Neurologie pro praxi 2001 / 3138 www.prakticka-medicina.cz
Termín neuróza byl poprvé použit W. Cullenem v r. 1789,
pojem neurastenie v r. 1880 G. M. Beardem, DaCosta popsal
v r. 1871 „dráždivé srdce“, S. Freud v r. 1895 razil pojem úzkostná
neuróza. Od 70. let 20. století bylo pojetí neurózy kritizováno
a v současné MKN 10 nebyl již pojem neurózy zachován
jako hlavní klasifikační princip. Tradiční členění duševních poruch
na neurózy a psychózy se již neužívá. Termín neurotický
byl ponechán pro usnadnění přechodu na novou klasifikaci.
V názvu zmíněné tři typy poruch byly spojeny do jedné velké
skupiny vzhledem ke své historické souvislosti s pojmem neurózy
a k souvislosti, kterou má značná část těchto poruch s psychickými
příčinami (F40–F49) dle MKN 10. Řadíme sem F40
Fobické úzkostné poruchy, F41 Jiné úzkostné poruchy, F 42 Obsedantně-kompulsivní
poruchy, F43 Reakce na závažný stres
a poruchy přizpůsobení, F44 Disociační (konverzní) poruchy,
F45 Somatoformní poruchy, F46 Jiné neurotické poruchy.
F40 Fobické úzkostné poruchy
Definice: duševní poruchy, u nichž je úzkost, často přecházející
v paniku, vyvolávána dobře definovatelnými situacemi,
které nejsou v daném okamžiku nebezpečné. Typické je vyhýbání
se těmto situacím, nebo jejich překonávání, provázené
obavami a strachem. Doprovodnými symptomy jsou palpitace,
pocity mdloby, strach ze smrti, ztráty kontroly a zešílení.
Při očekávání fobické situace vzniká anticipační úzkost, často
se vyskytuje deprese.
Úzkost (5) je difúzní nepříjemný emoční stav s nedefinovatelnou
příčinou. Je provázena somatickými a vegetativními
příznaky (třes, bolesti zad, hlavy, napětí ve svalech, hyperventilace,
rudnutí, blednutí, tachykardie, pocení, studené ruce,
průjem, xerostomie, polakisurie, parestézie).
Fobická úzkost se vyskytuje jen za určitých okolností a její
vznik lze předvídat.
Panika je úzkost dosahující maximální intenzity.
Anticipační úzkost vzniká při pouhé myšlence na vyvolávající
situaci.
Strach je emoční a fyziologická reakce na definovatelné
nebezpečí.
Etiologie úzkosti (11) je vysvětlována:
a) biologickými teoriemi – nárůst tonu sympatiku, zvýšené vyplavování
katecholaminů a metabolitů noradrenalinu, snížení
hladiny kyseliny gama-aminomáselné (GABA), zvýšení hladiny
serotoninu a zvýšení dopaminergní aktivity,
b) psychoanalytickou teorií – úzkost je chápána jako vědomě
prožívaná emoční komponenta konfrontace s nezpracovaným
ohrožujícím nevědomým konfliktem, aniž by tento
obsah byl ve vědomí. Je symbolicky ztvárněn v podobě
symptomu,
c) teorií učení – úzkost vzniká na základě frustrace, stresu,
nápodobou úzkostných projevů rodičů.
F40.0 Agorafobie
Popsána poprvé Westphalem v r. 1872 jako chorobný
strach z velkých, otevřených prostranství.
Definice: dle MKN 10 jde o skupinu fobií, zahrnující
strach z opuštění domu, vstupu do obchodů, shluku osob,
z cestování ve veřejném dopravním prostředku bez doprovodu.
Bývá často provázena panickou atakou.
Symptomy: při expozici spouštěcím situacím jsou výrazné
symptomy vegetativního podráždění, obtížné dýchání, nausea,
závratě, mdloby, derealisace, depersonalisace, strach ze
zešílení, smrti. Pacient si je vědom přehnanosti či nesmyslnosti
vlastních pocitů.
Epidemiologie: celková prevalence u 3–4 % žen a 1–2 % mužů.
95 % pacientů trpí současně panickými atakami.
Etiologie: vrozené dispozice, zátěž (např. rozvod, separace)
jako precipitující faktory. Psychoanalytická teorie chápe
fobii jako symbolickou substituci potlačeného přání. Behaviorální
přístup zdůrazňuje princip „strachu ze strachu“, zvýšenou
sensitivitu k úzkosti.
Průběh a prognóza: začátek v třetím deceniu, s chronickým
průběhem.
Léčba:
a) kognitivně-behaviorální psychoterapie (KBT) formou expoziční
terapie, tzn. postupným nácvikem pobytu na místech,
spojených s agorafobií
b) psychofarmaka: benzodiazepiny (BZD) – alprazolam
4–6 mg denně, clonazepam 2–4 mg denně. Při terapii delší
než měsíc je nutno pro riziko abstinenčních příznaků vysazovat
medikaci pomalu a postupně. Selektivní inhibitory
zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) – s počáteční dávkou:
fluoxetin 5–10 mg denně, sertralin 25–50 mg denně,
paroxetin 10 mg denně, fluvoxamin 25 mg denně. Reversibilní
inhibitory monoaminooxidázy typu A (RIMA) – brofaromin,
moclobemid.
F40.1 Sociální fobie
Definice: strach ze zkoumavých pohledů, který vede ke
strachu ze styku s jinými lidmi. Spojitost s nízkým sebevědomím
a strachem z kritiky. Průvodními symptomy jsou zrudnutí,
třes, strach ze zvracení, nucení k močení.
Epidemiologie: prevalence u 1–1,5 % mužů a 1,5–2 % žen.
NEUROTICKÉ PORUCHY, PORUCHY VYVOLANÉ STRESEM A SOMATOFORMNÍ
PORUCHY – ETIOLOGIE, DIAGNOSTIKA A TERAPIE
MUDr. Olga Kulísková, Ph.D.
Psychiatrická klinika LF MU Brno
Autorka se zabývá etiologií, diagnostikou a terapií skupiny psychiatrických poruch, spadajících do oblasti tzv. „malé psychiatrie“,
zařazených v Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN 10) pod kódem F40–F49. I když je v MKN 10 opuštěno tradiční členění na
neurózy a psychózy, na etiologii diskutovaných poruch se významně podílí psychogenní vlivy.
Klíčová slova: fobie, úzkost, obsese, disociace, psychofarmaka, psychoterapie.
Z POMEZÍ NEUROLOGIE
Neurologie pro praxi 2001 / 3140 www.prakticka-medicina.cz
Etiologie: nejsou známy specifické faktory. Porucha se vyskytuje
častěji u biologických příbuzných prvního stupně (11).
Průběh a prognóza: začíná v období puberty, trvá obvykle
celoživotně, symptomy jsou mírnější s přibývajícím věkem.
Léčba: KBT (6)v kombinaci s farmakoterapií antidepresivy
(SSRI, RIMA) a anxiolytiky (BZD).
F 40.2 Specifické (izolované) fobie
Definice: fobie jsou omezeny na specifické situace – blízkost
určitých živočichů (arachnofobie), výšku, tmu, uzavřené
prostory (klaustrofobie), pohled na krev, zubní ošetření.
Spouštěcí faktor je individuální, kontakt s ním však může navodit
paniku stejně jako u sociální fobie nebo agorafobie.
Epidemiologie: nejčastější úzkostná porucha, prevalence u
mužů 4 %, u žen 7 %.
Etiologie: pozůstatky kdysi účelných atavistických reakcí.
Průběh a prognóza: začátek v dětství, v dospělosti spontánně
odeznívá.
Léčba: psychoterapie (KBT).
F 41 Jiné úzkostné poruchy
Definice: hlavními symptomy jsou projevy úzkosti, které
nesouvisí s žádnou konkretní okolní situací.
F41.0 Panická porucha (epizodická paroxysmální úzkost)
Definice: recidivující ataky těžké úzkosti (paniky), které
nejsou vázány na specifickou situaci nebo podmínky a nelze
je proto předvídat.
Symptomy: náhle vzniklé palpitace, bolesti na hrudníku,
pocity dušení, závratí, derealizace, depersonalizace, sekundární
strach ze smrti, ztráty kontroly, ze zešílení. Panickou
poruchu je nutno odlišit od panické ataky, která se může vyskytovat
jako součást fobických úzkostných poruch a depresivních
poruch.
Klinický obraz: porucha začíná v třetí dekádě věku, u jedinců,
kteří prožili v minulosti více stresových událostí. Často
v souvislosti se závažným, život ohrožujícím somatickým onemocněním,
ztrátou partnera, rodiče, separací od rodiny. Některé
endokrinopatie (hyper a hypotyreóza)mají souvislost s počátkem
poruchy, stejně tak šestinedělí. Paroxysmální úzkost může
být provokována i požitím některých psychoaktivních látek. Pacienti
se při atace paniky obrátí převážně na pohotovost, v obavě,
že dostali infarkt nebo že trpí jinou závažnou somatickou
poruchou. Po standartním vyšetření bývají odesláni domů. Situace
se v následujících dnech a týdnech opakuje, často bývají
prováděna i náročnější vyšetření, vesměs s normálními nálezy.
Pacienti s panickou poruchou tvoří až 12 % všech nemocných,
opakovaně vyhledávajících lékařskou pomoc. Při panických záchvatech
bez strachu pociťuje pacient dyskomfort z náhle vzniklých
vegetativních příznaků, bez emoční komponenty. Velká
část těchto pacientů tvoří klientelu praktických lékařů a jiných
odborníků. Průběh panické poruchy bez léčby bývá dlouhodobý,
asi 40 % pacientů chronifikuje.
Epidemiologie: celoživotní prevalence se udává 2–3 %. Poměr
žen a mužů je 4:1.
Etiologie: studie dvojčat prokazují genetické vlivy. Pravděpodobnost
vzniku této poruchy u biologických příbuzných
1. stupně je oproti ostatní populaci 4:7. Teoretická východiska
vzniku úzkosti byla uvedena v úvodu.
Komorbidita: depresivní epizoda u 50 %, závislost na alkoholu
22 %, u 7 % suicidální pokus, agorafobie u 60 %.
Terapie:
1. Farmakoterapie
a) tricyklická antidepresiva (TCA), pokud se nevyskytují
výrazné kardiovaskulární příznaky: imipramin 150–200
mg/den a clomipramin 75–150 mg/den, při zahajovací
dávce 10 mg/den
b) BZD u závažných a četných atak s výraznou kardiální
symptomatologií, v udržovací léčbě převedeme pacienta
na SSRI: clonazepam 2–4 mg/den, alprazolam 4–6 mg/den
c) SSRI, u suicidálních pacientů: citalopram 20–30 mg/den,
fluoxetin 20–60 mg/den, fluvoxamin 150–300 mg/den,
paroxetin 40–60 mg/den, sertralin 50–200 mg/den. Je
možno kombinovat SSRI a BZD, TCA a BZD. Důležité
je pomalé zvyšování dávky, její titrace dle tolerance či přítomnosti
vedlejších účinků. Léčba trvá 6–12 měsíců, dlouhodobá
léčba 24 měsíců a více. Vysazování medikace musí
probíhat pomalu.
2. Psychoterapie (KBT) – zahrnující cca 15–30 hodinových
sezení. Klinická zkušenost podporuje komplexní přístup v terapii
panické poruchy, spočívající v kombinaci farmakoterapie
a KBT.
F41.1 Generalizovaná úzkostná porucha
Definice: trvalá úzkost, která není vázána na zvláštní okolnosti
prostředí.
Symptomy: je provázena palpitacemi, tachykardií, pocením,
třesem, subjektivními potížemi při dýchání, nepříjemnými
pocity v hrudníku, nauzeou, závratěmi, neklidem, točením
hlavy, derealisací, depersonalisací, strachem ze ztráty
kontroly, zešílení, ze ztráty vědomí, strachem ze smrti. Ke
stanovení diagnózy je nutné, aby se nadměrná úzkost a obavy
vyskytovaly nejméně po dobu 6 měsíců.
Epidemiologie: prevalence je 2–4 %, poměr mužů k ženám
1:1.
Etiologie: je uvedena v úvodu. Genetické vlivy – konkordance
u monozygotních dvojčat je 80–90 %, u dizygotních
10–15 %. 15–17 % biologických příbuzných prvního stupně trpí
stejnou poruchou.
Terapie: kombinace psychofarmak (BZD, buspiron v dávce
30–60 mg/den a latencí nástupu účinku cca 2 týdny, betablokátory)
s psychoterapií (KBT).
F41.2 Smíšená úzkostně-depresivní porucha
Definice: jsou přítomny jak symptomy úzkosti,tak i deprese.
Žádný ze symptomů není vyjádřen v takové míře,
aby opravňoval ke stanovení samostatné diagnózy kterékoli
z obou poruch.
F42 Obsedantně-kompulzivní porucha (OCD)
Definice: podstatným rysem jsou opakovaně se vyskytující
obsedantní myšlenky nebo nutkavé akty. Obsedantní myšlenky
jsou nápady, představy nebo impulzy, které se opakovaně
vtírají do mysli postiženého jedince ve stereotypní podobě.
Z POMEZÍ NEUROLOGIE
Neurologie pro praxi 2001 / 3 141www.prakticka-medicina.cz
Jsou jím vnímány jako jeho vlastní myšlenky, kterým se neúspěšně
pokouší čelit. Vyvolávají tíseň, protože jsou násilného
nebo obscénního rázu, nebo jsou vnímány jako nesmyslné.
Nutkavé akty (kompulze) nebo rituály znamenají opakované,
stereotypní chování. Jejich funkcí je předcházení určitým událostem,
objektivně nepravděpodobným, které by mohly být
pro jedince nebezpečné, nebo by jím mohly být způsobeny.
Většinou rozpoznává, že jeho chování je nesmyslné nebo neúčinné.
Téměř vždy je provázeno úzkostí, která narůstá, pokud
se pacient kompulzivnímu konání pokouší čelit.
Historický pohled na etiologii: před staletími byli jedinci s příznaky
OCD pokládáni za posedlé a terapií byl exorcismus. V 19.
století byla pokládána za manifestaci melancholie. Počátkem 20.
století převládal psychologický výklad OCD. P. Janet léčil obsese
a kompulze pomocí behaviorálních technik. S. Freud předpokládal
vznik OCD na základě nevědomého konfliktu a izolace myšlení
s jeho emočním podtextem. S rozvojem behaviorální terapie
v 50. letech dvacátého století se rozvíjela metoda expozice. V posledním
období pokročil neurobiologický přístup: zobrazovací
metody (PET) s teorií o dysfunkci bazálních ganglií a frontálního
laloku, farmakologický výzkum léčby OCD vycházející z působení
SSRI, neurochirurgická léčba, genetické aspekty. Psychodynamické
teorie se zabývají nevědomými obrannými mechanismy
izolace afektu agrese, odčinění a reaktivního výtvoru, magickým
myšlením, ambivalencí a regresí.
Epidemiologie: celoživotní prevalence je 2,5 %.
Průběh a prognóza: začátek obvykle v adolescenci, může
začít i v dětství. U mužů začíná dříve (mezi 6–15 lety), u žen
mezi 20 a 29 lety. Začátek je postupný. Asi 15 % jedinců se
trvale zhoršuje.
Komorbidita: deprese, poruchy příjmu potravy.
Terapie:
a) psychoterapie (KBT),
b) farmakoterapie – TCA (clomipramin), SSRI, RIMA,
c) elektrokonvulzivní terapie,
d) stereotaktické operace.
F43 Reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení
F43.0 Akutní reakce na stres
Definice: přechodná porucha, k níž dochází v odpověď na
mimořádnou vnější fyzickou nebo duševní zátěž u psychicky
zdravé osoby. Odeznívá v průběhu hodin nebo dnů. Reakci
modifikuje vulnerabilita jedince a jeho adaptační kapacita.
Klinický průběh: iniciální stadium šoku se zúžením vědomí,
snížením pozornosti, s neschopností pochopit podněty a
orientovat se. Tento stav se může prohloubit, nebo je vystřídán
agitovaností a nadměrnou aktivitou. Běžné jsou vegetativní
příznaky panické úzkosti. Symptomy se objevují v průběhu
minut po dopadu stresového podnětu nebo události a mizí během
2–3 dnů, často i během hodin.
Prognóza: vývoj poruchy může být ovlivněn sociálním zázemím,
typem osobnosti.
Léčba: podpůrná psychoterapie, krizová intervence v rámci
Krizového centra, poskytující vztah, přijetí traumatické události,
informaci a edukaci, zajišťující podporu v okolí pacienta.
U těžších stavů krátkodobě farmakoterapie (BDZ, hypnotika).
F 43.1 Posttraumatická stresová porucha
Definice: opožděná a protrahovaná odpověď na stresovou
událost nebo situaci krátkého nebo dlouhého trvání, která má
výjimečně nebezpečný nebo katastrofický charakter a která by
pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv.
Typickými projevy jsou epizody opakovaného znovuprožívání
traumatu v podobě živých vzpomínek, snů nebo nočních můr,
při kterých se znovu vynořují dosud živé pocity ochromení a
emočního oploštění, odtažení se od ostatních lidí, netečnost
vůči okolí, anhedonie, vyhýbání se situacím a činnostem připomínajícím
trauma.
Etiologie: multifaktoriální etiologie souvisí s genetickou
i získanou psychologickou výbavou. Predispoziční faktory
(osobnostní rysy) mohou snížit práh pro vývoj poruchy nebo
zhoršit její průběh.
Epidemiologie: u rizikových skupin (váleční veteráni, jedinci,
přeživší pobyt v koncentračních táborech, oběti kriminálních
činů, teroristických útoků) se uvádí rozmezí 3–58 %.
Průběh a prognóza: porucha může vzniknout v kterémkoli
věku po traumatu po období latence. Latence může trvat týdny
až měsíce. Průběh je proměnlivý, ve většině případů dochází
k úzdravě. K chronickému průběhu dochází u malé části
jedinců, s případnou přetrvávající změnou osobnosti (F62.0).
Běžné je nadměrné vegetativní podráždění, zvýšená úleková
reakce, nespavost, úzkost, deprese, suicidální myšlenky.
Léčba: individuální psychoterapie, skupinová psychoterapie,
umožňující prožitek opory od spolupacientů, kteří zažili
podobné trauma. V současnosti vznikají spontánně tzv. svépomocné
skupiny nejen pro postižené, ale i pro jejich příbuzné.
Farmakoterapie: antidepresiva TCA (amitriptylin, imipramin),
SSRI (fluoxetin, sertralin), stabilizátory nálady (lithium
300–1 mg/den), anxiolytika (clonazepam). Pozn.: dávkování
bylo uvedeno u úzkostných poruch.
F43.2 Poruchy přizpůsobení
Definice: stavy subjektivních obtíží a poruch emotivity, které
jsou na překážku společenskému styku a výkonu. Vyvíjejí se
v období adaptace na významnou životní změnu nebo na stresovou
životní událost. Pro stanovení diagnózy je důležitý počátek
příznaků do 1 měsíce od vystavení zřetelnému psychosociálnímu
stresoru, nikoliv neobvyklého nebo katastrofického rázu.
Dle převládajících příznaků mohou být dále specifikovány
(krátká depresivní reakce – ne delší než měsíc, prodloužená depresivní
reakce – ne delší než 2 roky, smíšená úzkostná a depresivní
reakce a další).
Etiologie: stresor může zasáhnout integritu sociální sítě jedince(zármutek,
prožitek odloučení), systém sociální podpory
a hodnot (migrace, statut uprchlíka) nebo znamená vývojovou
krizi (nástup školy, rodičovství, odchod do důchodu). Významnou
roli hrají individuální dispozice a vulnerabilita jedince,
avšak bez přítomnosti stresoru by se porucha nerozvinula.
Léčba: krizová intervence, psychoterapie, pokud možno
bez psychofarmak, podporujících status nemocného.
F44 Disociační (konverzní) poruchy
Definice: částečná nebo úplná ztráta integrace mezi vzpomínkami
na minulost, vědomím vlastní identity, aktuálními
Z POMEZÍ NEUROLOGIE
Neurologie pro praxi 2001 / 3142 www.prakticka-medicina.cz
pocity a kontrolou tělesných pohybů. Pojem disociační zavedl
Pierre Janet (1859–1947), pojem konverze Sigmund Freud
(1856–1939).
Etiologie: původ těchto poruch je pokládán za psychogenní,
dříve byly klasifikovány jako hysterie. Příznaky jsou často poplatné
pacientově představě o tom, jak by mělo somatické onemocnění
vypadat. Dle psychoanalytické teorie vzniká tato porucha,
když úzkost, vyplývající z nevědomého intrapsychického
konfliktu, je konvertována do somatického symptomu. Následuje
pokles úzkosti, což nazýváme primárním ziskem. Sekundární
zisk vyplývá z role nemocného. V současnosti převládají tendence
objasnit i biologické faktory v etiologii poruchy.
Průběh: pokud je začátek spojen s traumatickou životní
událostí, ustupují po několika týdnech nebo měsících. Obrny
a znecitlivění, jako chroničtější poruchy se rozvinou, pokud
je začátek spojen s neřešenými konflikty a narušenými interpersonálními
vztahy.
F44.0 Disociační amnézie
Hlavním rysem je ztráta paměti, týkající se nedávných
traumatických událostí, jako jsou nečekaná úmrtí, úrazy. Je
obvykle částečná a selektivní – pacient si není schopen vzpomenout
na všechny události nebo okolnosti z určitého časového
úseku. Vyskytuje se při katastrofách, za války, častěji u žen,
a ve věku adolescence a časné dospělosti. Předpokládá se, že
jde o nevědomý obranný mechanizmus u disponovaných jedinců.
Začátek i konec je náhlý, končí úplnou úzdravou. Léčba
má těžiště v psychoterapii (často je užívána hypnóza).
F44.1 Disociační fuga
Fuga má všechny rysy disociační amnézie, navíc se zdánlivě
účelným odcestováním na delší vzdálenost, než je běžným
zvykem, během kterého zachovává jedinec péči o sebe. V některých
případech může přijmout i novou identitu. Může se
vyskytnout organizované cestování a to na místa známá z dřívějška
a emočně významná. Jde o vzácnou poruchu, která se
vyskytuje při katastrofách, za války. Predispozicí je hraniční
a histrionská porucha osobnosti. Fuga má krátké trvání několik
hodin, výjimečně dnů nebo měsíců. Úzdrava bývá spontánní,
rychlá. Může následovat amnézie na traumatické události.
Léčba jako u disociační amnézie.
F44.2 Disociační stupor
Snížení nebo chybění volních pohybů a normální aktivity
na vnější podněty, jako jsou světlo, hluk, dotek. Chybí jakékoli
známky somatického poškození. Existuje pozitivní průkaz
psychogenního původu ve formě nedávných stresujících událostí
nebo interpersonálních problémů. Pacient sedí nebo leží
po dlouhou dobu bez pohybu, chybí řečové projevy, spontánní
a účelné pohyby. Je uchován svalový tonus, držení těla, dýchání,
otevřené oči a a jejich koordinované pohyby. Jde o vzácnou
poruchu, častější u žen jako reakce na psychosociální
trauma. Začíná i končí náhle, spontánně odeznívá.
F44.3 Trans a stavy posedlosti
Dočasná ztráta pocitu osobní identity a plného vnímání
okolí. Stav je mimovolní, a nepatří mezi náboženské nebo jiné,
danou kulturou akceptované zvyklosti. Rozvíjí se rychle,
odeznívá spontánně.
F 44.4.–F 44.7 Disociační poruchy motoriky a citlivosti
Dochází ke ztrátě nebo narušení pohybů, čití (obvykle
kožního). Nelze nalézt žádnou somatickou poruchu, která
by vysvětlovala tyto příznaky. Ty odpovídají často pacientově
představě, která bývá v rozporu s fyziologickými a anatomickými
zákonitostmi. Neschopnost, vyplývající ze ztráty funkcí,
pomáhá uniknout z neřešeného konfliktu nebo nepřímo vyjádřit
závislost a odpor. I když problémy nebo konflikty jsou
okolí zřejmé, pacient je často popírá. V různé míře může být
přítomno chování, vyžadující pozornost okolí. Avšak ztráta
pohybu nebo čití není pod volní kontrolou. Poruchy, zahrnující
pouze ztrátu čití patří do této kategorie. Poruchy s přídatnými
pocity, jako jsou bolest nebo sensace, zprostředkované
autonomním nervovým systémem, patří do somatoformních
poruch (F 45). S disociačními poruchami se mohou zaměnit
raná stadia roztroušené sklerózy, někdy se obtížně odlišuje simulace.
Nutné je podrobné pozorování, pochopení osobnostního
svérázu pacienta a okolností vzniku potíží.
F 44.4 Disociační porucha motoriky
Nejčastější variantou je ztráta schopnosti pohybovat celou
končetinou nebo její částí. Mohou být zřejmé měnící se stupně
poruchy koordinace, projevující se bizarní chůzí, neschopností
stát bez pomoci, bývá přítomen přehnaný třes nebo chvění končetin
nebo celého těla. Může být podobná téměř všem typům
ataxie, apraxie, akineze, afonie, dysarthrie, dyskineze a obrn.
Průběh je rekurentní. Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit
obrnu (u F 44.4 nesleduje nervové dráhy, je nestabilní) a
ataxii (u konverzí je bizarní, pády jsou bez úrazů). Léčba klade
důraz na psychoterapii, zejména hypnózu.
F 44.5 Disociační křeče
Mohou být velmi podobné epileptickému záchvatu v jeho
motorické složce. Chybí ztráta vědomí, místo ní se může objevit
stupor nebo trans. Vzácné je pokousání jazyka, pomočení
a pohmoždění při pádu.
F 44.6 Disociační porucha citlivosti a senzorické poruchy
Je charakterizována necitlivými okrsky kůže, jejichž hranice
svědčí o pacientových představách o tělesných funkcích.
U smyslových orgánů dochází k různým výpadkům, které nejsou
způsobeny neurologickou lézí. Na rozdíl od většiny organických
typů slepoty jsou u konverzí zachovány zornicové reflexy
a sledovací oční pohyby. Konverzní bývá monokulární diplopie,
triplopie, tunelové vidění. Jedince s konverzní hluchotou
probudí hluk, audiometrické testy jsou různorodé. Léčba spočívá
v psychoterapii (hypnóze).
F 45 Somatoformní poruchy
Definice: porucha vjemů, funkcí a chování, která není způsobena
somatickými poruchami a není zprostředkována vegetativním
nervovým systémem. Je omezena na určité systémy
a části těla, časově navazuje na stresové události nebo problémy.
Hlavním rysem jsou opakované stížnosti na somatické příZ
POMEZÍ NEUROLOGIE
Neurologie pro praxi 2001 / 3 143www.prakticka-medicina.cz
znaky, spolu s neustálými požadavky na lékařská vyšetření, navzdory
opakovaným negativním nálezům a ujištění lékařů, že
příznaky nemají somatický podklad.
F 45.0 Somatizační porucha
Definice: rozmanité, opakované, často se měnící tělesné příznaky,
které trvají nejméně dva roky a nemají žádný prokazatelný
organický podklad. Většina pacientů má dlouhodobou a
komplikovanou anamnézu kontaktů s praktickými lékaři a specialisty
různých oborů, s množstvím absolvovaných vyšetření.
Průběh je chronický, spojený s narušením interpersonálních
vztahů, zejména v rodině. Pacient trvale odmítá přijmout
ujištění lékaře, že somatické příznaky nemají žádnou
tělesnou příčinu.
Symptomy spadají do gastrointestinální oblasti (bolesti břicha,
nauzea, pocit plnosti, meteorismu, pachuť v ústech, stížnosti
na zvracení nebo regurgitaci jídla, stížnosti na časté průjmy
nebo flatulenci.
Kardiovaskulární příznaky zahrnují nenámahovou dušnost,
bolesti hrudníku.
Urogenitální příznaky: dysurie nebo polakisurie, nepříjemné
pocity v genitáliích, neobvyklý nebo hojný vaginální výtok.
Mezi kožními a bolestivými příznaky se objevuje skvrnitost
nebo zblednutí pokožky, bolesti v končetinách nebo kloubech,
pocity necitlivosti a brnění. V důsledku četných léčebných
kůr dochází často k závislosti na lécích nebo k jejich abúzu
(sedativa, analgetika). Ke stanovení diagnózy musí být přítomno
nejméně šest uvedených příznaků a ty musí vycházet
nejméně ze dvou skupin.
Epidemiologie: prevalence u žen 0,2–2 %, u mužů 0,2 %.
Je častější v nižších socioekonomických skupinách a u osob
s nižším vzděláním.
Etiologie: somatizace může být chápána jako forma sociální
a emocionální komunikace. Pacienti, kteří nedokáží verbalizovat
emoce, nevědomě využívají „řeči orgánů“. Jako forma sociální
komunikace slouží somatické symptomy k nevědomé kontrole
a manipulaci vztahy. Tělesné symptomy mohou být také
užity jako nevědomé řešení intrapsychických konfliktů. Biomedicinské
výzkumy poukazují na abnormity ve funkci kortexu.
Významné jsou dědičné vlivy.
Průběh: se začátkem v adolescenci, chronický.
Terapie: Systematická psychoterapie k získání náhledu, psychofarmaka
pouze při sekundární depresi nebo úzkosti.
F 45.2 Hypochondrická porucha
Je definována trvalou a nepřiměřenou starostí o vlastní
zdraví. Běžné pocity jsou interpretovány jako abnormální, pozornost
je upřena pouze na jeden nebo dva tělesné orgány. Často
je přítomna deprese a úzkost. Původ poruchy je psychogenní,
pacient však může být disponován sníženým prahem bolesti
a zvýšenou citlivostí k tělesným vjemům. Psychodynamicky je
vysvětlována vytěsněnou agresivitou, přenesenou na části vlastního
těla, se symbolickým významem postižených orgánů. Terapie
jako u somatizační poruchy.
F 45.4 Přetrvávající somatoformní bolestivá porucha
Převládající obtíží je trvalá, těžká, obavy budící bolest,
kterou není možné plně vysvětlit patofyziologickým procesem
nebo tělesnou poruchou, trvající nejméně 6 měsíců. Vyskytuje
se v souvislosti s emočními konflikty nebo psychosociálními
problémy. Výsledkem je obyčejně zvýšená podpora a
pozornost ze strany lékaře nebo jiných osob. Jde o poměrně
častou poruchu (v USA odhad 10–15 % práce neschopných
ročně pro bolesti v zádech). Bolest u této poruchy je pokládána
za konverzní. Variabilita průběhu je značná, od krátkodobých
potíží po chronické bolesti se sociálním a pracovním
dopadem. Léčbou bolesti se zabývají multidisciplinární týmy
na specializovaných pracovištích. Anxiolytika a antidepresiva
podáváme při masivních úzkostech nebo depresi.
Závěr
Ve zkratce byly uvedeny nejdůležitější psychiatrické poruchy,
které byly dříve známy pod pojmem psychogenní. Příznaky
některých z nich často evokují u kolegů jiných oborů
dojem, že mohou být agravovány, či dokonce předstírány. Děje
se tak na základě nereflektovaných či částečně reflektovaných
hostilních protipřenosových pocitů těchto lékařů, kteří
jsou emočně atakováni stereotypními stesky hypochondrických
pacientů, či pacientů se somatizační poruchou. Pacient,
který tento postoj citlivě vnímá, pak své stesky a požadavky
znásobí v nevědomé snaze dosáhnout zájmu a přijetí. Až tehdy,
když si lékař uvědomí, že pacient symptomy nepředstírá a
skutečně trpí, může vytvořit nosný terapeutický vztah, který
obnoví pacientovu důvěru a spolupráci při léčbě.
Literatura
1. Adshead G. (2000): Psychological Therapies for Posttraumatic Stress Disorder.
British Journal of Psychiatry, 177: 144–148.
2. Alsobrook J. P., Pauls D. L. (1994): Genetics of Anxiety Disorders. Curr Opinion
Psychiatry 7: 137–139.
3. Davidson, J. R. T., Connor K. M. (1999): Management of Posttraumatic Stress
Disorder: Diagnostic and Therapeutic Issues. J Clin Psychiatry, 60: 33–38.
4. Goodman, W. K. (1999): Obsessive-Compulsive Disorder: Diagnosis and Treatment.
J Clin Psychiatry, 60: 27–32.
5. Kaplan H. I., Sadock B. J. (1996): Comprehensive Textbook of Psychiatry/VI.
Baltimore, Williams and Wilkins, 2804 pp.
6. Liebowitz, M. R. (1999): Update on the Diagnosis and Treatment of Social
Anxiety Disorder. J Clin Psychiatry, 60: 22–26.
7. Lepine, J. P. (1997): Treatment of Panic Disorder: Algorithms for pharmacotherapy.
International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 1: 13–15.
8. Marks I. M., O´Dwyer A. M., Meenhan O., Greist J., Baer L., McGuire P.
(2000): Subjective Imagery in Obsessive-compulsive disorder before and after exposure
therapy. British Journal of Psychiatry, 176: 387–391.
9. Olfson M., Guardino M., Struening E., Schneier F. R., Hellman F., Klein D. F.
(2000): Barriers to the Treatment of Social Anxiety. Am J Psychiatry, 157: 521–527.
10. Rickels K., Schweizer E. (1998): The Spectrum of Generalised Anxiety in Clinical
Practice: the Role of Short-term, Intermitent Treatment. British Journal of
Psychiatry, 173: 49–54.
11. Smolík, P. (1996): Duševní a behaviorální poruchy. Praha, Maxdorf, 504 pp.
12. Švestka, J. (1998): SSRI-léky prvé volby. Praha, Maxdorf, 160 pp.
Z POMEZÍ NEUROLOGIE