kolagenu), možnost obranné reakce pulpodentinálního komplexu nTubulární skleróza nUzavírání „mrtvých“ tubulů (bez odontoblastů) kalcifikací hyalinní matrix produkovanou buňkami pulpy nTvorba reaktivního terciárního dentinu n nKaz se ale šíří rychleji – otevřené dentinální tubuly + nižší podíl minerálů, snazší demineralizace + proteolytické enzymy bakterií destruují organickou matrix, která se stává zdrojem energie (už není potřeba cukr) n n Kaz dentinu n n5 zón: povrch (1) nzóna nekrotického dentinu nproteolýza nkolikvační nekróza nparalelně s tubuly nzóna infikovaných tubulů npřímá bakteriální invaze nzóna transparentního nebo sklerotického dentinu n↑ mineralizace, v mrtvých kanálcích vzduch nzóna tukové degenerace tubulů nintaktní dentin 15big copy Infikované tubuly 16big copy Bakterie v dentin. kanálcích 20big Kaz dentinu nštěrbinovité defekty kolmé na tubuly 21big Kaz dentinu nProteolýza + demineralizace +kolikvační nekróza 71big Kaz dentinu s reakcí pulpy nreparativní dentin s rozsáhlou zánětlivou reakcí vitální pulpy n n npřežívající vrstva odontoblastů s minimální reakcí 74big Kaverny v dentinu n 22big Progrese bakteriální infekce do pulpy nTvorba terciárního dentinu odontoblasty nHyperémie pulpy nRozvoj pulpitidy (viz následující přednáška) Kaz cementu (kořenový) nU starších pacientů – recese gingivy, periodontitis nRychlejší průběh (cement méně odolný, 45 % minerálů + tenčí vrstva – eroze a/nebo abraze) nČasto v terénu plaku nZákladní mechanismus obdobný kazu skloviny ndemineralizace cementu nproteolýza + ztráta kolagenu -léze ireverzibilní n proteolýza dentinu n teeth4 Kaz cementu (kořenový) nIniciální fáze ngingivální recese (abraze, stárnutí, periodontální léze) nProgrese nzačíná v oblasti junkce cementu a skloviny nhnědavý nměkký nminimální klinické příznaky npovrchová hypermineralizace, hlouběji demineralizace Kaz cementu (kořenový) 4801350f15 illus_learnc_whatiscavity3[1] copy Zubní kaz 70big Klasifikace kazů nPodle lokalizace nfisurální kaz nkoronární kaz nkořenový kaz nPodle klinického průběhu nprimární kaz – na neošetřeném povrchu nsekundární kaz – v přímé souvislosti s problematickou výplní, marginální prostup bakterií nrecivující /rekurentní kaz – reziduální kariézní dentin pod výplní n n Progrese fisurálního kazu n car-fiss copy Klasifikace kazů nPodle délky a agresivity nakutní kaz (floridní) nčasto u dětí, mladých dospělých nrychlý průběh, absence i sekundárního dentinu nchronický kaz npomalý průběh nterciární a transparentní dentin přítomen nzadržený kaz npři zpřístupnění povrchu časné léze (sousední extrakce) nremineralizace ze slin nsklerotizace i obnaženého dentinu (tvrdý, hnědý) n n Klasifikace kazů nZvláštní typy nkaz po ozáření ncirkulární kaz krčku nfragilní tvrdé tkáně nvliv postiradiační mukozitidy a xerostomie nmožný akcelerovaný kaz nprofesionální kaz nsacharidový prach (cukrovary, mlýny, aj.) nchronický kontakt s kyselinami (eroze → riziko kazu) Kaz mléčného chrupu nTenká vrstva skloviny méně mineralizované, široká dřeňová dutina nRelativně rozsáhlejší interproximální plochy nRychlá progrese kazu nRizikové faktory nslazené potraviny/nápoje npodávání v krátkých intervalech („ucucávání“) ndudlík namočený v medu n Kaz mléčného chrupu ECC-erupting n