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Item 250 : Insuffisance cardiaque
de l'adulte
College des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires
Date de creation du document 2011-2012
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Table des matieres
ENC :......................................................................................................................................................3
SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3
I Definition...........................................................................................................................................4
II Definitions des formes cliniques...................................................................................................4
11.1 Insuffisance cardiaque gauche, droite et globale..................................................................4
11.2 Insuffisance cardiaque chronique et insuffisance cardiaque aigue.....................................4
11.3 Insuffisance cardiaque associee ä une dysfonction systolique du ventricule gauche et insuffisance cardiaque ä fonction systolique preservee................................................................5
III Epidemiologie................................................................................................................................5
IV Physiopathologie............................................................................................................................6
IV.l Definition.................................................................................................................................6
IV.2 Determinants du debit cardiaque..........................................................................................6
IV.3 Principaux mecanismes en jeu...............................................................................................6
IV.4 Mecanismes adaptatifs neuro-hormonaux...........................................................................7
IV. 5 Mecanismes d'apparition des symptömes............................................................................7
V Etiologies..........................................................................................................................................8
V. l Etiologies de l'insuffisance cardiaque gauche.......................................................................8
V. 2 Etiologies de l'insuffisance cardiaque droite.........................................................................9
VI Aspects cliniques............................................................................................................................9
VI. l Signes fonctionnels d'insuffisance cardiaque gauche..........................................................9
VI.2 Signes fonctionnels d'insuffisance cardiaque droite..........................................................10
VL3 Signes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche.............................................................10
VL4 Signes d'insuffisance cardiaque droite...............................................................................11
VII Facteurs declenchants d'une decompensation cardiaque......................................................12
VIII Examens paracliniques............................................................................................................12
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VIII. 1 Electrocardiogramme........................................................................................................12
VIII.2 Radiographic du thorax....................................................................................................13
VIII.3 Examens biologiques.........................................................................................................13
VIII.4 Echocardiographie-doppler..............................................................................................14
VIII.5 Catheterisme cardiaque droit et gauche, ventriculographie gauche et coronarographie.............................................................................................................................15
VIII.6 IRM cardiaque...................................................................................................................16
VIII. 7 Evaluation ä l'effort...........................................................................................................16
IX Traitement....................................................................................................................................16
IX. l Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique............................................................16
IX.2 Traitement de l'OAP............................................................................................................21
IX.3 Traitement de l'insuffisance cardiaque ä fonction systolique preservee.........................21
OBJECTIFS
ENC:
• Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter Y attitude therapeutique et planifier le suivi du patient. SPECIFIQUE :
• Connaitre les definitions de l'insuffisance cardiaque et de ses variantes, notamment la forme ä fonction systolique preservee.
• Connaitre les bases de la mecanique cardiaque et de ses dysfonctions, ainsi que la Physiopathologie succincte de l'activation neuro-hormonale au cours de l'insuffisance cardiaque.
• Savoir classer les symptömes d'un patient selon la NYHA.
• Connaitre la notion de decompensation cardiaque et savoir identifier les principaux facteurs declenchants.
• Connaitre les principales etiologies et savoir mener le diagnostic etiologique en utilisant les examens paracliniques appropries devant une insuffisance cardiaque.
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• Connaitre les principaux apports de l'echocardiographie au diagnostic, a l'enquete etiologique et au pronostic de rinsuffisance cardiaque, savoir interpreter une mesure de la fraction d'ejection du ventricule gauche.
• Savoir interpreter un dosage de BNP ou NT-proBNP.
• Savoir faire le diagnostic d'un OAP, connaitre les signes de bas debit cardiaque.
• Connaitre le traitement en urgence de l'OAP (sans les posologies).
• Connaitre le detail (sans les posologies) des regies hygieno-dietetiques et du traitement pharmacologique de rinsuffisance cardiaque stabilisee, les differentes classes therapeutiques et leurs effets sur les symptomes et sur la mortalite.
• Connaitre les possibilites non medicamenteuses : dispositifs implantables, assistance circulatoire et transplantation.
I DEFINITION_
L'insuffisance cardiaque est un syndrome pouvant revetir differentes formes et correspondant a revolution de la plupart des pathologies cardiaques. La definition retenue par la Societe Europeenne de Cardiologie est la presence de symptomes d'insuffisance cardiaque (au repos ou a l'effort) associes a une preuve (de preference echocardiographique) de dysfonction cardiaque systolique et/ou diastolique (au repos) et en cas de doute diagnostique, associes a une reponse favorable au traitement habituel de l'insuffisance cardiaque.
Les deux premiers criteres doivent etre obligatoirement presents pour en faire le diagnostic.
II DEFINITIONS DES FORMES CLINIQUES
11.1 INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE, DROITE ET GLOBALE
Ces termes sont employes en fonction de la predominance des symptomes congestifs plutot systemiques ou veineux pulmonaires.
Mais ils ne sont pas toujours en lien avec la gravite de l'atteinte de Fun ou l'autre des ventricules.
11.2 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE
L'insuffisance cardiaque aigue designe :
- habituellement, la survenue brutale d'un tableau d'insuffisance cardiaque (par exemple, dans l'infarctus du myocarde, insuffisance mitrale aigue par rupture de cordage, insuffisance aortique aigue dans l'endocardite infectieuse...);
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- une situation de decompensation ou d'exacerbation caracterisee par des signes congestifs pulmonaires et/ ou peripheriques incluant cedeme aigu pulmonaire et/ ou cedemes peripheriques plus ou moins associes a des signes d'hypoperfusion peripherique.
L'insuffisance cardiaque chronique designe une situation stable dans laquelle le patient peut etre asymptomatique ou peut presenter une dyspnee d'effort stable.
II.3  INSUFFISANCE CARDIAQUE ASSOCIEE A UNE DYSFUNCTION
SYSTOLIQUE DU VENTRICULE GAUCHE ET INSUFFISANCE CARDIAQUE Ä FUNCTION SYSTOLIQUE PRESERVEE
L'insuffisance cardiaque associee ä une dysfonction systolique du ventricule gauche est une insuffisance cardiaque « classique » associee ä une fraction d'ejection du ventricule gauche (FEVG) inferieure ä 45 %.
L'insuffisance cardiaque ä fonction systolique preservee, egalement parfois appelee insuffisance cardiaque diastolique:
- correspond ä la presence de symptömes et signes d'insuffisance cardiaque malgre la presence d'une fraction d'ejection du ventricule gauche normale ou subnormale (generalement FEVG > ou = ä 45 %);
- est de forme clinique plus frequente chez les sujets ages et les femmes;
- semble etre favorisee par l'hypertension arterielle et/ ou une hypertrophic du ventricule gauche, plus rarement un diabete;
L'echocardiographie permet tres souvent d'en faire le diagnostic en mettant en evidence une fraction d'ejection du ventricule gauche normale ou subnormale et en retrouvant des criteres en faveur d'une elevation des pressions de remplissage du ventricule gauche.
III EPIDEMIOLOGIE_
• Affection frequente (prevalence en Europe entre 0,5 et 2 %).
• Prevalence de la dysfonction systolique asymptomatique du meme ordre.
• Prevalence augmentant avec l'age.
• Augmentation de la prevalence dans les pays industrialises du fait du vieillissement de la population et d'une meilleure prise en charge des cardiopathies ischemiques.
• Malgre 1'amelioration de la prise en charge therapeutique, 1'insuffisance cardiaque reste de mauvais pronostic (la moitie des patients decede dans les 4 ans suivant le diagnostic).
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- Support de Cours (Version PDF) -IV PHYSIOPATHOLOGIE
IV.l DEFINITION
Insuffisance cardiaque = incapacite du coeur ä assurer un debit sanguin süffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme et/ou pressions de remplissage ventriculaire gauche anormalement elevees.
IV.2 DETERMINANTS DU DEBIT CARDIAQUE
Le debit cardiaque est le produit du volume d'ejection systolique (volume de sang ejecte lors de chaque systole) par la frequence cardiaque. Ses trois principaux determinants sont:
- la precharge correspondant au volume telediastolique du ventricule gauche. Selon la loi de Franck-Starling : plus la precharge augmente, plus la force de contraction est grande du fait d'une mise en tension plus importante des fibres myocardiques. La precharge depend de la volemie ainsi que du tonus veineux;
- la contractilite du myocarde (inotropisme): force de contraction « intrinseque » du myocarde independante des conditions de charge;
- la post-charge : forces s'opposant ä rejection du ventricule en systole, c'est-a-dire essentiellement la pression systemique pour le ventricule gauche et la pression arterielle pulmonaire pour le ventricule droit.
IV.3 PRINCIPAUX MECANISMES EN JEU
La surcharge volumique du ventricule (augmentation du volume telediastolique du VG comme dans les regurgitations valvulaires, telles que ITA ou 1TM ou plus rarement ITT) entraine une dilatation du ventricule qui augmente retirement des fibres engendrant une augmentation de la force de contraction (loi de Franck-Starling).
Les surcharges barometriques correspondant ä une augmentation de la post-charge (HTA, RA, plus rarement RP) entrainent une hypertrophic du ventricule afin de maintenir un stress parietal normal.
Loi de Laplace:
pression du VG x rayon du VG
Tension parietale =--------------------------------------------------------
epaisseur de la paroi
La dilatation du ventricule en reponse ä une surcharge volumetrique ainsi que l'hypertrophie du ventricule en reponse ä une surcharge barometrique sont initialement des
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mécanismes compensateurs, mais progressivement, ils sont dépassés et deviennent délétěres.
L'alteration de la contraction myocardique peut étre le mécanisme physiopathologique predominant soit par:
- necrose des myocytes (cardiopathie ischémique), atteinte primitive (cardiomyopathie dilatée idiopathique);
- origine toxique (alcool, anthracyclines).
Cette alteration de la contraction myocardique se traduit le plus souvent par une dilatation du VG.
La dilatation est classiquement associée á une dysfonction systolique prédominante, tandis que l'hypertrophie du ventricule gauche est plutót classiquement associée á une dysfonction diastolique. II faut, en fait, comprendre qu'il s'agit plutót d'un continuum et que dysfonctions diastolique et systolique coexistent trěs souvent.
IV.4 MÉCANISMES ADAPTATIFS NEURO-HORMONAUX
lis mettent essentiellement en jeu le systéme sympathique et le systéme rénine -angiotensine - aldosterone (RAA). Tout comme les mécanismes cités précédemment, l'adaptation neuro-hormonale visant á maintenir un debit systémique normal devient également délétěre et aggrave l'insuffisance cardiaque.
La stimulation sympathique a des effets inotrope et chronotrope positifs. Elle entraine également une vasoconstriction périphérique permettant une redistribution vasculaire aux organes nobles (cerveau, cceur). Cependant, elle entraine également une augmentation de la post-charge et du travail cardiaque.
La stimulation du systéme RAA entraine essentiellement une retention hydrosodée qui contribue á Y augmentation de la précharge et de la volémie mais peut étre également responsable de l'apparition de signes congestifs.
IV.5 MÉCANISMES D'APPARITION DES SYMPTÓMES
1. Dans Vinsuffisance cardiaque gauche
En amont du ventricule gauche, il y a elevation de la pression de l'oreillette gauche et des
capillaires pulmonaires. Si la pression capillaire devient supérieure á la pression oncotique,
il se produit une exsudation liquidienne vers les alveoles pulmonaires expliquant la
dyspnée ou, dans les cas les plus graves, un tableau ďceděme aigu du poumon.
En aval du ventricule gauche, la diminution du debit cardiaque peut entrainer asthénie,
insuffisance rénale, troubles des fonctions cognitives, hypotension, défaillance
multiviscérale...
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2. Dans Vinsuffisance cardiaque droite
- Baisse du debit pulmonaire.
- Augmentation des pressions du ventricule droit et de l'oreillette droite.
- Hyperpression veineuse et baisse du debit cardiaque sont responsables de :
• hépatomégalie, foie cardiaque avec cytolyse, cholestase ± insuffisance hépatocellulaire;
• dans le territoire cave;
• stase jugulaire avec turgescence jugulaire;
• stase rénale qui provoque l'activation du systéme RAA participant á la retention hydrosodée;
• augmentation de la pression hydrostatique avec ceděmes des membres inférieurs (± épanchements pleuraux ± ascite) au niveau veineux périphérique.
V ETIOLOGIES_
Le diagnostic d'insuffisance cardiaque ne doit jamais étre le seul diagnostic pose, car son étiologie doit étre systématiquement recherchée +++.
V.l  ETIOLOGIES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
• Atteinte ischémique par athérosclérose coronarienne : premiere cause d'insuffisance cardiaque dans les pays industrialises, particuliěrement avant l'age de 75 ans.
• Cardiomyopathie dilatée idiopathique (rare cardiomyopathie dilatée de forme familiale).
• Pathologies valvulaires : rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement mitral (en comprenant que le RM provoque une hypertension pulmonaire post-capillaire sans insuffisance ventriculaire gauche).
• Cardiomyopathie hypertensive.
• Cardiomyopathie toxique (alcool, anthracyclines) ou carentielle (avitaminose Bl ou béribéri).
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive et non obstructive.
• Cardiomyopathie restrictive.
• Myocardite (le plus souvent virale; maladie de Chagas en Amérique du sud).
• Cardiopathie de surcharge (hémochromatose et amylose).
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• Cardiopathie congenitale non corrigee.
• Cardiomyopathie du post-partum.
• Sarco'idose, collagenose, myopathie.
• Insuffisance cardiaque par hyperdebit : ses etiologies les plus frequentes sont l'anemie, l'hyperthyroidie, la presence d'une fistule arterioveineuse, la maladie de Paget, le beriberi.
• Cardiomyopathie rythmique ou tachycardomyopathie due ä un trouble du rythme rapide et prolonge, il s'agit en principe d'une alteration reversible.
V. 2  ETIOLOGIES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
- Hypertension pulmonaire secondaire ä un(e):
• insuffisance ventriculaire gauche;
• retrecissement mitral;
• pathologie pulmonaire chronique (cceur pulmonaire chronique);
• embolie pulmonaire entrainant un cceur pulmonaire aigu et/ ou chronique.
Hypertension arterielle pulmonaire : le plus souvent primitive ou associee ä une connectivite (sclerodermic).
- Cardiopathie congenitale avec shunt gauche - droit: communication interauriculaire, communication interventriculaire.
- Valvulopathie droite (rare).
- Pericardite constrictive, tamponnade.
- Insuffisance cardiaque par hyperdebit.
- Dysplasie arythmogene du ventricule droit.
- rnfarctus du ventricule droit.
VI ASPECTS CLINIQUES_
Pour des raisons didactiques, les signes fonctionnels et d'examen de l'insuffisance cardiaque gauche et droite ont ete separes dans ce chapitre. Cependant, ces signes coexistent le plus souvent (tableau d'insuffisance cardiaque globale).
VI. 1 SIGNES FONCTIONNELS DTNSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE 1. Dyspnee = maitre Symptome
Le plus souvent dyspnee d'effort s'aggravant au cours de revolution.
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La dyspnee doit etre cotee selon la classification de la NYHA (New York Heart Association):
- stade I: dyspnee pour des efforts importants inhabituels ; aucune gene n'est ressentie dans la vie courante;
- stade II: dyspnee pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en cote ou la montee des escaliers (> 2 etages);
- stade III: dyspnee pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montee des escaliers (> 2 etages);
- stade IV : dyspnee permanente de repos.
L'orthopnee est une dyspnee survenant en position couchee partiellement amelioree par la position semi-assise du fait de la diminution du retour veineux et, par consequent, de la precharge. Elle se cote par le nombre d'oreillers utilises par le patient pour dormir. La dyspnee paroxystique est le plus souvent nocturne et peut prendre plusieurs formes :
- pseudo-asthme cardiaque : bradypnee a predominance expiratoire avec sibilants diffus. n faut se rappeler qu'un asthme ne se declare pas a 70 ans;
- cedeme aigu du poumon (OAP): il s'agit d'une crise de dyspnee intense d'apparition brutale, parfois dans un tableau dramatique. Elle est caracterisee par une expectoration mousseuse et rosee et par des rales crepitants a Yauscultation. Elle oblige le patient a rester en position assise et est souvent tres angoissante. L'OAP est une situation d'urgence +++ ;
- subcedeme pulmonaire : il s'agit de 1'equivalent mineur de l'OAP.
2. Autres symptoiiies
- Toux : elle survient particulierement la nuit ou a l'effort.
- Hemoptysie : souvent associee a un OAP.
- Asthenie, alteration de l'etat general.
- Troubles des fonctions cognitives en cas de bas debit.
- Oligurie.
VI.2 SIGNES FONCTIONNELS D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
L'hepatalgie d'effort est une pesanteur ressentie au niveau de l'hypochondre droit ou de l'epigastre cedant a 1'arret de l'effort.
Dans les formes evoluees, l'hepatalgie peut devenir permanente.
VI.3 SIGNES CLINIQUES D'INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
La deviation du choc de pointe vers la gauche et en bas ainsi que son etalement sont percus a la palpation.
La tachycardie est frequente.
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Le pouls est alternant dans les formes evoluees. L'auscultation cardiaque peut retrouver :
- des bruits de galop gauche : troisieme bruit protodiastolique (B3) et/ou quatrieme bruit telediastolique (B4) ou galop de sommation qui est mesosystolique (lorsque B3 et B4 sont presents en cas de tachycardie);
- un souffle systolique d'insuffisance mitrale (souvent fonctionnelle);
- un eclat de B2 au foyer pulmonaire temoignant de l'hypertension pulmonaire;
- La tension arterielle peut etre basse en cas de diminution importante du volume d'ejection systolique ou pincee.
L'auscultation pulmonaire peut retrouver :
- des räles crepitants pouvant etre limites aux bases ou bien s'etendre ä l'ensemble des deux champs pulmonaires dans l'OAP (cf. encadre classification Killip ci-apres);
- des sibilants (pseudo-asthme cardiaque).
La percussion doit rechercher une matite des bases des champs pulmonaires temoignant d'un epanchement pleural, relativement frequent et souvent bilateral.
Classification killip
Classification Killip (surtout employee par les urgentistes)
■ Killip 1 : pas de crepitants.
■ Killip 2 : crepitants aar < 50 % des champs pulmonaires.
■ Killip 3 : crepi-an~s sur > 50 % des champs pulmonaires.
■ Killip 4 : idsm + 3ignes de choc.
VI.4 SIGNES D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
Signe de Harzer ä rechercher ä la palpation: impulsion systolique percue sous la xipho'ide temoignant d'une dilatation du ventricule droit. Tachycardie souvent présente.
Ľ auscultation cardiaque peut retrouver :
- bruit de galop droit (B4);
- souffle systolique d'insuffisance tricuspide fonctionnelle;
- éclat de B2 au foyer pulmonaire temoignant de l'hypertension pulmonaire;
- cedémes des membres inférieurs : bilatéraux, prenant le godet, predominant aux parties déclives;
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- turgescence jugulaire;
- reflux hépatojugulaire;
- hépatomégalie souvent pulsatile et douloureuse;
- dans les formes évoluées : épanchements pleuraux, ascite avec parfois état d'anasarque, ictére, troubles digestifs.
VII FACTEURS DÉCLENCHANTS D'UNE DECOMPENSATION
CARDIAQUE_
En cas de decompensation cardiaque (aggravation aigue ou subaigue des signes cliniques et des symptômes), un facteur déclenchant est ä rechercher de maniere systématique.
Les principaux facteurs déclenchant sont:
- non-observance du traitement;
- écart de regime;
- infection (notamment pulmonaire);
- poussée hypertensive;
- ischémie myocardique;
- anémie;
- troubles du rythme ou de la conduction;
- introduction récente ďun traitement inotrope négatif, ďun anti-inflammatoire non stéro'idien;
- aggravation ďune insuffisance renale;
- grossesse;
- embólie pulmonaire;
- exacerbation d'une insuffisance respiratoire.
VIII EXAMENS PARACLINIQUES
VIII.1 ELECTROCARDIOGRAMME
- Modifications ECG frequentes et variables.
- Bloc de branche gauche frequent dans les cardiopathies evoluees.
- Recherche de signes d'hypertrophie ventriculaire gauche.
- Oriente parfois le diagnostic etiologique : sequelle d'infarctus par exemple.
- Permet de detecter un trouble du rythme ou de la conduction.
- ECG normal rendant peu probable le diagnostic d'insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique du ventricule gauche.
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VIII.2 RADIOGRAPHIE DU THORAX
- Recherche d'une Cardiomegalie (index cardiothoracique > 0,5) qui si eile est absente n'elimine pas le diagnostic.
- Recherche des signes radiologiques de stase pulmonaire (cf. encadré des Stades de gravité des signes de stase pulmonaire ci-apres).
- Parfois épanchement pleural.
Stades de gravité des signes de stase pulmonaire Stades de gravité des signes de stase pulmonaire
Stade 1  :  redistribution vasculaire vers les sonnets  {dilatation des veine3 lobaires supérieures).
Stade 2  : redenie interstitiel avec élargissenient des hiles,  lignes de Rerley B,  scissure a norma lenient visible et parfois coniblenient du cul-de-sac costodiaphragmatique.
Stade 3  : ceděme alvéolaire avec opacités á predominance péri-hilaire, bilaterales dites i< en ailes de papillon »  (fig. 19.1).
Figure 19 : Radiographic du thorax d'une patiente de 77 ans présentant un I děme aigu du poumon dans les suites ďun infarctus du myocarde de topographie antérieure (traité par angioplastie avec pose ďendoprothěse au niveau du segment proximal de 1'artěre
interventriculaire antérieure)
Noter les opacités alvéolo-interstitielles bilaterales et symétriques predominant au niveau des hiles pulmonaires dites « opacités en ailes de papillon ».
VIII.3 EXAMENS BIOLOGIQUES
- Decompensation cardiaque pouvant s'accompagner d'une elevation modérée de la troponine.
- Anomalies du bilan hépatique (cytolyse, cholestase) en cas de foie cardiaque avec parfois troubles de ľhémostase (TP spontanément bas) par insuffisance hépatocellulaire au stade terminal.
- Rechercher une anémie qui est un facteur favorisant de decompensation cardiaque.
- Rechercher une anomálie de la natrémie et/ ou de la kaliémie souvent dues au traitement.
- Rechercher une insuffisance renale associée favorisée par le bas debit renal et le traitement.
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- Interet diagnostique du BNP (peptide natriuretique de type B) et du NT-proBNP (precurseur du BNP):
• un taux normal chez un patient non traite rend le diagnostic d'insuffisance cardiaque peu probable. Savoir que les taux peuvent etre eleves en cas d'insuffisance renale meme en l'absence d'insuffisance cardiaque;
• un dosage de BNP < 100 pg/mL permet d'eliminer le diagnostic d'insuffisance cardiaque chez un patient non traite avec une fiabilite satisfaisante, tandis qu'un dosage > 400 pg/mL affirme le diagnostic d'insuffisance cardiaque si le tableau clinique est compatible;
• un NT-proBNP < 300 pg/mL permet d'exclure le diagnostic d'insuffisance cardiaque avec une forte valeur predictive negative chez un patient non traite presentant une dyspnee aigue mais les seuils en faveur du diagnostic d'insuffisance cardiaque different en fonction de l'age.
- Interet pronostique du BNP et NT-proBNP.
VIII.4 ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
Examen cle +++ permettant le diagnostic positif, tres souvent le diagnostic etiologique, interet pronostique.
Cet examen permet le diagnostic positif en detectant une dysfonction systolique (abaissement de la fraction d'ejection du ventricule gauche) et/ou une dysfonction diastolique (elevation des pressions de remplissage ventriculaire gauche). II permet de mesurer la fraction d'ejection du ventricule gauche et done de distinguer l'insuffisance cardiaque associee a une dysfonction systolique du ventricule gauche de l'insuffisance cardiaque a fonction systolique preservee (FEVG > ou = a 45-50 % et elevations des pressions de remplissage ventriculaire gauche).
Mesure:
- des diametres et du volumes ventriculaires gauche;
- du debit cardiaque.
Etude:
- valvulaire : structure en mode bidimensionnel, valvulopathies regurgitantes en mode doppler couleur, valvulopathies regurgitantes et stenosantes en mode doppler pulse et/ ou continu;
- des cavites droites, estimation des pressions pulmonaires;
- du pericarde.
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VIII.5 CATHETERISME CARDIAQUE DROIT ET GAUCHE,
VENTRICULOGRAPHY GAUCHE ET CORONAROGRAPHIE
1. Catheterisme cardiaque droit
Examen invasif, ponction veineuse. H permet la mesure :
- des pressions veineuse centrale, ventriculaire droite, pulmonaires (pression arterielle pulmonaire systolique, diastolique et moyenne);
- de la pression capillaire pulmonaire;
- du debit cardiaque et des resistances arteriolaires pulmonaires.
Le catheterisme cardiaque droit n'est pas systematique et est de moins en moins
frequemment realise, n est indique dans quelques situations comme le diagnostic
d'hypertension pulmonaire precapillaire, une suspicion de pericardite constrictive, et tres
rarement lors de valvulopathie en cas de doute diagnostique si l'echographie n'est pas
contributive.
2. Catheterisme gauche couple ä I'angiographic ventriculaire gauche (ou ventriculographie)
Examen invasif, ponction arterielle, n permet de:
- etudier les pressions systemiques et ventriculaires gauche (catheterisme);
- mesurer la fraction d'ejection du VG et etudier la fonction systolique segmentaire du VG (ventriculographie).
3. Quelques chiffres ä retenir
L'index cardiaque est abaisse s'il est < 2,5 L/ min/ m2.
Une pression arterielle pulmonaire moyenne au repos > ou = ä 25 mmHg signe le diagnostic d'hypertension pulmonaire.
En cas de pression pulmonaire elevee, une pression capillaire pulmonaire > 15 mmHg signe une hypertension pulmonaire postcapillaire si les resistances pulmonaires sont normales ; si celles-ci sont elevees, il s'agit d'une hypertension pulmonaire mixte (pre- et post-capillaire). En cas de pression pulmonaire elevee, une pression capillaire pulmonaire < 15 mmHg signe une hypertension pulmonaire precapillaire.
4. Coronarographie
Elle permet d'etudier le reseau coronaire.
Elle n'est realisee qu'en cas de suspicion de cardiopathie ischemique.
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VIII.6 IRM CARDIAQUE
- hiteret en cas d'echocardiographie non contributive (patients peu echogenes).
- Mesures des volumes ventriculaires gauches, de la FEVG, de la masse du VG.
- Etude de la fonction systolique segmentaire, de la perfusion, du rehaussement tardif.
- Parfois aide au diagnostic etiologique : cardiopathies congenitales, tumeurs, myocardite, dysplasie arythmogene du ventricule droit, sequelle d'infarctus...
VIII. 7 EVALUATION A L'EFFORT
En pratique clinique, revaluation ä l'effort presente une valeur diagnostique limitee. Cependant, des capacites ä l'effort normales chez un patient non traite rendent le diagnostic d'insuffisance cardiaque peu probable.
L'interet de revaluation ä l'effort est en fait surtout pronostique +++. L'epreuve d'effort metabolique est un test d'effort couple ä la mesure des echanges gazeux avec notamment la mesure du pic de consommation d'oxygene (pic de V02). Un pic de V02 bas (pour memoire < 10 mL/kg/min) est de mauvais pronostic, tandis qu'un pic de V02 plus eleve (pour memoire > 18 mL/kg/min) identifie les patients ä plus faible risque de mortalite.
Le test de marche de 6 minutes consiste ä mesurer la distance parcourue par le patient durant 6 minutes. Une faible distance parcourue est associee ä un mauvais pronostic.
IX TRAITEMENT_
IX. l TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE 2. But du traitement
- n est tout d'abord préventif:
• des pathologies pouvant évoluer vers l'insuffisance cardiaque (HTA, cardiopathies ischémiques, valvulopathies...),
• de la progression de la dysfonction systolique du VG asymptomatique vers l'insuffisance cardiaque;
- Maintenir ou améliorer la qualité de vie, éviter les réhospitalisations.
- Prolonger la survie.
2. Stratégie thérapeutique
- Traitement de la cause de l'insuffisance cardiaque si possible.
- Traitement des facteurs favorisants une decompensation (infection, anémie, arythmie...).
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- Contröle des signes d'insuffisance cardiaque congestive.
- Introduction des traitements pour lesquels une diminution de la mortalitě a été prouvée.
3. Mesures hygieno-diététiques et generates
- Regime hyposodé (< 6 g de sel/jour).
- Exercice physique regulier n'entrainant pas de dyspnée.
- Readaptation cardiovasculaire pouvant étre bénéfique notamment pour la qualité de vie en cas d'insuffisance cardiaque stable (stade II ou III de la NYHA).
- Arret du tabac, de 1'alcool.
- Traitement d'un surpoids ou ďune dénutrition.
- Vaccination antigrippale.
- Connaitre les traitements ä éviter ou ä employer avec precautions : AINS et coxibs, anti-arythmiques de classe I, inhibiteurs calciques bradycardisants (verapamil et diltiazem), antidépresseurs tricycliques, lithium, cortico'ides.
- Education thérapeutique du patient par une équipe multidisciplinaire.
4. Traitements médicamenteux (tableau 1)
Tableau 1. Traitement médicamenteux de la dysfonction systolique du ventricule gauche.
	IEC	ARA II	Diurétiques	ß-bloqueurs	Anti-aldostérone	Digoxine
Dysfonction systolique du VG asymptomatique	Indiqués	En cas d'intolerance aux IEC	Pas indiqués	Post-IDM	1DM récent	En cas de FA
IC symptomatique (NYHA II)	Indiqués	Indiques seuls (si intolerance aux IEC) ou en association aux IEC	Indiqués en cas de retention hydrosodée	Indiqués	1DM récent	En cas de FA OU En cas ďamélioratio n des symptomes chez un patient en rythme sinusal
IC severe (NYHA 111 - IV)	Indiqués	Indiques seuls (si intolerance aux IEC) ou en association aux IEC	Indiqués	Indiqués	lndiquée	Indiquée
IC au stade terminal (NYHA IV)	Indiqués	Indiques seuls (si intolerance aux IEC) ou en association aux IEC	Indiqués	Indiqués	Indiquée	Indiquée
IEC: inhibiteur de V enzyme de conversion / ARA II: antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II; VG: ventricule gauche / IC: insuffisance cardiaque; IDM: infarctus du myocarde.
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a. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Iis sont recommandés en premiére intention chez tous les patients, symptomatiques ou asymptomatiques, présentant une dysfonction systolique du VG (FEVG < 40-45 %). us améliorent la survie, les symptômes, la capacité fonctionnelle et réduisent le nombre d'hospitalisation.
Mécanisme d'action : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de ľangiotensine, vasodilatateurs artériels et veineux, diminuent la precharge et la postcharge, luttent contre le remodelage ventriculaire gauche.
Contre-indications : hypotension severe, hyperkaliemic. Uinsuffisance renale est une contre-indication relative : en cas d'insuffisance renale modérée, un IEC peut étre prescrit sous reserve qu'il n'entraine pas de degradation significative de la fonction renale. Principaux effets secondaires : toux, insuffisance renale, hyperkaliemic, hypotension, us doivent étre initiés ä petites doses et augmenter par paliers jusqu'ä la dose maximale tolérée ou jusqu'ä la dose recommandée. Surveillance reguliere de la créatininémie et de la kaliémie.
Spécialités les plus utilisées dans les grands essais cliniques : Captopril (Lopril®), énalapril (Renitec®), lisinopril (Zestril®), ramipril (Triatec®).
b. Diurétíques (sauf anti-aldostérone)
us sont prescrits ä visée symptomatique. Leur effet sur la survie ne sont pas connus.
us luttent contre la retention hydrosodée et permettent done d'améliorer les signes congestifs.
Les diurétíques de ľanse (furosémide : Lasilix®) sont les plus utilises. Les diurétíques thiazidiques sont moins utilises, mais peuvent étre associés aux diurétíques de ľanse en cas de réponse insuffisante sous surveillance renale étroite ou seuls en cas d'insuffisance cardiaque peu évoluée.
c. Bétabloquants
Contre-indiqués en cas de decompensation cardiaque, ils ne doivent étre prescrits qu'en cas d'état stable (sans surcharge volumique) chez les patients présentant une dysfonction systolique du VG d'origine ischémique ou non, en association au traitement par IEC et en ľ absence de contre-indication.
us s'opposent aux effets délétéres de la stimulation sympathique.
us réduisent le nombre d'hospitalisations, améliorent les capacités fonctionnelles et
diminuent la mortalite ä long terme.
Les seules spécialités indiquées dans l'insuffisance cardiaque sont: le bisoprolol (Cardensiel® ou Soprol®), le Carvedilol (Kredex®), le métoprolol succinate (Seloken®) et le nébivolol (Nébilox®). Introduction ä doses trés progressives.
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d. Antagonistes des récepteurs de l'aldosterone
Spironolactone (Aldosterone®), éplérénone (Inspra®). Iis sont indiqués en association avec le traitement par :
- IEC, ß-bloqueurs et diurétiques en cas ďinsuffísance cardiaque évoluée (stade II ou IV de la NYHA), car ils améliorent la survie;
- IEC et ß-bloqueurs en cas ďinsuffísance cardiaque post-infarctus avec dysfonction systolique du VG et signes ďinsuffísance cardiaque et/ou diabete (amelioration de la morbiditě et de la mortalitě).
Seule AMM de 1'éplérénone : insuffisance cardiaque post-infarctus avec dysfonction systolique du VG en association avec le traitement par IEC et ß-bloqueurs.
e. Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
Spécialités indiquées dans Finsuffisance cardiaque : candésartan (Atacand® ou Kenzen®) ou valsartan (Nisis® ou Tareg®).
Alternative au traitement par IEC en cas de mauvaise tolerance de celui-ci (amelioration de la morbiditě et mortalitě).
En association avec les IEC, si le patient reste symptomatique.
f. Agents inotropes positifs
Leur usage est reservě au milieu hospitalier par voie IV en cas ďinsuffísance cardiaque réfractaire avec signes éventuels de bas débit.
- Amines sympathicomimétiques :
• action inotrope positive;
• dobutamine, plus rarement adrenaline et noradrenaline;
• la dopamine a une action diurétique ä faibles doses et inotrope positive ainsi que vasoconstrictrice ä plus fortes doses.
- rnhibiteurs de la phosphodiesterase :
• milrinone (Corotrope®) et énoximone (Perfane®);
• inotrope positif, lusitrope positif, vasodilatateur périphérique.
- Lévosimendan:
• inotrope positif, vasodilatateur périphérique,
• utilisation encore trěs restreinte (pas ďAMM).
g. Autres traitements
Les digitaliques (digoxine) sont des agents inotropes positifs et chronotropes négatifs connus depuis plus de 200 ans.
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Iis sont actuellement utilises en cas ďinsuffísance cardiaque particuliěrement chez les
patients en fibrillation auriculaire (en association avec les ß-bloqueurs).
Iis sont aussi indiqués chez les patients présentant une dyspnée de classe III ou IV de la
NYHA en rythme sinusal et doivent étre maintenus chez les patients en classe II de la
NYHA en rythme sinusal s'ils ont été presents, alors que le patient était en classe III de la
NYHA.
Les anticoagulants ne sont presents qu'en cas ďarythmie emboligěne associée et éventuellement en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche severe.
5. Traitements non médicamenteux
a. Traitement électrique Stimulation multisite
- Implantation ďune sonde de stimulation atriale droite, ventriculaire droite et ventriculaire gauche (dans le sinus coronaire).
- Consiste ä essayer de resynchroniser les parois du ventricule gauche ainsi que les deux ventricules et ä améliorer le remplissage ventriculaire gauche.
- Amelioration de la morbiditě et de la mortalitě.
- Indication: dyspnée Stades II - IV, malgré un traitement medical bien conduit, FEVG < ou = ä 35 % et durée des QRS < ou = ä 120 ms.
Défibrillateur automatique implantable
- Prevention primaire de la mort subite si FEVG < ou = ä 30-35 %.
- Prevention secondaire en cas de mort subite récupérée.
- Parfois associé ä une stimulation multisite : défibrillateur multisite.
b. Transplantation cardiaque
- En cas ďinsuffísance cardiaque sévěre associée ä une dysfonction systolique du ventricule gauche réfractaire au traitement médicamenteux.
- rndiquée chez les sujets jeunes (généralement < 65 ans), en l'absence de comorbidité sévěre ou de contre-indication ď ordre psychologique.
- Probléme : manque de donneurs.
c. Assistances circulatoires
- Nombreux systěmes, parfois ambulatoires.
- Peuvent étre indiquées en cas de :
• insuffisance cardiaque trěs sévěre avec possibilité de recuperation (exemple des myocardites fulminantes);
• attente ďune greffe cardiaque.
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IX.2 TRAITEMENT DE L'OAP
- Traitement urgent +++.
- Hospitalisation en unite de soins intensifs, transfert medicalise via le 15.
- Position semi-assise, patient laisse ä jeun.
- Scope ECG, surveillance frequence cardiaque, tension arterielle, diurese, saturation en oxygene (Sp02), recherche de signes de bas debit (marbrures, conscience, refroidissement des extremites...).
- Oxygenotherapie pour maintenir la Sp02 > 90 % ± ventilation non invasive, voire intubation tracheale et ventilation mecanique (en cas d'intubation, la ventilation s'effectue ä l'oxygene pur).
- Arret de tout medicament inotrope negatif.
- Diuretiques de l'anse par voie IV pour obtenir rapidement (en 20 minutes) une diurese d'environ 200 mL, puis posologie adaptee pour maintenir une diurese d'a peu pres 100 mL/h.
- Compensation des pertes potassiques par 1 g de KCl par litre de diurese.
- Derives nitres par voie IV (vasodilatateur surtout veineux done diminution de la precharge), isosorbide dinitrate (Risordan®) si tension arterielle systolique > 100 mmHg.
- Anticoagulation preventive par heparine non fractionnee ou de bas poids moleculaires.
- Traitement du facteur declenchant si possible.
- En cas d'OAP refractaire, agents inotropes positifs par voie intraveineuse. Classiquement, amines sympathicomimetiques : dobutamine ± associee ä une amine possedant un effet vasoconstricteur predominant si TA basse, telle que la dopamine ä fortes doses ou la noradrenaline.
- En cas d'echappement au traitement medicamenteux, discuter d'une assistance circulatoire.
IX.3 TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE Ä FUNCTION SYSTOLIQUE PRESERVEE
- Peu d'etudes +++.
- Traitement reposant sur des donnees speculatives.
- Diuretiques ä visee symptomatique si retention hydrosodee.
- IEC, ß-bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants ?
Pour en savoir plus :
HAS. Insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique. Guide du medecin HAS; mars 2007. Site Internet: (www.has-sante.fr)
Insuffisance cardiaque. In : Societe franqaise de cardiologie. Cardiologie et maladies vasculaires. Elsevier Masson; 2007, chapitre 8 : 661-741.
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