UNI ED Arytmologie Electrical System of the Heart Kardiomyocyty V srdečním svalu jsou přítomny různé typy kardiomyocytů: 1) „Rychlé buňky" pracovního myokardu, které reagují kontrakcí na elektrický signál a rychle vedou elektrický signál - nejčastější typ 2) „Pomalé buňky" hrající důležitou roli při převodu signálu skrze SA a AV uzel 3) „Pacemakerové buňky" které generují elektrický signál (všechny „pomalé" buňky i některé „rychlé") Spojení mezi dvěma buňkami je tvořeno desmosomy, ionty procházejí skrze nexy („gap junctions") Extracel! úlu) space Na' Na', Na* L-type channel Plasma membrane Sarcoglycan complex Cytoplasm — VCa2< exchanger Naf channel channels Ca2* Junctin-triadin complex -, Ryanodine" CCa-í'-release) channel Cytoskeleton Connexin channel Sarcoplasmic reticulum Phoscholamban 1 CaiT ^ Troponin'^. complex ATPase; Ca3'-uptake pump Sarcomere (myosin, actin, troponin and titin) Mechanismus kardiomyocytární činnosti 1 Elektrické aktivity srdečního svalu se zúčastňují tři kationty, které jsou přítomny jak v extra- tak v intracelulární tekutině: Na+, K+ a Ca2+. Na+ a Ca2+ jsou přítomny především v ECT (Ca2+ rovněž v endoplasmatickém retikulu) , K+ v ICT V průběhu rychlé depolarizace kardiomyocytu (fáze 0) se při napětí -65 mV otevírají napěťově řízené sodíkové kanály (La). Následný vtok Na+ vede k depolarizaci až do kladných hodnot (cca +40 mV) a uzávěru Na+ kanálů. Fáze 1 znamená částečnou repolarizaci, jejímž podkladem je difúze K+ specifickými iontovými kanály (lt0 - „transient outward"). K+ difunduje zároveň podle elektrického i chemického gradientu. Zároveň se otevírají vápníkové „long-lasting" kanály (lCa.L). Během fází 0-2 jsou buňky srdečního svalu necitlivé k jakémukoli novému elektrickému signálu - absolutní refrakterní fáze. Mechanismus kardiomyocytární činnosti 2 Během fáze 2 („plateau") je protrahovaná depolarizace udržována influxem Ca2+ skrze lCa_L kanály. Na rozdíl od lNa nebo lt0, kanál lCa_^ je řízen jak napětím, tak receptorovým mechanismem, kterým působí vegetativní nervová signalizace. Ca2+ se váže na ryanodinový receptor sarkoplasmatického retikula, odkud se uvolňuje velké množství Ca2+ iontů do cytoplasmy. Ca2+ se dále váže na troponin který následně změní svoji konformaci a přestane blokovat vazbu mezi aktinem a myosinem. Následuje kontrakce svalového vlákna tak jako u jiných typů svalu. Otevírá se další, „opožděný" typ K+ kanálu (lK). Nakonec, poté co se uzavře Ca2+ kanál, výtok K+ sníží napětí v kardiomyocytu ke klidovým hodnotám (fáze 3). V čase mezi repolarizací a další depolarizací jsou Na+ ionty pumpovány ven z buňky výměnou za K+ Na/K ATP-asou (3:2). Některé Na+ ionty se vracejí do buňky výměnou za Ca2+ prostřednictvím specifického výměníku. Vápník je zároveň aktivně pumpován do sarkoplasmatického retikula. Srdeční sval je ve fázi relaxace. OmV Phase 2 (Ic^nd IK) Phase 0 iNa Phase 3 (l^ Effective refractory period (ERP) Phase 4 ■85 mV Na Outside A \ (i^t also ^ ICa) Pacemake_r___ Nonpacemaker Na Na Membrane AIR k J Inside K Ca Na Ca Kl Action potential currents Sodium Na/Ca Diastolic currents pump exchanger Pacemakerové buňky V pacemakerových buňkách zůstává část sodíkových, draslíkových a vápníkových kanálů otevřených i během diastoly, což vede ke kontinuálnímu úbytku negativního napětí (fáze 4) až k hodnotám kolem -65mV, kdy začíná rychlá depolarizace. Tyto kanály jsou ovlivňovány jak parasympatickým, tak sympatickým nervovým systémem, Pacemakerové buňky se nacházejí v SA uzlu, AV uzlu a Purkyňových vláknech Pomalé buňky V SA a AV uzlu Mají nízké klidové napětí (-50mV) - „pomalé buňky". Tyto buňky neobsahují rychlé sodíkové kanály, jejich depolarizace je tak zprostředkována "Ca2+ Na rozdíl od zdravých rychlých buněk, amplituda akčních potenciálů při šíření populací pomalých buněk klesá (dekrement) Za určitých okolností (např. opakovaná stimulace v krátkém časovém úseku) se může depolarizace sousední buňky stát podprahovou a depolarizační vlna se zastaví Normální vedení elektrického signálu srdcem According to Katzung's Basic & Clinical Pharmacology. Sinoatriální (SA) uzel Skupina pomalých buněk s pacemakerovou aktivitou lokalizovaná v pravé síni Za normálních podmínek slouží jako primární pacemaker srdce Spontánně generuje elektrické impulzy o frekvenci 60-90/min SA uzel je bohatě inervován jak sympatikem tak sinoatrial node Bachmanns paraSympatikem, jeŽ Atrioventricular ovlivňují tempo SA uzlu node Left posterior a tudiz i srdeční frekvenci bundle Right bundle- bundle His bundle Purkinje fibres Atriální převodní systém Bachmannův svazek - převádí akční potenciály do levé síně. Rychlého vedení dosahuje stejně jako další části převodního systému díky vysoké koncentraci Na+ kanálů. Tracti internodales (anterior, medius et posterior) - Jdou od SA k AV uzlu a sbíhají se v blízkosti koronárního sinu. V atriálním převodním systému jsou přítomna ložiska automacity. Atrioventrikulární (AV) uzel Oblast specializované tkáně lokalizované mezi síněmi a komorami, v blízkosti koronárního sinu a trojcípé chlopně. Slouží jako sekundární pacemaker a za normálních podmínek je to jediná cesta elektrického spojení mezi síněmi a komorami. AV uzel se skládá ze 3 zón: AN (atria-nodus), N (nodus) a NH (nodus-His). V zóně AN se vedení zpomaluje z důvodu menšího množství sodíkových kanálů a pomalejší depolarizace. N zóna je tvořena pomalými buňkami. Vedení se zde zpomaluje asi o 0,12s. Receptory Ca2+ lCa.L kanálu jsou ovlivněny jak sympatikem tak parasympatikem. V NH zóně počet sodíkových kanálů opět vzrůstá. Buňky NH zóny mohou převzít funkci pacemakeru v případě, že není přítomen žádný -Bachmann-s SinoatrialTiode--0 \ signál z vrchních částí převodního systému. A^L Jejich rytmus je pomalejší než v případě áÄSeCUlar~^-Hisbund" UZlu: 40-60/mÍn Leftposterior+- V M^S I Mróventricular-> A node -His bundle Left posterior -bundle Right bundle- ■Purkinje fibres Hisův svazek Část srdeční tkáně specializovaná pro rychlé vedení elektrického signálu která vede signál z AV uzlu k pracovnímu myokardu komor. Po krátkém společném průběhu se Hisův svazek dělí na pravé a levé Tawarovo ramenko. Pravé Tawarovo raménko je dlouhé a tenké, a tedy zranitelnější než levé. Levé Tawarovo raménko se následně dělí na přednř A a zadní fascikulus inoatrial node- ^Bachmanrís bundle Atrioventricular -node Left posterior -bundle Right bundle- - His bundle ■ Purkinje fibres Purkyňova vlákna Terminálni část pŕevodního systému Terciami pacemaker - idioventrikulární rytmus (20-40/min), bez inervace Snímání akčních potenciálů Změny akčních potenciálů v jednotlivých částech srdce je možno registrovat pomocí elektrod Mimo elektrod a zapisovacího zařízení je součástí systému i zesilovač signálu Při zápisu EKG křivky se využívá rozdílu potenciálů (napětí) mezi dvěma elektrodami, které jsou vodivě spojeny se srdcem - tak vzniká dipól, který má určitý dipólový moment (vektor) - vede od záporné elektrody ke kladné Rozdíl mezi potenciály generuje výchylku od izoelektrické linie (= stavu, kdy je potenciál na obou elektrodách shodný) Standardně definujeme 12 možných vzájemných postavení elektrod za pomocí 10 elektrod - svody, každý svod má předdefinovaný směr Každému možnému postavení (svodu) odpovídá jiná křivka EKG Znaménko a velikost výchylky závisí na srovnání vektoru dipólového momentu a předdefinovaného směru svodu (tj. na postavení elektrod a na tom, kterou elektrodu považujeme za referenční) Svody Postavení párů elektrod je určeno konvencí (většinou tak, aby směr svodu mířil zprava, shora a zezadu doleva, dolů a dopředu) Směr výchylky na záznamu (pro daný svod) závisí na: ■ A) charakteru změny napětí - depolarizace nebo repolarizace ■ B) směru šíření změny na srdci (v porovnání s vektorem svodu) 12-svodové EKG (umísťujeme 10 elektrod) Umístění elektrod: R: Na pravou paži, vyhneme se kostěným výstupkům. L: Stejné umístění jako R, ale na levé paži. F: Na levou nohu, vyhneme se kostěným výstupkům. N: Stejné umístění jako N, ale na pravé noze - slouží jako uzemnění. V1: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vpravo V2: Do čtvrtého mezižeberního prostoru (mezi žebra 4 a 5) parasternálně vlevo V3: Mezi elektrody V2 a V4 V4: Do pátého mezižeberního prostoru (mezi žebra 5 a 6) v medioklavikulární linii (pomyslná čára která prochází středem klavikuly). V5: Horizontálně na úrovni V4, ale v přední axillární linii (pomyslná linie která prochází bodem ležícím ve 3A klavikuly laterálním směrem; laterální konec klavikuly je konec bližší paži). V6: Horizontálně na úrovni V4 a V5 v medioaxillární linii. (Pomyslná čára která prochází středem axillární jamky) 12-svodové EKG - umístění elektrod Orientace svodů Einthovenovy svody ■ Na jedné končetině referenční elektroda, na druhé aktivní Wilsonovy svody ■ referenční elektroda má povahu Wilsonovy svorky, aktivní je umístěna na hrudníku Goldbergerovy svody ■ Jedna elektroda je odpojena z Wilsonovy svorky a slouží jako aktivní, zbylé dvě spolu jako referenční Změny elektrického potenciálu - výsledný vektor (křivka ve svodech I, II, III) Výsledný vektor (křivka ve svodech I, II, III) Vlny, kmity, segmenty a intervaly křivky EKG Popis EKG 1) Rytmus • sinusový - P předchází QRS • junkční (z AV uzlu) - QRS pravidelné, není vázáno na P • idioventrikulární - široké QRS, pravidelné, 30-40/min • fibrilace siní - nepravidelné QRS, chybí P - fibrilační vlnky • flutter síní - QRS většinou pravidelné, „zuby od pily" • komorová tachyarytmie - rychle po sobě následující široké QRS (monomorfní - všechny stejné, polymorfní - různé) 2) frekvence - normální • 60 - 100/min - tachykardie • >100/min - bradykardie • <60/min 3) popis vln, segmentů a intervalů 4) elektrická osa srdeční (normálně levý dolní kvadrant, resp. -30° -+110°) 5) resumé Normální sinusový rytmus Normální převod depolarizační vlny: vznik v SA uzlu —► síně —► AV uzel komory EKG křivka: Pravidelný rytmus s úzkmi QRS komplexy Frekvence 60 - 100 / min Každý QRS komplex je předcházen P-vlnou P-vlna je pozitivní ve svode II a negativní ve svode aVR Normální EKG Fáze srdeční činnosti (srdeční revoluce) trvání [ms] 60 _50 90_130_120_Tm_190_ systola izovolumická vypuzovací fáze izovolumickě pasivní plněni tini fáze fáze relaxace komor (izometrická faze) (ejekcni faze) A ry tmie: Abnormalita elektrického signálu srdce Arytmie definujeme per exclusionem - tj. každý rytmus odlišný od normálního sinusového rytmu je arytmie (může být i pravidelná) Dělení arytmií - s přihlédnutím k: ■ Frekvenci - bradyarytmie/tachyarytmie ■ Lokalizaci - supraventrikulární/ventrikulární ■ Mechanismu - porucha vzniku/vedení signálu Možné příčiny arytmií (arytmogenní substrát) Myokardiální ischémie, hypoxie a reperfúze, změny pH Onemocnění myokardu - hypertrofie, dilatace, amyloidóza, jizva po AIM Zánět (myokarditis) Aberantní vedení - pre-excitační syndromy 'Problémy vegetativního nervového systému (nervová labilita, kompenzace srdečního selhání, šok, úzkost) Iontová nerovnováha Léky (p-blokátory, digitalis, antiarytmika) Celkový stav (traumata, endokrinopatie...) Genetické příčiny (mutace iontových kanálů) Brady- a tachyarytmie: 1. Bradyarytmie - SA blok - syndrom chorého SA uzlu (sick-sinus syndrome) - AV blokády 2. Tachyarytmie a) Supraventrikulární - SV extrasystoly - atriální, junkční - atriální tachykardie, flutter, fibrilace - AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT) - AV re-entry tachykardie (Wolf-Parkinson-White syndrom) b) Komorové - komorové extrasystoly - komorové tachykardie - fibrilace komor Tachyarrhythmias (THR) Enhanced Auto mati city T Altered Impulse Formation i Decreased Auto mati city \ Reentry T Altered Impulse Conduction Conduction Blocks Brady arrhythmias (iHR) Arytmogenní mechanismus Arytmie vznikají v zásadě na čtyřech principech: Změněná automaticita (zvýšená, snížená, ektopická) Re-entry Spouštěná (triggered) aktivita (časná, pozdní) Převodní blokády EKG - indicie svědčící o poruše automaticity Postupný nástup a ukončení arytmie. Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním cyklu v rámci arytmie typicky stejná jako v následujících cyklech Mechanismus re-entry 1 a Pathway Slow Conduction Short Refractory Time • Rychlá a pomalá dráha mohou být definovány jak morfologicky, tak funkčně • Substrát: - rozdíly v rychlostech vedení - rozdíly v refrakterních fázích -jednosměrné bloky - předčasné depolarizace Mechanismus re-entry 2 Ke vzniku kroužení vzruchu při re-entry je zapotřebí nový elektrický impuls krátce po předchozím (např. extrasystola) Dochází pouze k depolarizaci dráhy a, (3 je v refrakterní fázi Je li vedení drahou a pomalé, signál touto drahou doputuje k místu setkání obou drah až ve chvíli, kdy jsou buňky dráhy (3 připraveny k nové depolarizaci Signál se tedy může začít šířit dráhou (3 zpětně a vytváří se okruh ze kterého se signál může šířit všemi směry - vzniká ložisko elektrické aktivity o vysoké frekvenci Signál v re-entry okruhu tedy jde ve směru pomalé dráhy (!) EKG - indicie svědčící o re-entry Náhlý nástup a ukončení arytmie. Je-li přítomna vlna P, pak je v prvním srdečním cyklu v rámci arytmie typicky odlišná oproti následujícím cyklům Arytmie na principu re-entry Flutter síní Fibrilace síní AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT) AV re-entry tachykardie (AVRT) ■ Ortodromní ■ Antidromní Komorová tachykardie ■ Monomorfní ■ Polymorfní Spouštěná („Triggered") aktivita 1 Časná ■ Různé části myokardu se repolarizují nestejně rychle, mohou tak vznikat lokální proudy ■ Za jistých podmínek mají kardiomyocyty akční potenciál výrazně delší, než absolutní refrekterní fázi (vrozeně - poruchy iontových kanálů, získané - hypokalémie, léky) -long QT. Přestože jejich napětí ještě není na klidových hodnotách, jsou již někdy schopny opětovné depolarizace (relativní refrakterní fáze). ■ Jsou-li depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k nové depolarizaci (časná následná depolarizace) - jedná se o spontánní proces bez účasti el. signálu z vyšších etáží převodního systému. ■ Ta může depolarizovat okolní buňky a dochází ke vzniku arytmie. Spouštěná („Triggered") aktivita 2 Pozdní Při vysoké hladině Ca2+ v cytoplasmě po ukončení fáze 3 může dojít k aktivaci ryanodinového receptoru sarkoplasmatického retikula a vylití vápníku do cytoplasmy. Ca2+jsou pak pomocí výměníku vyměněny za Na+ v poměru 1:3 (náboj 2:3) Tím se sníží membránové napětí, což může vyvolat novou depolarizaci (pozdní následná depolarizace) a vznik arytmie. Sinusová bradykardie TF< 60/min; štíhlé QRS předcházené P vlnou Normální u atletů TF se snižuje v noci (zejména u dětí a mladých lidí) - TF až 30/min, pauzy do 2 s Sinusová arytmie Většinou respirační, zvýšení tepové frekvence při nádechu Výrazná u dětí, mladých lidí, atletů - s věkem pokles Obvykle asymptomatická Pokud není respirační, je třeba dalších vyšetření (sick sinus syndrom, digitalisová toxicita) SA arrest s kompenzační aktivitou A V uzlu Zastaví-li se činnost SA uzlu, převezme AV uzel po různě dlouhé pauze roli pacemakeru o frekvenci 40-60/min (stačí k udržení perfúze mozku). Je-li pauza delší než 3 sekundy, může být stav klinicky manifestní (např. synkopa). Velmi podobným typem arytmie je SA blok: signál v SA uzlu je vytvářen, ale není převáděn do dalších částí převodního systému (při inkompletním SA bloku jsou výpadky v převodu). Zvýšená automaticita Sinusová tachykardie (normální pořadí a tvar P i QRS) • stresová reakce, horečka, fyzická námaha, hyperthyroidismus, reakce na hypotenzi Ektopická sinová tachykardie (bizarní P vlna předchází QRS) Junkční tachykardie (P vlna následuje QRS, nebo je za ním skryta a tedy chybí, nebo mu těsně předchází, je však bizarní). Většinou vzniká mechanismem re-entry v AV uzlu www.uptodate.com Syndrom chorého sinu (Sick Sinus Syndrome, SSS) S věkem nebo při ischemii může docházet k poškození funkce SA uzlu (náhrada vazivem) Další příčiny: amyloidóza, hypothyreóza, hypotermie, léky Manifestuje se různými typy arytmií, které se můžou střídat: - Sinusová bradykardie - Wandering pacemaker (ektopická ložiska v síních) - SA arrest nebo SA blok - fibrilace (brady-tachy) či flutter síní !ffl"!B!!!!9S!9BB"!!S!SS9!!SmS! IIIMMVIIMUI IIIIUHIIIIIIIII m'Sámmua'é^timmm ■■■■■■■■muni ■■■■■■■■IIHIMI nu niiiii mu wiiiin w.iiMPHiiiiriW.iei ■■UISiflMH'.flMMHl IBi! SSiSSnS SES! ■■II ■■■ ■■ ■■ IliSMHUMilUaM Supraventrikulární extrasystoly (SVES) Štíhlé komplexy QRS předcházené podle místa vzniku atypickou vlnou P. Místem vzniku vzruchu je ektopické ložisko v síních mimo SA uzel (sinová extrasvstola), event. v AV uzlu (iunkční extrasvstola). Podkladem může být jak zvýšená automaticita, tak mikrore-entry SVES jsou relativně benigním typem arytmie, často přítomné i u zdravých osob Flutter síní („sinové kmitání") www.uptodate.com Left \ Atrium Většina případů je založena na principu velkého re-entry okruhu ve stěně pravé síně („typický flutter"). Charakteristika EKG: Typické vlny ve tvaru „zubů od pily" o frekvenci ~ 300/min B^^^^^MJM Vlny mají konstantní amplitudu, trvání a morfologii ^ÉSaj Díky dekrementu AV uzlu se nepřevádí na komory každý stah, ale dochází k převodu 2:1, 3:1, 4:1případně se převodní vztah může měnit ^Rf9^K"3Y I v případě že dojde k převodu na komory 1:1 („deblokace "n"lř \ I flutteru") - např. přes Kentův svazek nebo po podání ■jÉj^^^^^^^H antiarytmik - stahují se komory s frekvencí ~300/min ■^^■SSi^BM _ potenciálně život ohrožující stav 4? Odmaskování flutteru Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., 2005. ■ V případě, že je převod ze síní na komory v poměru 2:1, připomíná křivka EKG sinusovou tachykardii. Skutečný charakter rytmu se ukáže při přechodné AV blokádě, kterou lze navodit adenosinem (podporuje výtok K+, čímž navozuje hyperpolarizaci a tím znesnadňuje depolarizaci buněk AV uzlu). Fibrilace síní („sinové míhání") Fibrilace síní je způsobena šířením elektrické aktivity v proměnlivých reentry okruzích v oblasti síní. Signál prochází ve více okruzích zároveň, což vede k chaotickým stahům a absenci koordinované sinové aktivity. Díky pomalému vedení a dekrementu AV uzlu dochází k nepravidelnému převodu na komory, jejichž frekvence může být normální až zvýšená (většinou do cca 150/min), při kontrole vysoké frekvence bradykardizující léčbou ((3-blokátory, blokátory Ca2+ kanálu, digitalis) může kolísat od brady- k tachykardii (tachy-brady syndrom). Jako spouštěcí faktor se uplatňuje ektopická pacemakerová aktivita v síních, obvykle v oblasti ústí plicních žil. Jedná se o druhý nejčastější typ rytmu po sinusovém rytmu, v dospělé populaci se vyskytuje až v 5% případů, obvykle ve starším věku. Často je spojená s jinými srdečními chorobami (ICHS, srdeční selhání, chlopenní vady...). AV nodální re-entry tachykardie (AVNRT) mm MM • nejčastější pravidelná supraventrikulární tachyarytmie. • na EKG v podstatě nerozlišitelná od zvýšené automaticity AV uzlu, na rozdíl od ní mívá vysokou frekvenci komorových stahů (>140/min). • podkladem je re-entry mechanismus v rámci rychlých a pomalých drah AV uzlu. A V Nodal Reentry Tachycardia Mechanismus vzniku AVNRT AV re-entry tachykardie (AVRT) • Založena na re-entry mechanismu mezi AV uzlem a přídatnou drahou mezi síněmi a komorami • Nejčastěji je pomalou dráhou AV uzel a rychlou dráhou přídatná dráha - např. Kentův svazek (WPW - Wolf-Parkinson-White syndrom) nebo Mahaimův svazek (s dekrementem). Vedení během re-entry je ortodromní (tj. AV uzlem ze síně na komory). • Na EKG je v klidu (bez přítomnosti arytmie) přítomna 5-vlna a je zkrácený PQ interval (pod 0,12 s) - aberantní depolarizace komor. • Během záchvatu arytmie bývá vlna P v první polovině R-R intervalu (vedení z komor na síně Kentovým svazkem je rychlé, ze síní na komory AV uzlem pomalé). Může (nemusí) být širší QRS A VRT Nebo (řidčeji) může být AV uzel rychlejší drahou a vedení během arytmie je antidromní P-vlna, je-li patrná, předchází QRS komplex, QRS komplex bývá rozšířený (S-vlna) Pre-excitation Orthodromic AVRT Antegrade conduction through atrioventricular node Short PR interval In this case the PR segment cannot be seen. Normal QRS duration No delta wave Retrograde P-wave after QRS Antidromic AVRT Retrograde conduction through atrioventricular node Wide QRS complex with delta wave P-wave rarely seen If P-wave visible, it is retrograde and occurs just before the QRS Atrioventrikulární blok AV blok je zpoždění nebo selhání přenosu depolarizační vlny ze síní na komory Tři stupně: ■ 1) všechny signály jsou převedeny na komory, ale se zpožděním ■ 2) některé signály jsou převedeny, jiné ne ■ 3) žádné signály nejsou převedeny AV blok 1. stupně The Alan E. Lindsay ECG Learning Center; http://medstat.med.utah.edu/kw/ecg/ Vedení AV uzlem je pouze zpomaleno, udržuje se normální sinusový rytmus • Na EKG je P-Q interval prodloužen nad 0,22 s AV blok 2. stupně Některé signály se vůbec nepřevedou na komory, tj. na n P-vln připadá n-1 QRS Podle vývoje P-Q intervalu se dále dělí na typ Mobitz I a Mobitz II ■■■■■■■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■ ■■i■i■ ■■■■■ ■ i■ ■ ■■i■i■ i ■ ■ ii ■ ■ ■ L . _ ■ I ■ .1111 lllh. ■■■■■■■■■■■■■■ ■ "Tlil ■■■■■ ■■■■■■■■■■ ■■■■■■■■■■■■■■■■■■■I ■■■■■■■■■■■■ ■ ■I■I■■i■i■■i■i■■i■ j-■__■■i■ ■■i■ i _j---1■■■;■ ; ■^_■■SSi:z_V""" ■■■■■ ■ |■■|■■■■■ ■ ■■■I ■■■■■ ■■■■■ ■■■■ ■■■■■ ■■■■■ ■■■■■■■■■■■ ■■■■■■■ JBIBBBBIBBBBIBBB-IBB ■■■■■ BIB BI ■■■■■ Hill ■■■■■■■■■■■■■■ ■BIB I BIBB I I B B BI IIIIIIIIIIII IIIIII EKG: Mobitz I (Wenckebach) Progresivní prodlužování P-Q intervalu, až jeden QRS komplex zcela vypadne (narůstající dekrement) Protože přírůstky k P-Q intervalu se postupně zmenšují, R-R interval se při konstantním P-P zkracuje Je většinou způsobena zvýšenou aktivitou vagu a lze ji upravit parasympatolytiky ÍS!S!Sf!ÍlÍ!Í™ Mobitz n iBBinmťi ji nimm tnu mn II III i B SlffllllJ laiifflffliiiiiiliiwiiii! i numurunuiuDiimittäraifiiiinitu.....i (Hay; nebo jen Mobitz) EKG: Konstantní P-Q interval s intermitentní poruchou převodu Příčina je většinou organická 0999841 AV blok 3. stupně (kompletní) ■ AV uzel vůbec nepřevádí signál ze síní na komory ■ Je-li poškození v proximální části AV-uzlu (zóna AN nebo N), funguje distální část jako náhradní pacemaker o frekvenci 40-60/min - náhradní junkční rytmus ■ Je-li poškození distálně, přebírá funkci pacemakeru terciární centrum v Purkyňových vláknech EKG: Není vztah mezi P vlnami a QRS komplexy Intervaly P-P a R-R jsou konstantní, počet vln P > QRS U poškození proximální části AV uzlu jsou QRS štíhlé (junkční rytmus), při poškození distální části a náhradní aktivitě komor (řidčeji) jsou přítomny široké komplexy QRS o nízké frekvenci Blokády Tawarových ramének (Bundle Branch Blocks - BBB) Nejsou-li kompletní, nejedná se samo o sobě o arytmii (je zachován normální sinusový rytmus) Můžou být však rizikovým faktorem ke vzniku komorové tachykardie na principu re-entry (Bundle Branch Re-entry Tachycardia) Kompletní (trifascikulární) blokáda Tawarových ramének se projevuje stejně jako blokáda distální části AV uzlu s náhradním idioventrikulárním rytmem U chronického srdečního selhání asynchronie obou komor při BBB dále zhoršuje funkci srdce, je tedy indikací k implantaci biventrikulárního kardiostimulátoru Blokády Tawarových ramének - EKG LBBB: Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s. Septum a levá komora jsou aktivovány zprava doleva - ve V1 není R, ve V6 není Q (tj. vektor QRS míří zprava doleva). ST segment nelze hodnotit RBBB: Prodloužené vedení komorami - šířka QRS > 0,12s. Pravá komora je aktivována později než levá, a to zleva doprava - zdvojený kmit R ve V1 (rSR'), druhá část je větší a i širší. T vlna je vždy orientovaná inverzně k poslední výchylce QRS, ve V1 a V2 descendentní deprese ST LAH: Přední a laterální stěna se depolarizuje opožděně, což vede k deviaci elektrické osy doleva (<-45°). QRS <0,12s LPH: Zadní stěna a septum se depolarizuje opožděně, což vede k deviaci elektrické osy doprava (>120°). QRS <0,12s ■mini i íiiiiiiiiliiiiiiin ■ íinif m ::::::::ra!:».::.'» mm iiiiiiii Komorová extrasystolie (KES) Může být způsobena jak re-entry, tak zvýšenou automaticitou v ektopických fokusech v komorách nebo spouštěnou aktivitou iiiíiíIIIIH 11 ■■■■■UBI ii ■■niiiEi IIIllBllIl QRS komplex je rozšířený (>120ms) a má bizarní tvar - často ve 12-ti svodovém EKG zcela chybí RS kmit. Obvykle po něm následuje kompenzační pauza (SA uzel je retrográdně „vybiť). Izolované KES se vyskytují asi u 50% osob a obvykle nemají klinický význam Vazba komorových extrasystol Předčasné komorové stahy následující vždy po normálním stahu (tj. normální QRS:KES = 1:1) jsou označovány jako bigeminické, pokud jsou 2 normální QRS komplexy následovány KES (2:1), mluvíme o vazbě v trigeminii. Dvě KES bezprostředně za sebou nazýváme kuplet, tři triplet. Delší sekvenci již označujeme jako běh nesetrvalé komorové tachykardie (nesetrvalá = trvání do 30 s) - re-entry. klasifikace dle Lowna 0 - V) Co je toto za arytmii? Monomorfní komorová tachykardie Komorové tachykardie jsou obvykle způsobena re-entry mechanismem Monomorfní = vzruch se šíří fixním re-entry okruhem Často se vyskytují u ischemického postižení srdce Pro monomorfní komorovou tachykardii se někdy používá termín „flutter komor" Vzácněji může být komorová tachykardie polymorfní - střídání stabilních re-entry okruhů nebo torsades de pointes Komorová nebo supraventrikulární? Zatímco štíhlý QRS komplex je typický pro supraventrikulární arytmie (po AV uzel včetně), rozšířený QRS komplex může být způsoben jak arytmogenní aktivitou komor (pacemakerovou či re-entry) -80% případů, tak supraventrikulární arytmií spojenou s poruchou vedení distálně od AV uzlu (blokády Tawarových ramének, někdy AVRT) -20% případů. Blokády Tawarových ramének stejné morfologie bývají přítomny i na starším EKG (mimo arytmii), je-li ke srovnání. V opačném případě je lépe předpokládat, že se jedná o komorovou tachyarytmii. Polymorfní komorová tachykardie - torsades de pointes „Kroucení hrotů" Vzniká na podkladě prodlouženého QT intervalu (tj. poruchy repolarizace) mechanismem spouštěné aktivity. Jsou-li kardiomyocyty depolarizovány vlivem lokálních proudů, dochází k nové depolarizaci, zatímco předchozí akční potenciál není ještě ukončen (časná následná depolarizace - fenomén R na T). Může dojít ke vzniku tachyarytmie (proměnlivý, funkčně definovaný okruh) Torsades de pointes - EKG Elektrický okruh není stabilní, ale v prostoru rotuje, proto se QRS komplexy v daném svodu mění í J V i i 1' f T [íl \Í rii - ".il. Rizikem je, stejně jako u jiných komorových tachykardií, oběhové selhání event. fibrilace komor Syndrom dlouhého QT může být získaný (hypokalemie, antiarytmika...) či vrozený (poruchy iontových kanálů, většinou K+) Fibrilace komor Nekoordinované stahy různých částí komory o frekvenci nad 300/min (analogicky fibrilací síní) Jedná se o letální arytmii provázenou zástavou oběhu, tvoří většinu srdečních zástav vůbec. Neřešená přechází do asystolie („rovná čára") Často komplikuje infarkt myokardu či srdeční selhání, může být vyústěním komorové tachykardie (mono- i polymorfní) Lze ji i indukovat - úraz elektrickým proudem, kontrastní látka při katetrizačních výkonech na srdci Defibrilace Elektrická akce srdce může být znovu zkoordinována elektrickým výbojem. Je-li k dispozici, používá se elektrický výboj defibrilátoru o energii 200 -360 J. Jedna z jeho elektrod se umísťuje nad horní část sterna (více napravo), druhá nad srdeční hrot (jsou popsané). V terénu, není-li defibrilátor k dispozici, se můžeme pokusit o prekordiální úder (do 30s od zástavy) - limitovaná efektivita. Na veřejných místech k dispozici automatizované defibrilátory (AED), které po přiložení během 10-20 sekund analyzují srdeční aktivitu a případně vydají výboj ICD Rizikoví pacienti mohou mít defibrilátor implantovaný (ICD = implantabilní kardioverter-defibrilátor). Přístroj spontánně spustí výboj při vzniku maligní arytmie ICD je implantován pod levý klíček - viz obrázek Kardiostimulace (arteficiální pacemaker - PM) Je řešením při manifestních bradyarytmiích (SA a AV blokády, trifascikulární blokáda, v kombinaci s farmakologickým zpomalením i tachy-brady fibrilace síní a sick sinus syndrom) Implantuje se pod klíček (většinou pravý) Rytmus může být buď fixní, nebo „on demand" - kardiostimulátor se zapne až při poklesu frekvence pod určitou úroveň Existují i kombinované přístroje (PM + ICD) Fncí?m.ikc? EKG při kardiostimulaci Elektrody jsou zavedeny do místa, které chceme stimulovat: ■ Síně ■ Pravá komora ■ Obě komory-biventrikulární ■ Sekvenční - síně+komory, ■ Síněmi spouštěná stimulace komor - PM reaguje na signál síní) Vlně, která odpovídá depolarizaci určitého segmentu, předchází výboj kardiostimulátoru, na EKG patrný jako tenký kmit - spike (hrot). Ukázky EKG při kardiostimulaci MUNI MED Děkuji za pozornost