4^2 Neurotické poruchy Úzkostné poruchy zepinových receptoru v mozku, dysregulaci serotonergní-ho, noradrenergního, glutaraátového a chole- cystokini-nového neurotransmiterového systému (Charney a spol., 1996). Ale jasná shoda, o jakou biologickou dysfunkci jde, zatím není. Psychoanalytický pohled mluví o tom, že u osob postižených generalizovanou úzkostí hrozí potlačená přání (sexuální i agresivní) průnikem do vědomí a způsobují úzkost. Obranné mechanizmy brání před zaplavením úzkostí, ale vytěsnění jako obranný mechanizmus nefunguje dostatečně. Napětí pramenící z intrapsychické-ho konfliktu je pak projikováno na zevní nepodstatné problémy, po kterých volně těká. Jiné vysvětlení nabízí kognitivně-behaviorální model založený na teorii učení. Podle tohoto modelu se úzkost-nost učí bud' imitací rodičů v dětství, nebo je důsledkem maladaptivnícb postojů, které vzniky v průběhu zrání. Úzkost je udržována tím, jak Člověk hodnotí sám sebe, své okolí i svou budoucnost. Podle kognitivně-be-haviorálního modelu jednotlivci trpí chronickou úzkostí, protože vycházejí z určitých přesvědčení nebo předpokladů, na jejichž základe interpretují Širokou škálu různých situací jako ohrožujících. Tato přesvědčení se obvykle týkají těchto témat: výkonnost („Má práce není dokonalá, proto nestojí za nic"), přijetí ze strany okolí („Naštvala jsem Jirku a ten se mnou teď přestane mluvit"), vlastní hodnota („Mám málo přátel a jen nízké vzdělání, proto nestojím za nic") a kontrola („Když nemohu mít všechno pod kontrolou, může se mi to vymknout z rukou, a to je nebezpečné"). Dalším problémem takto postižených lidí je chybění některých sociálních dovedností (např. schopnost říci ne, snášení kritiky) a doved, nosti řešit problémy systematickým způsobem. Řešení problémů metodou „pokus-omyl" je velmi namáhavé a proto i běžné každodenní problémy nabývají nadměrné obtížnosti. Diferenciální diagnóza ■=> Podobnějako u jiných úzkostných poruch je v prvé řadě potřebné uvažovat o somatické nemoci, která může vyvolávat nebo udržovat úzkost. Typickými příklady jsou ryreotoxikóza, astma bronchiale, vředová choroba, chronická pulmonální nedostatečnost, anémie, hypoglykemie, hypovitaminózy Přítomnost somatické nemoci však ještě nevylučuje přítomnost generalizované úzkostné poruchy. Někdy po odléčení somatické choroby přetrvávají nadále projevy generalizované úzkosti presto, že somatický nález se normalizoval. Někdy je obtížné odlišit generalizovanou úzkostnou poruchu od jiných úzkostných poruch, jako je panická porucha, sociální fobie nebo obsedantně-kompulzivní porucha. U těchto poruch se často vyskytuje úzkost z očekávání. Tase však vesměs netýká obav a starostí všedního dne, ale specifických příznaků nebo situaci. Někdy odlišení není možné, protože se u jednoho jedince vyskytují příznaky více poruch. Potom mluvíme o komot-biditě. Chronická úzkost se objevuje také u mentální anore-xie, bulimie, somatoformních a hypochondrických poruch. Zde jsou však subjektivní příčiny úzkosti a obav typicky dány a probíhají monotónně a steré-iypně. Tab. 15.3 Léky úspěšně používané pří léčbě generalizované úzkostné poruchy skupina léků generický název počáteční dávka v mg/den rychlost zvyšování terapeutická dávka mg/den nejdůležitější vedlejší účinky anxiolytika -benzodiazepiny alprazolam klonazepam diazepam chlordiazepoxid 0,75 0,75 6 20 po 2 týdnech při chybějícím efektu zdvojnásobit 2-8 1 -6 6-30 20-50 únava, ospalost, rozmazané vidění, poruchy koordinace, hypotenze, snížení libida, poruchy mikce, pocit zaujatosti hlavy/, závratě, po dvou měsících podávání se zvyšuje riziko vytvořeni závislosti anxiolytika -azapirony buspiron 15 po 2 - 4 dnech zvyšovat o 5 mg 15-60 závratě, sucho v ústech, nauzea, snížená chuť k jídlu, pocity vnitřního nek 1u antidepresiva -SNRI venlafaxin 75 37,5 mg za 3 dny 75 - 375 nauzea, nechutenství, nespavost nebo ospalost, únava, cefalea, zvýšení krevního tlaku antidepresiva -SSRI Paroxetin 10 10 mg za 3 dny 20-50 nauzea, únava, sexuální dysfunkce, pocity nervozity, nespavost, cefalea, antihistaminika hydroxyzin 50 25 mg za 3 dny 50-100 únava, ospalost__ tricyklická antidepresiva amitriptylin Imipramin klomipramin 25-50 25-50 10-50 25-50 25 mg za 3 dny 75 - 200 100-250 100 - 300 100-250 ortostatické kolapsy, únava, zácpa, sucho v ústech, poruchy akomodace, tachykardie, mikční potíže, prodloužení siňokomorového vedení, pocení, fotosenzitivita rj generalizované úzkostné poruchy naopak fluktuují z jedné „příčiny" na druhou. Chronická úzkost se samozřejmě objevuje také u afek-óvnít,-^ a psychotických poruch. V některých obdobích nemusí byt přítomné jiné příznaky než úzkostnost. Plně vyjádi^rý obraz deprese nebo psychotické poruchy však zpravidla jasně odlišíme. Velmi častá je chronická úzkost u lidí závislých na drogách (psychostimulancia, jako amfetarnin, ale také kofei-nizmuO nebo u lidí trpících abstmenČnimi příznaky (po alkoholu, benzodiazepinech, opiátech, ale i nikotinu). Pečlivá anamnéza snadno odkryje souvislost se závislostí. Pri . ěh ^> Některé stavy generalizované úzkosti začínají náhle, ale většinou je začátek pozvolnější a první prizrú i se nejčastěji objevují kolem 16.-18. roku, i když se mohou objevit kdykoliv v životě. Často se objevuje sou-vislosr vzniku potíží se stresujícími životními událostmi, zejména těmi, které obsahují hrozbu krize v blízké budoucnosti (tzv. „ohrožující události")- Jde o chronickou p ruchu, která neléčena může trvat s proměnlivou intenzitou celý život. Komorbidita s dalšími úzkostnými poruchami a s depresivní poruchou je rozsáhlá, objevuje se až u 75 % postižených. Léčba ■=> Léčbou volby je psychoterapie jak individuální, t: skupinová. Důležitý je zejména nácvik relaxace. Vysoce je účinná zejména kognitivně-behaviorální terapie, která pacienta učí postupně kontrolovat obavy, zvládat úzkost a tělesné příznaky a systematicky řešit životní problémy. Psj iofar mako terapie: Benzodiazepiny (zejména vysoce potentní alprazolam a klonazepam) bývají účinné až u 70-75 % postižených. I když farmakotcrapie poruchy trvá obvykle 2-6 měsíců, u některých by měla trvat déle. Kolem 25 % nemocných relabuje v prvním měsíci po vysazení farmak a 60-80 % v průběhu dalšího roku. 1 když někteří pacienti se stávají na benzodiazepinech ■svislý i, tolerance k terapeutickému efektu se obvykle nevytvoří. Zdá se však, že lepší volbou bude podávání antidepresiv, kde rozvoj závislosti nehrozí ani při dlou-Spdobem podávání. Účinná jsou jak klasická antidepre- Box 15.8 Kazv dka smíšené úzkostně-depresivní poruchy jsLucie 'a 36letá úřednice, vdaná matka tří dětí, kterým je 6, 9 a 12 let. Vystudovala zdravotní školu a pracovala jako zdravotní sestra. Před 3 lety se po mateřské dovolené již _ sesterské práci nevrátila, protože se obávala, že ji z velké části zapomněla. Našla si místo úřednice u zdravotní ojišťovny. Na tomto místě před 2 roky povýšila a stala se nadřízenou pro další 4 úřednice. Na začátku terap si stěžovala na smutek, úzkost, napětí, nadměrnou únavu, zhoršenou koncentraci, sníženou výkonnost, podrážděnost a potíže s usínáním. Záhy se ukáza-V°, Že „e trápí nadměrnými obavami o zdraví svých dětí. Stále se bojí, aby se jim něco nestalo, vyděsí ji i banální onen čnění, jako chřipka nebo nachlazení. Má také obavy, zda se dvě starší cítí dobře v kolektivu ve škole , *zda ? dobře učí. Nikdo z učiteluji sice neupozornil na zádně jejich problémy, ale děti si občas postěžují a v ní to vyvol- á hrůzu. Bojí se, jak to s nimi dopadne v budoucnosti, zda dostudují a jestli budou někdy šťastné. siva, jako amitriptylin, imipramin a klomipramin, tak moderní antidepresiva. Nevýhodou klasických antidepresiv jsou poměrně nepříjemné vedlejší účinky, jako jsou sedace, ortostatické kolapsy, prodloužení siňokomorového vedení, zácpa, rozmazané vidění, pro které je někteří pacienti odmítají užívat. Faktem je, že při dlouhodobém užívání tyto vedlejší příznaky ustupují do pozadí a zpravidla neruší. Moderní antidepresiva SSRI (paro-xetin) a SNRI (venlafaxin) se zdají být podobně účinná a mají přitom minimální vedlejší účinky. Buspiron je účinný podobně jako vysoce potentní benzodiazepiny (alprazolam, klonazepam) ale nerozvíjí se na něj závislost. Přes relativně vysokou účinnost medikamentů je u pacientu trpících generalizovanou úzkostnou poruchou vždy na místě psychoterapie. Velmi úspěšná bývá pak kombinace psychoterapie s ŕarmakoterapií. ■ Smíšená úzkostně-depresivní porucha (F41.2) U smíšené úzkostně depresivní poruchy se mísí příznaky úzkosti s příznaky deprese ale ani příznaků deprese, ani příznaků úzkosti není tolik, anebo nejsou tak vyjádřeny, aby splňovaly samostatnou diagnózu depresivní poruchy či některé z úzkostných poruch. Vzhledem k tomu, že příznaky deprese jsou méně hluboké než u depresivní poruchy a příznaky úzkosti méně výrazné než u úzkostných poruch, často bývá tato porucha okolím podceněna, bohužel někdy též odborníky. Přestože existuje jen velmi málo studií o této poruše, víme dnes následující: - pacienti se smíšenou úzkostně depresivní poruchou jsou velmi častými pacienty v primární péci nebo nepřicházejí k léčbě vůbec, - lékaři podceňují závažnost této poruchy a nedostatečně ji léčí, - mívá velmi často chronický průběh, - často vede k invaliditě, - má vysoké procento suicidálních pokusů, zejména pa-rasuicidií, Často má dojem, že vše může dopadnout špatně. Hodně se obává vedení svého oddělení, bývá často podrážděná a zlobí se na své podřízené. Myslí si, že nejsou dostatečně zodpovědné a některé své práce odbývají. Ona to pak musí Často kontrolovat, protože je za činnost oddělení zodpovědná. Je z toho už tak vyčerpaná, že není schopna zvládnout domácí práce a v poslední době už nebyla schopna ani pracovat. Začala plakat i po malých podnětech, které v ní dříve slzy nevyvolávaly. Na činnost se nedokáže soustředit. Složitější práce jak doma, tak v zaměstnání raději odkládá, protože má strach, že je nezvládne. Práce se jí hromadí. Doma je plno nevypraného a nevyžehleného prádla a i když vždy byla pořádná, není schopna ukUdit. V práci se jí rovněž nahromadily resty, má dojem, že až to zjistí nadřízení, z práce ji propustí, protože je úplně neschopná. V této situaci se objevily myšlenky, že takový život nemá smysl, že ve všem selhala. Neurotické poruchy Obsedantne-kompulzivníporucha 495 - vede průměrné k delŠí pracovní neschopnosti než velká depresivní porucha. Průběh ^> Průběh úzkostně depresivní poruchy bývá buď periodický, jako u rekurentní depresivní poruchy, nebo chronicky undulující, jako u generalizované úzkostné poruchy. Spontánní remise je spíše výjimkou. Léčba bývá často nevhodná, pacienti dostávají dlouhodobě málo účinné benzodiazepiny často se rozvíjí závislost, přitom příznaky přetrvávají. Neadekvátne léčená nebo zchroni-fikovaná smíšená úzkostně depresivní porucha vede nápadně často k trvalé pracovní neschopnosti a invaliditě a celkový dopad bývá dokonce závažnější, než je tomu u velké depresivní poruchy. Velmi často dochází k rozpadu partnerských vztahů i sociální sítě postižených osob a izolovaní pacienti jsou opakovaně hospitalizováni v somatických nebo psychiatrických zařízeních, která jsou často jejich jediným sociálním zázemím. Přitom adekvátní léčba od počátku rozvoje poruchy může tento demoralizující vývoj změnit. Pokud je tato potucha včas rozpoznaná a adekvátně léčená, nebývá její léčba nijak zvlášť obtížná. Diagnostická kritéria DSM-IV (kritéria MKN-10 nejsou vytvořena) ■=> A. Trvalá nebo vracející se dysforická nálada, trvající nejméně 1 měsíc. B. Nejméně 4 z následujících příznaků: (1) obtížná koncentrace či pocit „prázdna v hlavě", (2) obtíže s usínáním nebo udržením spánku, nebo neklidný, nedostatečný spánek, (3) únava nebo nedostatečná energie, (4) podrážděnost, (5) obavy, (6) snadné pohnutí k slzám, (7) nadměrná bdělost, (8) anticipace horšího, (9) beznaděj (pronikavý pesimismus do budoucna), (10) nízké sebevědomí nebo pocity méněcennosti. Léčba ■=> Psychofarmakoterapie je pro smíšenou úz-kostnč-depresivní poruchu velmi účinnou metodou léč- by. Přes 50 % pacientů, kteří jsou léčeni antidepresivy, Se výrazně zlepší nebo dosáhne úplné remise. Výběr vhodné medikace je ovlivněn účinností, bezpečností a vedlejšími účinky jednotlivých léků. U smíšené úzkostně-depresivní poruchy jsou nejvíce účinná antidepresiva ovlivňující zpětné vychytávání serotonínu. Kontrolovaná studie však chybí. Lze se opírat jen o odborný konsenzus. Z tncyklickvch ancidepresiv je to zejména kfomipranůn, z moderních aiv ridepresiv zejména SSRI (paroxetin, sertralin, citalopranj fluoxetin, fluvoxamin), 1ÍIMA (moclobemid), SNRl (ven-lafaxin) a atypické anridepresivum rianeptin. Problémew rricyklických antidepresiv jsou jejich vedlejší účinky, kon-traindikace (hlavně onemocnění srdce, glaukom, reten.ee moči, hypertrofie prostaty, epilepsie) a vysoká toxicira při predávkovaní. Z hlediska pacienta je daleko výhodnější podávání SSRT, RIMA nebo SNRT, zejména pro lepší spolupráci. V průměru 2* více pacientů užívajících tricyldic-ká antidepresiva přeruší předčasně léčbu oproti pacientům užívajícím SSRT. Za léky volby proto bývají pokládány SSRI a SNRL U ťarmakorezistentních nemocných se velmi často osvědčily TMAO (tranylcypromin). Další léčebnou možností, vhodnou však u nemocných se smíšenou úzkostně depresivní poruchou daleko méně, je použití vysoce potentních benzodiazepinů (alprazo-Iam, klonazepain), které ovlivňují jak úzkosr, tak depresi. Jejich nevýhodou je přece jen menší účinnost u závažnějších stavů a větší riziko ztráty účinnosti při delším podávání a vznik závislosti. Proto je vhodné je podávat po přechodnou dobu ke snížení těžkých úzkostných stavuj ale dlouhodobě dát přednost anridepresivum. Při .-vsazování je potřebná opatrnost a pozvolné snižování dávky, jinak hrozí výrazné abstinenční příznaky u většiny pacientů. Důležitým doplňkem farmakoterapie je u smíšené úzkostně depresivní poruchy psychoterapie. Nejčastěji bývá používána skupinová psychoterapie a kognitiv-ně-behaviorální terapie. Vzhledem k tomu, že jejich specifická účinnost u této poruchy nebyla studovány můžeme se opřít jen o zkušenosti vlastní a jiných, které svědčí o jejich dobré efektivitě. Kon<" n 2. poloviny 19. století podává velmi citlivý poplS OCD Legrand du Saulle (1875), který předběhl 15.2 Obsedantoě-kompulzivní porucha Obsedantně-kompulzivní porucha (OCD) je charakterizována nutkavými myšlenkami (obsesemi), které se proti vůli vtírají na mysl a způsobují svému nositeli výraznou nepohodu a tíseň, kterou se pak snaží zmírnit různými způsoby nutkavého cínování (kompulzemi či rituály). 15.2.1 Historie Z latiny pocházející termíny obsese a kompulze nacházíme v evropské medicínské literatuře již od středověku; za počátek moderní koncepce poruchy ale považujeme až práce Wartburgovy (1799), který první použil termínu obsese k popisu souboru někrerých typických příznaků. Ve 30. letech 19. století už byla formálně rozpo- znávána celá symptomová rodina, ale ještě dalších 40 let trvalo., než byla přesně definována, jednotlivé příznaky odlišeny, např. od bludů či impulzivního jednání. Za příčinu onemocnění byly označovány různé organické patologie (tělesné, cerebrospinální či dysfunkce autonomního nervového systému). První koncizní popis OCD jako psychiatrické nozologické jednotky podal profesor berlínské psychiatrie Carl Westphal v roce 1877. Zdůraznil hlavně odlišnosti od psychóz, melancholie ci hypochondrie, brzký vznik a chronický průběh nemoci a dokonce i časté utajování příznaků pacienty. Byl rake prvním, kdo použil termínu kompulze k popisu charfl teristického chování a spolu s Esquirolem (1838) a More lem (1866) se stal zastáncem psychologické teorie vznikl poruchy. Tím se o něco později OCD stává předurčena k zařazení do nově formované třídy neuróz. dobu ve svých úvahách o komorbiditě s jinými poruchami a charakterizací poruchy v dětském věku. Těsně na počátku 20 století (1903) poruchu redefinoval Janet a snažil se o sloučení široké heterogenní skupiny symptomů z oblastí kompulzí, tiků, impulzů, poruch osobnosti nr lákladě jejich společné psychopatologie. Dalo by se říci, že byl ve svých hypotézách předchůdcem dnešních tec :i o kontinuu poruchy v tzv. spektru obsedant-ně-kompulzivních a příbuzných poruch (OCDS). První polovinu 20. století zcela ovládly Freudovy psychodynamické teorie a právě OCD byla jedním z nejčastěji používaných příkladů k ilustraci základních principů p hoanalýzy. Freud definoval obsese jako výsledek regrese do análního stadia psychosexuálního vývoje hlavně na základě své úspěšné analýzy známého případu ;,Rat Man", mladého muže trpícího nutkavými představami o krysách, které se mu postupně od anu sni- ^m vzhůru prokousávají vnitřnostmi. Nutkavé myšlenky obsese - Freud vysvětluje jako manifestaci pocir viny z potlačených agresivních a sexuálních impulzů, čemuž odpovídají i jejich nejčastější obsahy (sexuální představy, témata kontaminace, exkrementů), a varuje ^řed nadměrně trestající a restriktivní výchovou v rodině. Psychoanalýza se stala jedinou účinnou terapií <~ CD a ještě v 70. letech byla považována za léčebnou metodu volby, i přesto, že se již koncem 60. let začaly oblevovat první kazuistiky o úspěších klomipra-minu či oehaviorální terapie. Během posledních dvou desetiletí je opouštěna představa o výhradně psychologické poruše hlavně díky rychlému rozvoji napoli farmakoterapie a zobrazovacích metodaOCD se stává reprezentantem nového modelu neuropsychiatric-ké poruchy (Tallis, 1995; Robeitson aYakeley, 1996). 15.2.2 Epidemiologie Dříve bylo roto onemocnění považováno za raritní, v jedné rané ácí z roku 1943 je zmiňována prevalence pouhých 0,3 %. Po upřesnění diagnostických kritérií a metod f epidemiologických studiích bylo zjištěno, že se vyskytuje SO^-lOO* častěji, než se původně předpokládalo, a.svou prevalencí 1,9-3,2 % (Karno et al., 1988) se zařadila mezi nt, astějŠÍ psychické poruchy - hned za fobie, abú-zus a depresi, u dětí a dospívajících se uvažuje o výskytu jeste vy; n. V jedné z posledních epidemiologických mezinárodních studií došli autoři díky dalším zpřísňujícím hlediskům k číslu nižšímu, podle této práce se celoživotní prevance OCD pohybuje mezi 1,9 a 2,5, roční pak mezi 1,1-1,8 (Weissman et al, 1994). Přibližně ve stejné i. ,'e je rozšířena po celém světě, pouze na Taiwa-mt významně méně, což se přičítá spíše jiné diagnostické interpretaci. Stejně tak ji můžeme najít i ve všech Reálních vrstvách populace. Své nositele ale porucha pražně i mezuje v životě, tito pacienti bývají častěji roz- ^dení či bez sexuálních zkušeností, sociálně izolovaní. ~ 60 % z nich se porucha objevila již před 25. rokem zívora, _ 30 % dokonce mezi 5 a 15 lety věku (Perse, 1988). yskytuje se přibližně stejně u žen i mužů, pozdější stu- ^ zaz; menaly mírnou převahu žen v poměru 1,5 : 1, průměrným věkem vzniku prvních symptomů 21,4 zeTl a 9,6 let u mužů. Nejvyšší prevalence je u žen mezi 25 a 34 roky, u mužů mezi 35 a 54 lety věku. Celoživotní riziko pro rozvoj OCD se odhaduje na 5,4 %. 15.2.3 Etíologie Psychodynamické reorie dominovaly v etiologických hypotézách téměř po celé poslední století. Teprve nálezy zobrazovacích metod a farmakologických studií posunuly tento koncept k neuropsychiatrickému modelu. ■ Psychologické mechanizmy Dynamické aspekty OCD jako první popsal Sigmund Freud, který poruchu nazval obsedantní neuróza. Byla chápána jako výsledek regrese z oidipální do anální fáze psychosexuálního vývoje s charakteristickou ambivalen-cí emoci. Koexistence nenávisti a lásky k jedné osobě pacienta paralyzuje do nerozhodnosti a nejistoty. Obsedantní symptomy podle Freuda vznikají z neuvědomovaných impulzů agresivní a sexuální povahy. Tyto impulzy způsobují extrémní úzkost, které se snaží nemocný předejít různými obrannými mechanizmy. ■ Behaviorální faktory Podle teorie učení jsou obsese vlastně podmíněnými reflex)'. Pokud je relativně nevinný podnět spojen s podnětem vyvolávajícím úzkost, dochází následně k rozvoji úzkosti i po podnětu původně neutrálním. Kompulze redukují úzkost, pacient je proto opakuje a naučí se je využívat v předcházení nepříjemných pocitů. Na základě teorie učení a podmiňování postuloval Sal-kovskis (1989) model kognirivně-behaviorální (obr. 15.5). Ten předpokládá, že automatické intruzivní myšlenky, které jsou nezbytným předpokladem pro vznik obsesí, máme v hojné míře všichni. Radu situací nám zjednodušují a jsou pro nás užitečné, dokonce i ty, které vyvolávají úzkost (např. nám umožní rychlou reakci ve chvíli skutečného ohrožení). Většina z nich okamžitě z pracovní paměti vymizí, neukládají se. Pokud, se propojí s dalšími - již volními myšlenkami nebo jednáním, dochází k jejich uvědomění a fixaci. V predisponovaném terénu může automatická myšlenka vyvolat nezvykle silnou nebo přetrvávající tenzi, která pak dokáže aktivovat dysfunkční postoje. Tyto postoje - dysfunkční kognitivní sché- životni zkušenosti vytvoření dysfunkčního přesvědčení kritická událost 1 aktivace dysfunkčního přesvědčení rozvoj neutralizujiciho jednání Obr. 15.5 Kognitivně-behaviorální model rozvoje obsesí a kompulzí í SE Neurotické poruchy nou, plynem, světlem, nejistotou - zdaje plyn zavřen, elektřina odpojena. Vzroste úzkost, která aby mohla klesnout na únosnou mez, donutí k opakovaným rituálům kontrol (sporáku, spotřebičů, zásuvek, pojistek, světel). Postižený musí mnohokrát projít byt a podřídit se svým kompulzím, než mu úzkost dovolí odejít. Rituálem se nikdy nepodaří napětí zcela eliminovat, a tak se brzy objevují pochybnosti, že kontrola nebyla provedena dostatečně lcvalitne. že došlo k zanedbání a může vzniknout požár. Proto se obsese a kompulze neustále rozšiřují a zabírají větší a větší část dne. Kompulze nemusí mít zjevnou souvislost s obsesí. Někdy může dokonce probíhat jen fantazijné či imaginatívne a je pak problém je od obsese rozpoznat (pacient se snaží eliminovat úzkost např. počítáním, opakováním slov*, modliteb, představ). Velmi často se stává, že původní nutkavé myšlenky jsou zapomenuty či nahrazeny jinými, ale zafixovaný rituál zůstává. Obsese a kompulze se mohou co do obsahu v čase měnit. Pokud má nemocný dostatek času a prostoru pro vykonávání svých kompulzí, nemusí být zřetelná ani úzkost (rituály ji stihnou předcházet). Okamžitě vsak vrůstá, když se pokouší rituál přerušit nebo když mu je v něm zabráněno. ■ Diagnostická kritéria MKN-10 Podle diagnostických kritérií (MKN-10) by měly obsedantní či kompulzivní symptomy splňovat ryto charakteristiky: (a) pacient je musí uznávat jako své vlastní myšlenky a nutkání, (b) musí být přítomna alespoň jedna myšlenka nebo čin, kterému se pacient bezúspěšně brání, i když mohou být přítomny i jiné, kterým již neodolává, (c) myšlenka Či provedení činu nesmí býc samo o sobě příjemné (pouhá úleva od napětí a úzkosti není v tomto smyslu považována za potěšení), (d) myšlenky, představy nebo nutkání se musí opakovat. Pro stanovení definitivní diagnózy je nutné, aby symptomy byly příromny po většinu dnů nepřetržitě po d obu alespoň dvou po sobě následujících týdnů a aby vyvolávaly tíseň a narušovaly normální Činnost. Podle případné převahy základních symptomových skupin můžeme diagnózu ještě specifikovat: Převážně obsedantní myšlenky nebo ruminace (F42.0), Převážně nutkavé akty (kompulzivní rituály) (F42.1), - Smíšené obsedantní myšlenky a chování (nejčastější forma, tvoří asi 75 % všech OCD) (F42.2). ■ Diferenciální diagnostika Problémem může být odlišení od Tourettova syndromu, při kterém se obsedantně-kompulzivní symptomy vyskytují až v 90 % a u 2/3 pacientů naplňují diagnostická kritéria pro OCD. Hlavním rozlišovacím znakem jsou mororické a vokální tiky Hlavně na počátku onemocnění bývá OCD zaměňována se schizofrenií, u které ale chybí pacientův náhled a jsou přítomny i další bizarní příznaky. Při diferenciální diagnostice ostatních úzkostných poruch a poruch nálady, které se vyskytují velmi často i v kombinaci s OCD, se opíráme hlavně o obsahovou stránku vnucujících se myšlenek a kompulzí. ■ Komorbidita Společný výskyt OCD a jiných psychických poruch je velmi častý. Celoživotní prevalence deprese u těchto pacientů je popisována kolem 67 %. Podle jiných prací má až 80 % pacientů s OCD současně příznaky dysŕbrické 2/3 zmiňují depresivní epizodu ve své anamnéze a 1/3 jf trpí aktuálně. Rada autorů již považuje depresi za integrální součást OCD, protože se v některých charakteristikách od depresivní poruchy významně liší. Např. nereaguje na léčbu tricyklickými antidepresivy (kromě klomipraminu), ale jen na inhibitory reuptake seroconi-nu, avšak se shodným zpožděním v nástupu účinku a stejně vysokým množstvím relapsů po přerušení léčby. Dalšími velmi častými komorbidními poruchami jsou abúzus alkoholu, poruchy příjmu potravy, sociální fobie, specifické fobie, panická porucha. Komorbidita s tikovými poruchami a se schizofrenií vzbuzuje stále více zájmu z hlediska patofyziologie a léčby obou onemocnění. 40 % dětí a dospívajících pacientů s OCD trpí současně tikovou poruchou a byl prokázán i zvýšený výskyt Tourettova syndromu mezi příbuznými pacientů s OCD prvního stupně. Naopak asi 25 % chronických nemocných schizofrenii má také OCD symptomy, 15 % by splňovalo kompletně diagnostická kritéria pro obě poruchy. Rada pacientů je dokonce schopná jasně odlišovat své egodystonní obsese od egosyntonních bludů. Dlouhodobá sledování demonstrují relativní diagnostickou stabilitu a horší prognózu schizofrenií s obsendantně-kompulzivními příznaky, 15.2.5 Průběh a prognóza Porucha může začít postupně i náhle, asi u 50 % pacientů předchází stresující životní zkušenost. Mívá dlouhodobý chronický či epizodický průběh, pouze 1/3 nemocných dosáhne spontánní remisi. Zvýšené riziko sebevražedných pokusuje popisováno v souvislosti s přidruženou depresivní symptomatologií. Lepší prognóza bývá spojována s vyšším socioekonomickým statui i in, epizodickým charakterem onemocnění a s přítomností preci-pitujících událostí. ■ Spektrum obsedanmě-kompukivní poruchy (OCSD) Do spektra obsedantně-kompulzivních poruch (či poruch OCD příbuzných) jsou zařazována onemocnění psychiatrická i n eurologická, u kterých nach ázíme podobný symptomový profil, demografické a anamnestické údaje, neu-robiologické abnormality a podobnou odpověď na léčbu (Hollander, 1993). Nejdůležitějším společným rysem je přítomnost intruzivního nutkavého myšlení a opakovaní určitých vzorců chování. Pro přehlednost se rozlišuji tn hlavní podskupiny: 1. skupina je charakteristická markantním očekáváním nepříjemných tělesných pocitů a následným choVfl ním, které má snížit aktuální úzkost, 2. skupina se označuje jako impulzivní, při opakovane činnosti dochází k určitému uspokojení (na roz ' od kompulzí mohou impulzivní akty přinášet pr jemné pocity)) Obsedantně-kompulzivníporucha 499 „ ■ Tab-15 r Spektrum poruch OCD ■ a Wong, 1995)__ příbuzných (podle Hollander 1 obs lantní dysmorfofobie depersonalizační syndrom schizo-obsedantní forma schizofrenie hypochondrická porucha mentální anorexie syndrom nutkavého přejídání se ííľ imp Izivní patologické hráčství pyromanie kleptomanie trichoti Horna nie kompulzivní nakupování sexuální kompulze sebepoškozující chováni III. ne nlogické autizmus (záchvatovité) Aspergerova choroba Tourettův syndrom Sydenhamova chorea Huntingtonova chorea torticollis některé typy epilepsie 3. skupina zahrnuje příbuzné poruchy neurologické. P Výčet jednotlivých symptomů či poruch je uveden v tabulce 15.5. Sečteme-li tyto symptomy, zjistíme, že postihují více než 10 .o populace. Velmi často začínají v adolescenci a mívají pozitivní rodinnou anamnézu. Reagují na léčbu SSRI, popřípadě KBT (specializované programy). U rezistentních iorem se dosahuje ústupu Symptomatologie augmentací dalšími farmaky (Hollander a Wong, 1996). podobne jako u rezistentních OCD (viz dále). 15.2,6 Léčba ■ Kognitivně-behaviorální terapie Účinnost KBT u OCD je srovnatelná s farmakoterapií; někteří autoři zdůrazňují dlouhodobější efekt a menší počet relapsů po ukončení KBT (Marks, 1997). Hlavní důraz je kladen na expozice a zábrany rituálům. Při expozície] :e pacienti postupně vystavují všem zúzkost-P-Uncím situacím a obsedantním myšlenkám a při zábranách rituálům se pokoušejí za přesně definovaných podmínek zvládat své kompulze, pracovat s úzkostí jinak než naučeným nutkavým chováním. V ideálním případě trv a terapie 2-3 měsíce, na počátku je potřeba opakovat sezení (v délce 1-2 hodiny) i 5* v jednom týdnu. Je nutno p stupovat striktně podle doporučených podrobných sylabů a podle předem s pacientem dohodnutého scénáře ( elá KBT obsesí a kompulzí by měla obsahovat mt navazujících oblastí (tab. 15.6). První edukační ob-je nesmírně důležitá, protože většině pacientů dů-PadnějĚ seznámení s vlastní poruchou a její léčbou při-na-si obrovskou iilevu. Ve druhé fázi se věnujeme po-obné_ _li mapování symptomů, pacient seje učí za-Paitienávat a měřit. Následuje kognitivní rekonstruk-PFe) ve kteué se snažíme o pochopení souvislostí mezi pří-2uaky a usměrnění náhledu na obsese a nutnost vykonávání rituálů. Teprve čtvrtým bodem jsou expozice se zábranou rituálům, ve kterých postupujeme od lehčích k těžším a postupně pacientovi předáváme zpět zodpovědnost za plánování dalších kroku a léčení vůbec Velmi důležiré je zařazení plánování času, protože bývá potřeba vyplnit prostor (ušetřený ze zvládnutých rituálů) činností, která zaměstná pozornost a poskytne uspokojení, jinak dojde k opětnému rozšíření příznaků. Posledním krokem je řešení problému, což je složitý strukturovaný proces., ve kterém se zabýváme aktuálními životními problémy a konflikty pacienta, snažíme .se o jeho vlastní pátrání po dostupných aktivních strategiích, vedoucích k eliminaci dané složité situace (Prásko a Kosová, 1998). Kombinací farmakoterapie s KBT dosahujeme vyššího poklesu symptomů a udržení efektu. ■ Farmakoterapie V léčbě příznaku jsou účinná psychofarmaka působící hlavně na serotonergní systém. Od 60. let se začala pozornost věnovat klomipraminu, řada prací prokázala jeho signifikantní účinnost u OCD v porovnání s pla-cebem i s jinými tricyklickými antidepresivy. Mnoho studií se následně věnovalo srovnávání různých selektivních inhibitorů (SSRI) s klomipraminem. Existuje několik metaaiialýz, které shrnují výsledky většiny z nich (Greist et aL, 1995). Klomipramin vychází v účinnosti stejně nebo o něco lépe než SSRI (fluoxerin, fluvoxa-min, paroxetin, sertralin. citalopram), které však mají lepší profil nežádoucích účinků a velmi dobrou snášenlivost. Také proto se SSRI stávají léky první volby (Monrgomery, 1998). Protože při vysazení medikace dochází až u 90 % pacientů k relapsů, je dlouhodobá a někdy Í celoživotní léčba nutností. Více než 35 % pacientů přes veškeré snahy nereaguje na léčbu dostatečně. Mezi nejčastější prediktory, popisované v souvislostí se zhoršenou terapeutickou odpovědí, patří vyšší frekvence a intenzita příznaků, přítomnost očistných a „hromadících" rituálů, pozitivní rodinná ana- Tab. 15.6 KBT obsedantně-kompulzivni poruchy 1. orientace a edukace •S KBT model na příznacích pacienta ■f edukace o léčbě ■S příručka (informace) o poruše 2. hodnocení / seznam obsesi, kompulzí, vyhýbavého chování a vegetativních reakcí S denní záznamy s seznam spouštěčů 3. kognitivní rekonstrukce ■s spojení obsese s emoční reakcí a následnou kompulzí f rozpoznávání obsesí a jejich spouštěčů v testování platnosti obsesí f vytvoření racionální odpovědi 4. expozice se zábranou odpovědi •f vytvoření hierarchie - expozice v představách - expozice in vivo - zábrana rituálu S modelováni S odměny 5. plánování času 6. řešení problému