Obecná patologie 2009b Iva Dyková Atrofie – patologické zmenšení normálně vyvinuté buňky, tkáně, orgánu odlišovat od hypoplazie (nedostatečný vývoj orgánu) V řadě regresivních změn (nekróza, atrofie, dystrofie) – atrofie bližší dystrofii Postihuje obvykle funkční parenchym orgánů, relativně přibývá jejich stroma Prostá atrofie – vzniká zmenšením buněk orgánů zvl. těch, v nichž malá obměna buněčných populací Numerická atrofie – zmenšení počtu buněk častá v orgánech s velkou obměnou buněk (kostní dřeň) Etiopatogeneze atrofie Tlaková, inaniční atrofie Vaskulární atrofie Atrofie z nečinnosti „Fyziologická“ atrofie – senilní – involuce Senilní kachexie Atrofie z ozáření Endokrinní vlivy (osteoporóza) I.D. 395-07 013up Tlaková atrofie mozkové tkáně, subpleurální vývoj metacerkarie I.D. 502 08 008 Tlaková atrofie, nematod ve střevě Sorex minutus 502 08 I.D. 502 08 007 Tlaková atrofie, nematod ve střevě Sorex minutus 502 08 I.D. SV 028 hist 454 09 008 up I.D. 387-96 001up Inaniční atrofie / dystrofie svaloviny, pancířníček, 387 96 001 I.D. 387-96 001up Inaniční atrofie / dystrofie svaloviny, pancířníček, 387 96 001 I.D. 387-96 002up Inaniční atrofie / dystrofie svaloviny, pancířníček, 387 96 001 I.D. 1936-90 0005up 1937-90 001up Atrofie epiteliální výstelky žlučového kanálku I.D. Dystrofie / dříve degenerace Reversibilní morfologické změny buněk Změny spojené s poruchami metabolismu vody, bílkovin, tuků, uhličitanů, pigmentů Rozlišení infiltrace a dystrofie (obtížné!!) infiltrace = proniknutí substancí z vnějšího prostředí do buňky, dystrofie = chemická transformace cytoplasmy Hydropická dystrofie – akumulace vody v cytoplasmatických vakuolách Dystrofie bílkovinných součástí buňky tukových uhlovodanových / glycidových pigmentových minerálních Nahromadění glykogenu – toxické příčiny – játra (fixace, barvení Best, PAS) Akumulace lipidů – triglyceridy nahromaděné v cytoplasmě – opticky prázdné kulovité vakuoly (extrakce tuků při zpracování materiálu) I.D. 1-04 steatoza up dystrofie jater x ameby up Hydropická transformace jaterních buněk Degenerace a nekróza jaterních buněk Carassius auratus Alterace buněk spojené s poruchami metabolismu I.D. 128-05 01up 156-93 01up Alterace buněk spojené s poruchami metabolismu Svalová tkáň – hypo- / avitaminóza / inanice Myopatie a myositidy - někdy obtížné ropzlišení Carassius auratus Carassius auratus I.D. Tl 977b 003 kontrola k 002up „Hyalinní zkapénkovatění“typické pro epitelové buňky ledvin červ bloček 146 02up červ bloček 146 05up 1900-82 002up I.D. Steatóza (tuková infiltrace) - abnormální nahromadění tuků, většinou ve formě triglyceridů v cytoplasmě buněk parenchymových orgánů, obvykle hepatocytů; steatóza mikro- a makrovakuolární / mikro- a velkokapénková Nezaměňovat tukovou infiltraci a lipomatózu (lokální nahromadění tukové tkáně, Která často nahrazuje atrofované tkáně některých orgánů 197-98 001up Kapr steatoza up I.D. 870-84 001up Steatóza / tuková infiltrace jater I.D. Alterace extracelulární matrix / mezibuněčné / základní hmoty souvisí s alteracemi buněk; amorfní i vláknitá základní hmota reaguje na obdobné stimuly jako samotné buňky Hlavní typy alterací základní hmoty Hyalinní degenerace pojivové tkáně Hyalinní degenerace cévních stěn Amyloidóza (různé substance, identické barvení (Kongo červeň, Lugol) Fibrinoidní degenerace (známá u vyšších obratlovců) Myxoidní / hlenová degenerace (synovie, aorta, srdeční chlopně savců) 670-91 04up hyal drop deg 001up Oncorhynchus mykiss, ledviny I.D. Poruchy metabolismu pigmentů Téměř všechny (patologicky) významné pigmenty se vyskytují ve formě intracytoplasmatických granul Některé pigmenty jsou rozpustné, prostupují tkáně difůzně (zvl. lipochromy rozpustné v tucích zbarvují tukovou tkáň žlutě). Významné endogenní pigmenty Melanin Lipopigmenty: lipofuscin ceroid Melaninová hyperpigmentace lokální, difuzní Hypopigmentace Deriváty hemoglobinu Bilirubin, malarický pigment) Pigmenty obsahující železo - hemosiderin Metacerkarie, Rhodeus sericeus Diplostomum spath I.D. Lipofuscin / žlutý pigment / pigment z opotřebení původem z produktů buněčného rozpadu, které se hromadí primárně v autofagosomech a spolu s lysosomy tvoří autofagolysosomy, v nichž se uskutečňuje degradace materiálu nahromaděného v buňkách Ceroid / hemofuscin – vzniká v nekrotických ložiscích Žlučové pigmenty – při žloutence, zejména v játrech a ledvinných kanálcích Formolový pigment – (černý) artefakt, vzniká z reakce formolu a hemoglobinu v místech hyperemie a čerstvých krvácenin Hemosiderin – železo hemosiderinu je téměř vždy původem z hemoglobinu, může ale mít i jiný původ (aglomeráty melanomakrofágů) Exogenní pigmenty – velký význam u člověka, u ryb jen arteficielně vytvořené / umělé deponáty (ve svalech některých druhů), komerční důvody I.D. 167-05 670-91 02up Endogenní melaninové pigmenty u ryb – nahromadění lipofuscinu při aktivaci retikuloendoteliálního systému - melanomakrofágy Oncorhynchus mykiss Carassius auratus I.D. 142-98 001up 109-04 Peru 71up Endogenní žlučové pigmenty – akumulace v hepatocytech Erpetoichthys calabaricus Sorubim lima I.D. Patologické zvápenatění / heterotopické ukládání vápníku Kalcifikace mimo kostru a zuby Atrofie kostní tkáně při nedostatku vápníku Poruchy kalcifikace chrupavek (deficit vitaminu D) 2 typy heterotopických zvápenatění Dystrofické zvápenatění v alterovaných buňkách a tkáních, v okolí cizích těles Metastatické zvápenatění, přesun vápníku z jednoho místa organismu do jiného, kde se deponuje jako vápenatá metastáza . S max ledv válce up S max nefrokalc up Psetta maxima I.D. 1810-84 004up Dystrofie, zvápenatění, Carassius gibelio, 1810-84 004 I.D. 132-04 001up Rozlišit dystrofii od postmortálních změn, ledviny, Lisa richardsoni, stav okolního parenchymu I.D.