500 Neurotické poruchy
Reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení 501
mnčza, výskyt psychické poruchy na ose II podle DSM (hlavne poruchy osobnosti), vznik v mladším věku, delší trvaní a chronicita, vyšší počet hospitalizací a přítomnost tikové poruchy (Ackerman et al.. 1998). O refrakterní (rezistentní) OCD hovoríme tehdy, pokud nedojde k významnému zlepšení symptomatologie po adekvátni léčbě far-maky a kogni tivn č-behavi o rál n í terapii. Adekvátní léčba by měla představovat období 10-12 týdnů podávaní maximální tolerované dávky klomipraminu nebo SSR], popřípadě minimálne 20-30 hodin expozic +■ zábrany odpově-
Literatura
Ackerman DE, Greenland S, Bystritsky A. Clinical characteristics of response to fluoxetine treatment of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychopharmacol 1998; 3: 185-192.
Alsobrook JP II, Pauls DL. The genetics of obsessive compulsive disorder. In: jenike MA, Baer L, Minichiello WE, eds. Obsessive-compulsive Disorders: Theory and Management: A Guide for Clinicians, Patients and Families. 3rd ed. Littleton, MA: Year Book Medical Publishers, Inc., 1998.
Baxter LRJr, SchwartzJM, Bergman KS, Szuba MP, Guze BH, Mazziotta JC, Alazraki A, Sekin CE, Ferng HK, Munford P, Phelps MP. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 681-689.
Billet EAS Richter MA, Kennedy JL. Genetics of obsessive-compulsive disorder. In: Swinson RP, Antony MM, Ra.chm.anJ, Richter MM, eds. Obsessive Compulsive Disorder: Theory, Research and Treatment. New York, MY: Guilford Press. 1998; 181-205.
Bird JM, Groiv CD. Psychosurgery in obsessional-compulsive disorder: Old techniques and new data. Current approaches. In: Obsessive compulsive disorder. Montgomery SA, Goodman WK, Goetmg N, eds. Ashford Colonial Press, Gosport Harris Duphar Medical Relations 1990: 82-91.
Clomipramine Collaborative Study Group. Clomipramine in the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 730-738.
EbertD, Speck. O, KonigA, BergerM, HennigJ, HohagenF. 1H magnetic resonance spectroscopy in obsessive-compulsive disorder: evidence for neuronal loss in the cin-gulate gyrus and right striatum. Psychiat Res Neuro-imaging 1997; 74: 173-176.
Grachev ID, Brieter HQ Ranch SL, Savage C.R} Baer L, Shera DM, Kennedy DL, Makris A7, Caviness VS, Jenike MA. Structrural abnormalities of frontal neocortex in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 181-182.
Greist ]H} Jefferson JW, Kobak KA, Katzelnick DJ Serlin RC. Efficacy and tolerability of serotonin transport inhibitors in obsessive-compulsive disorder. A metaanalysis. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 53-60.
Hollander E. Obsessive-compulsive spectrum disorders: an overview. Psychiatr Ann 1993; 23: 355-358.
Hollander F., Wong CM. Introduction: obsessive-compulsive spectrum disorder. J Clin Psychiatry 1995; 56 (Suppl 4): 3-6.
di v KBT. Takto dlouhé intervaly jsou pro ověření účin nosti léku nutné, protože přibližně 20 % pacientů reaguje na antidepresivum až po 8 týdnech podávám a stejný p0 čet dokonce až na druhý zkoušený SRI.
U rezistentních forem v)oižíváme při léčbě kombinace popřípadě augmentace s jinými farmaky (Rasrnussen a Eiseii, 1997). Nejslibnějši výsledky jsou zatím popisovány u augmentace neuroleptiky (pimozid, haloperidol ris-peridon).
Karno m, Golding JM, Sorenson SB. The epidemiology qF obsessive-compulsive disorder in five US-communities Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 1094-1099.
Marazztti D, Pfanner C, Palego L, Gemignani A, Milanjranchi A, Ravagli S, Lensi P, Presta S, Cassano GB. Changes in platelet markers of obsessive-compulsive patients during a double-blind trial of fluvoxamine versus clomipramine. Pharmacopsychiatry 1997; 30: 245-249.
Marks I. Behaviour therapy for obsessive-compulsive disorder: A decade of progress. Can J Psychiatry 1997; 42: 1021-1027.
Mezinárodní klasifikace nemocí. 10. Revize. Duševní potuchy a poruchy chování. Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. Praha, Psychiatrické centrum, 1992; 129 131. „Zprávy" č. 102.
Montgomery SA. SSRIs in obsessive-compulsive disorder, [n: Montgomery SA, den Boer JA. eds. SSRIs in depression and anxiety. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1995; 149-172.
Perse T. Obsessive-compulsive disorder: A treatment review. J Clin Psychiatry 1988; 49: 48-55.
Prásko J, Kosová J. Kognitivně-behaviorální terapie úzkostných stavů a depresí. Praha: Triton, 1998.
Rammssen SA, Eisen JE Treatment for chronic and refractory obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1997; 58 (Suppl 13): 9-13.
Raucb SL, Jenike MA. Neural mechanisms of obsessive-compulsive disorder. Curr Rev Mood Anxiety Dis 1997; 1: 84-94.
Robertson MM, Yakeley J. Gilles de la Tourette syndrome and obsessive-compulsive disorder. In: Fogel BS, Schiffer RB, Rao SM, eds. Neuropsychiatry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996; 827-870.
Salkovskis PM, Warwick HMC. Behavior therapy and obsessional ruminations: can failure be turned into success? Behav Res Ther 1989; 27: 149-160.
Sasson Y, Zobar J. New developments in obsessive-compulsive research: implication for clinical management. Int Clin Psychopharm 1996; 11 (Suppl): 3 12.
Schwartz JM, Stoessel PW, Baxter LR, Martin KM, Phelps ME. Systematic changes in cerebral glucose metabolic rate after successful behavior modification. Arch Gen Psychiatry 1996; 53: 109-113.
Swedo SEy Leonard HE, Kiessling LS. Speculation on antineuronal antibody-mediated neuropsychiatfiC disorders of childhood. Pediatrics 1994; 93: 323-326.
Sweedo SE, Leonard HE, MiUelman BB, Allen AJ RapoportJL> DoivSP, KanterME, Chapman F, ZahriskieJ. Identification of children with pediatric autoimune neuropsychiatrtc disorders associated with streptococcal infections
by
r ker associated with rheumatic fever. Am
J Psychiatry 1997; 154: 110-112. j^llisF. Obsessive Compulsive Disorder: A Cognitive and jNfeuropsychological Perspective, Chichester: John Wiley & Sons Ltd., 1995.
Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, Greenwald S, Hu'u HG, Chung-Kyoon L, Newman SC, Oakley-Browne MA, Rubio-Stipec M, Wickramaratne PJ, Witchen HÜ, Yen EK. The cross national epidemiology of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1994; 55 (3, suppl): 5-10.
15.3     Reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení
Pro tyto poruchy je typické, že navazují na mimořádně stresujíc' životní zážitek, který vyvolal akutní stresovou reakci, nebo vznikají v době významné životní změny, vedoucí k trvale nepříjemným okolnostem a mající za íásíedel .oruchu přizpůsobení. U této skupiny poruch se tedy předpokládá, že jsou vždy přímým následkem akutníb'"' těžkého stresu nebo pokračujícího traumatu a bez něho by nevznikly. Poruchy této skupiny lze tedy chápat jako maladaptivní reakce na těžký nebo trvalý stres, puLOŽe narušují mechanizmy úspěšného vyrovnávání se s ním, a tím vedou ke zhoršení sociálního fungování (MKN-10, 1992).
■ Akntní reakce na stres (F43.0)
Akutní reakce na stres je přechodná porucha, která vzniká u jedince bez jakékoli zjevné duševní poruchy jako odpověď na výjimečný fyzický nebo duševní stres a která obvykle odeznívá během několika hodin nebo dnů. Stre-sorem může být zdrcující traumatický zážitek, zahrnující vážné ohrožení bezpečnosti nebo tělesné integrity jedince :bo blízkých osob (např. živelná pohroma, úraz, ozbrojeny konflikt, přepadení, znásilnění), nebo neobvykle náhlá a ohrožující změna v sociálním prostředí anebo v mezilidských vztazích jedince, např. ztráta mnoha blízkých osob nebo požár v domácnosti (MKN-10, 1992). Riziko rozvoje poruchy je větší, je-li též přítomno fyzické vyčerpání nebo organické faktory (např. stáří). Indmduální zranitelnost a schopnost zvládat stres ovlivňují výskyt a závažnost akutních reakcí na stres. Proto ne u všech lidi exponovaných mimořádnému stresu se vyvine ta porucha. Příznaky mohou byt různé. Velmi typicky se objevuje úvodní stav „ustrnutí" se zúženým vědomím a pozorností, neschopností chápat podněty a. dezorientací. Na tento stav může dále navazovat další stažení se (odklon od situace a prostředí v rozsahu až jfeociarivního stuporu - viz dále) nebo agitace a hyper-ifevita (útěková reakce nebo fuga). Obvykle jsou prítomný egetativní příznaky panické úzkosti (tachykardie, pocení).
i Příznaky se obvykle objeví během několika minut po dopadu stresujícího podnětu nebo události a mizí během 2-3 dnů (často během několika hodin). Na toto období může být částečná nebo výjimečně úplná amné-2le. Pokud k příznakům nedojde okamžitě, dostaví se
f pbvykjběhem několika minut. Příznaky ukazují smíše-ný nebo obvykle se měnící obraz (mimo to lze kromě počata: .xiho stavu „omámení" pozorovat depresi, úzkost, |Pst> zoufalství, hyperaktivitu a stažení, ale žádný typ příznaků dlouho nepřetrvává).
Lékař, který diagnostikuje tuto poruchu, posuzuje zpravidla závažnost vyvolávající příčiny podle svých životních zkušeností. Stává se proto, že jeho posouzení nemusí být objektivní (např. může pokládat reakci na nemoc za přehnanou). Často se „p roj i kuje" do nemocného a zvažuje, jak by na. podobnou zátěž reagoval on sám.
Etiopatogeneze •=> Organizmus, ktetý je vystaven psy-chotraumatizující stresové události, mobilizuje své síly tak, aby mohl podat vysoký fyzický výkon ke své případné ochraně bojem či útěkem, jde o celou kaskádu dějů stresové odpovědi od aktivace hypotalamu. hypofýzy, až po zvýšené vylučování katecholaminů a kortizolu z nad-ledvinek. Dochází ke zvýšení aktivity v nucleus coerule-us s následnou aktivací noradrenergního systému v mozku a symp atiko to nií se v celém organizmu. Dostaví se tachykardie, stoupne krevní tlak a zrychlí se dech (za účelem zlepšit zásobování svalů kyslíkem a energii). Ja-terní glykogen je odbouráván na glukózu a zvýší se gly-kemie. Hypotalamus a hypofýza zvýšeně syntetizují a uvolňují endorřiny (ke snížení bolesti z eventuálních zranění). Ostatní tělesné procesy, které nejsou pro reakci na ohrožení potřebné, jsou utlumeny. Snižují se syntéza a výdej pohlavních hormonů, procesy trávení, růst tkání.
Pro adaptaci na stres je důležitá vzájemná interakce sympatického nervového systému se serotoninergním. Stresová reakce doprovázející traumatickou událost je adaptivní proces, jehož cílem je zachování homeostázy. Zajišťuje proto také dostatečné uvolňování serotoninu. Intenzivní stres vede ke zvýšenému uvolňování serotoninu. Serotonin je vedle kotrikotropin-re.lea.sing faktoru (CRF) hlavním stresovým hormonem v CNS, kteiý pomáhá adaptovat se na zátěž. Serotonin stimuluje sekreci CRF. Naopak CRF při přetrvávajícím stresu stimuluje sekreci serotoninu. CRF má jednak vlastní hormonální účinek na periferii, jednak stimuluje sekreci ACTH v hypofýze. To vede k aktivaci hypofyzárně-nadledvin-kové osy, jejímž důsledkem je zvýšená kortizolemie.
Diagnostická kritéria MKN-10 (pro výzkum) ^>
A. Pacient musel být vystaven mimořádnému duševnímu nebo tělesnému stresu.
B. Symptomy se objeví bezprostředně (do 1 hodiny) po stresující události.
C. Udávají se dvč skupiny příznaků; reakce na akutní stres se klasifikuje jako:
Mírná (F43.00)
Je splněno pouze kritérium (1) z následujících. Středně těžká (F43.Ó1)
Je splněno kritérium (1) a alespoň dva příznaky z kritéria (2).
502
Neurotické poruchy
Těžká (F 43.02)
Buď je splněno kritérium (1) a jsou přítomny alespoň Čtyři příznaky z kritéria (2), nebo je přítomen dissoci-ativní stupor.
(1) Jsou splněna kritéria B, C, a D pro generalizovanou úzkostnou poruchu.
(2) (a) Vyhýbání se očekávané sociální interakci,
(b) zúžení pozornosti.
(c) zřejmá desorientace,
(d) zloba nebo verbální agresivita,
(e) zoufalství nebo beznaděj,
(f) nepřiměřená nebo bezúčelná aktivita,
(g) neovladatelný a přehnaný smutek (posuzován podle místních kulturních norem).
D. Jestliže je stresor přechodný nebo je možno se ho zbavit, příznaky se musí zmírňovat do 8 hodin. Jestliže stres pokračuje, musí se příznaky zmírňovat do 48 hodin.
E. NejčastějŠí užívaná vylučovací doložka. Reakce se musí vyskytnout, aniž by současně byla přítomna jiná duševní nebo behaviorální porucha podle MKN-10 (kromě GAD a poruchy osobnosti), a nesmí se vyskytnout do 3 měsíců od konce epizody kterékoliv jiné duševní poruchy nebo poruchy chování.
Léčba "i> NejvhodnějŠÍ léčbou je krizová psychoterapeutická intervence, která umožní postiženému porozumět situaci v bezpečném prostředí a ujasnit si, jak ji řešit. Při nadměrném neklidu mohou krátkodobě pomoci anxiolyrika, při poruše spánku hypnorika.
Box 15.10
Kazuistiky posttraumatické stresové poruchy
Petr byl svědkem těžké autonehody. Samotnému se mu nic nestalo, ale viděl mrtvé a těžce zraněné lidi, kterým neuměl pomoci. Ten den nebyl schopen dále řídit -domů dojela manželka. V dalších týdnech na událost zapomněl, opět řídil své auto. Tři měsíce po události dostal náhle při řízení auta záchvat úzkosti se silným bušením srdce. Objevila se mu vzpomínka na tragickou událost. Od té doby se mu podobné vzpomínky vracejí několikrát denně, Má dojem, že přicházejí bez příčiny. Snaží se je potlačit, ale přesto vždy zažívá silnou úzkost. Mívá děsivé sny, ze kterých se probouzí celý zpocený, s bušením srdce. Má strach znovu usnout, aby sen nepokračoval. Autem přestal jezdit, protože má strach, že by tam opět dostal záchvat úzkosti. V práci se nedokáže soustředit, je stále napjatý, všechno ho znervózňuje. Opakovaně přehnaně „vybuchl" při drobné výtce nadřízeného.
□
Zuzana zažila požár rodinného domu, ve kterém žila sama s dětmi. Zachránili si pouze holé životy. Viděla, jak plameny šlehaly z oken, rozpálily plechovou střechu, jak se dům zbortil. Nábytek a celé zařízení, úspory,
■ Posttraumatická stresová porucha (F43.1)
Termín posttraumatická stresová porucha (posttrauma tic stress disorder, PTSD) je používán pro úzkostnou poruchu, která se typicky rozvíjí po emočně těžké, stresující události, jež svou závažností přesahuje obvykl0u lidskou zkušenost a bývá traumatickou pro většinu lidí Takovou traumatickou události je např. výbuch bomby válečné události, přírodní katastrofy (zemětřesení, záplavy, výbuch sopky, vichřice), traumata způsobená lidmi (přepadení, znásilnění), ale i autohavárie, požár apod.
Celoživotní prevalence PTSD je 10,4-12.3 % u žen a 5 0 - 6,0 % u mužů v západní populaci. Posttraum atická stresová porucha může vzniknout v kterémkoli veku. Častěji se však objevuje v mladším věku, kdy je člověk více vystaven traumatickým událostem. Nej typičtějšími traumaty u mužů jsou válečné zážitky a autonehody, u žen znásilnění. Porucha častěji postihuje svobodné, rozvedené, ovdovělé, ekonomicky handicapované anebo sociálně izolované lidi.
Etiopatogeneze «=> Tato porucha nemůže vzniknour bez toho, že by postižený byl vystaven traumatické události. Trauma je tedy nezbytný faktor, ale sám o sobě nestačí. Na rozvoji se zřejmě podílejí také environmentálni faktory v době kolem traumatické události a predisponujúci faktory, které mohou být v premorbidní osobnosti a její biologické výbavě.
Stresor: Podle definice je stresor hlavním faktorem rozvoje PTSD. Kritériem splnění diagnózy PTSD je, že „postižený musel být vystaven stresové události nebo situaci krátkého nebo dlouhého trvání, výjimečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u ko-
Reakce na závazný stres a poruchy přizpůsobeni
503
oblečení - o vše přišli. Vynesla pouze novou televizi. Po požáru litovala, že neměla odvahu vynést víc. Měla vztek na hasiče, že oheň hasili, ale nic z domu nezacnraňova-li. Zuzana byla v následujících dnech v Šoku. Snažila se však svoje emoce potlačit, protože je nechtěla dát najevo před dětmi. Fungovala jako stroj. Přestěhovali se do ubytovny a během roku získala byt v paneláku. Její život se však změnil. Cítí se stále podrážděná, nic ji nebaví, neumí se potěšit. Občas se jí vracejí vzpomínky na požár - snaží se je podačit, protože jinak propadů panice. Vyděsí ji zvuk telefonu, i při zazvonění budíku vyděšeně vyskočí. V noci mívá děsivé sny o ohni. V práci ma konflikty - má pocit, že lidé jsou zlí a snad mají radost z jejího neštěstí. Uvědomuje si, že je to přehnané, ale vztek na jiné lidi se objevuje často. Musí ho v sobě potí a č o v a t.
□
Lucie, která prožila znásilnění třemi opilci, se po letech izolace a trápení zamilovala do Petra. Přesto, že mu plně důvěřuje, není schopna se s ním pomilovat, i kdy* po tom sama touží. Kdykoliv se jí Petr dotkne, prozívá Lucie silný záchvat úzkosti.
hokolív" March zjistil zjevný vztah mezi závažností stresové expozice a rizikem pro rozvoj PTSD (March, 1993). pTSD se třikrát častěji objevila u zraněných veteránů než u tě. í, kteří zranění v boji nebyli. Podobne PTSD se daleko častěji objevuje u žen, které byly během znásilnění poraněny než u těch, které poraněny nebyly. Na druhé strane však není nezbytné, aby událost přímo postihla jedince : ko oběť. Často stačí být svědkem ohrožující události, např. vraždy, autonehody apod.
Diagnostická kritéria MKN-10 (pro výzkum) A Postižený musel být vystaven stresové události nebo situaci, krátkého nebo dlouhého trvání, výjimečně nebe pecného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř '' kohokoliv. E. Je přítomno neodbytné znovuvybavování nebo, „zno-vuprožívání" stresu v podobě rušivých „flashbacků", živýc.x vzpomínek Či opakujících se snů, nebo prožívání úzkosri při expozici okolnostem připomínajícím    bo spojeným se stresorem.
C, Postižený se musí vyhýbat nebo dává přednost vyhýbání se okolnostem, které připomínají nebo jsou spojené s ľ stresorem, přičemž toto vyhýbání nebylo přítomno před expozicí stresom.
D. Mu.1  být přítomno některé z následujících kritérií: (1) neschopnost vybavit si buď částečně, nebo kompletně některé důležité momenty z období trau-
(2) jsou přítomny kterékoli dva z následujících pří-z iků zvýšené psychické citlivosti a vzrušivosti, které nebyly přítomny před expozicí stresoru:
(a) obtíže s usínáním nebo udržením spánku,
(b) podrážděnost nebo návaly hněvu,
(c) obtíže s koncentrací,
(d) hypervigilita,
(e) přehnané úlekové reakce.
E. Kritéria B, C a D musí být splněna v průběhu 6 měsíců od stresové události nebo od konce období stresu. Někdy může být účelné diagnostikovat i po delším obd: :>í než 6 měsíců, ale důvody musí být zřetelně specifikovány.
Ovšem ne u každého, kdo zažije těžkou traumatickou událost, se rozvine PTSD. Dokonce většina lidí se po přechodném období psychické nestability dokáže velmi dobře kompenzovat. Klinicky je nutné vzít v úvahu ind iduální biologické faktory, preexistující psychosociální faktory a události, které se staly po traumatické událostí. Např. společný skupinový zážitek traumaticko, události (např. požár nebo povodeň) pomáhá jedinci lépe se s traumatem vypořádat, protože událost může ilet s ostatními. Někdy však naopak, pokud se za událost cítí být vinen. March (1.993) ve svém přehledu sh uje, že kromě objektivních charakteristik události, jako je míra ohrožení na životě a přítomnost čí nepřít ni unos t tělesného zranění, velkou roli hraje ko-gniriviu a afektivní reakce. Zážitek intenzivního strachu, bezmoci nebo děsu výrazně zvyšuje pravděpodob-n°sr i ivoje PTSD.
1   Ttue a spol. (1993) studovali 2224 monozygotních ra18lf dizygotních mužských dvojčecích párů, které sloužily ve válce ve Vietnamu. Genetickou dispozicí bylo moznr vysvěrlit asi třetinou zranitelnost pro rozvoj
Box 15.9
Typické ohrožující události spouštějící PTSD
/ přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení, výbuch sopky, vichřice, požáry apod.)
s dlouhodobá internace, mučení - syndrom koncentračního tábora
J loupeže a přepadení
/ znásilnění
s nehody
j ztráta smrtí (např. přítomnost při sukidiu, zabití či vraždě)
/ ekologické ohrožení a přírodní katastrofy (záplavy, požáry)
j nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci)
Zdá se, že na rozvoji a udržování PTSD se podílí celá řada neurobiologicltých systémů. Zatím není jasné, zda tyto změny jsou výsledkem zážitku traumatu samotného, nebo zda jde jen o odkrytí biologických abnormit u disponovaných osob. Nálezy u postižených PTSD podporují hypotézu o hyperaktivitě noradrenergního, opiá-tového systému a osy hypotalamus-hypofýza-nadledvin-ky (Charney et al., 1996). Yehuda et al. (1991) ve svém přehledu sumarizovali nej důležitější nálezy takto: redukce (!) 24hodinového výdeje korrizolu, nadměrná (!) su-prese kortizolu po nízkých dávkách dexametazonu, oploš-tělá reakce kortikotropinu na CRH, zvýšený počet glukokortikoidních receptoru. Tyto nálezy interpretují jako nadměrné potlačení (supersupresi) pohotovostní HPA reakce na akutní stres. Spekulují, že jedním z důvodů této reakce je ochrana organizmu před toxickým účinkem vysokých hladin kortikosteroidů při opakovaném vystavení se stresu. Navíc ukázalí, že změny glukokortikoidních receptoru korelují se závažností PTSD příznaků. Další důkazy pro abnormity v regulaci neu-rotransmiterů pocházejí z provokačních studií u vietnamských veteránů. Podání yohimbinu, a,- adrenergní-ho antagonísty, provokuje příznaky PTSD, stejně jako administrace serotonergního agonisty m-chlorofenylpi-perazinu. Další biologické nálezy ukazují na zvýšenou aktivitu a reaktivitu autonomního nervového systému, což je zjevné ze zrychlené srdeční akce a kolísavého krevního tlaku, abnormální spánkové architektury (vyskytuje se např. fragmentace spánku a prodloužená spánková latence, celkově zkrácená doba spánku). Rovněž opioid-ní systém u PSTD vzbuzuje zájem badatelů, ale v této oblasti nebylo zatím dosaženo konsenzu. Pittman et al. (1990) zjistili u válečných veteránu s PTSD exponovaných vzpomínkách na trauma analgezii, kterou lze odstranit podáním naloxonu.
Behaviorální model PTSD mluví o dvou fázích rozvoje poruchy. V první fázi je trauma (nepodmíněný podnět) a jeho okolnosti (podmíněný podnět) pomocí klasického podmiňování asociovány s úzkostnou reakcí. Vzhledem k silné stresové reakci, kterou nepodmíněný podnět (trauma) vyvolal, jsou pak i neškodné okolnosti traumatu při jejich znovuobjevení spojeny se stresovou reakcí. Ve druhé fázi rozvoje poruchy se uplatňuje ope-rantní podmiňování. Pacient rozvíjí vyhýbavé chování (které je následováno krátkodobou úlevou) na podmíněný i nepodmíněný podnět.