MODULARIZACE VÝUKY EVOLUČNÍ A EKOLOGICKÉ BIOLOGIE
CZ.1.07/2.2.00/15.0204
Biologie parazitických členovců
Koevoluce parazit-hostitel
Specifita vztahu hostitel-parazit
a mechanismy jejího vzniku.
Metody studia koevoluce parazita a hostitele.
PARAZIT organismus, který pravidelně stráví určitou fázi svého života asociován s
jedním určitým jedincem hostitelského druhu, přičemž má z této asociace užitek a
hostitelský organismus škodu
PARAZITISMUS Z HLEDISKA VZTAHŮ MEZI ORGANISMY
parazitismus = vztah kdy jeden z organismů má ze soužití prospěch a druhý organismus
škodu (stejným typem interakce je i predace)
• parazitismus starší než vznik buňky!
• opakovaný vznik parazitismu (jen u metazoí nejméně 50x)
• 80% organismů jsou paraziti! „the real diversity is inside“
• parazitismus selektuje biodiverzitu
• parazitismus může za sex (Ridley M. 1999: Červená královna) a snad i za speciaci
• evoluce parazita je rychlejší než evoluce hostitele
• paraziti i predátoři (přirození nepřátelé); rozdíl je v počte jedinců, kteří jsou
během života využíváni (parazit - často jen 1 hostitel vs. predátor - velké
množství kořisti)
• parazit snižuje fitness hostitele (FITNESS = schopnost živočicha úspěšně
předat své geny do další generace, tzn. dožít se reprodukčního věku a zplodit
potomky)
1. parazitoid - napadá pouze 1 hostitele, ale musí jej pro dokončení svého vývoje zabít,
ještě než se hostitel rozmnoží
2. mikropredátor - svou kořist nezabíjí, má více hostitelů
3. kastrátor - hostitele nezabije, ale zabrání mu v množení (tedy jde o smrt v evolučním
smyslu = jedinec nemůže dál předat svůj genetický materiál)
Sexualita parazitů
Zpravidla pouze při produkci invazních stádií.
Důvody asexuality:
 stabilita prostředí, není třeba generovat variabilitu
 omezení konkurence ze strany potomstva
 výhoda omezení individuální selekce v infrapopulaci
Patogenita
schopnost snižovat zdraví hostitele (vyvolat příznaky nemoci)
Mechanismy pathogenity
 vedlejší produkt množení parazita
 manipulace ze strany parazita zvyšující pravděpodobnost jeho přenosu do dalšího hostitele
⇨ větší virulence parazitů jejichž přenos je pozitivně ovlivněn poškozením hostitele
 manipulace směřující k odstranění konkurence – např. toxiny u cholery – průjem vyplaví
přirozenou mikroflóru střeva
 aktivní sebevražda hostitele - produkt skupinové selekce
 mafia efekt – kukačka likvidující hnízda jedinců, kteří vyhodili podstrčené vejce
Výber hostitele Hostitelská specificita
temporární paraziti
• výběr na úrovni jedince – druhu
• nejčastěji velcí herbivorní savci
• snadná dostupnost
• minimální behaviorální obrana
permanentní paraziti
Menacanthus eurysternus - 123 spp. ptáků
Streblidae - specifické pro sympatrické netopýry
Faktory:
Morfologické – pohybové a přichytávací orgány
Fyziologické – složení krve, hormonální regulace, imunita?
Ekologické – vazba na biotop (blechy)
Pravděpodobnost hostitelského přeskoku – predátor vs. kořist?, sociabilita
• společný evoluční vývoj dvou či více druhů, při němž dochází k jejich vzájemnému
přizpůsobování
• jeden z procesů zodpovědných za utváření živé přírody
• vliv na diverzitu (kospeciace)
• analýza výdajů, zisků a adaptací
• koadaptace neznamená obligátní závislost
• zpětná vazba adaptace a protiadaptace (tzv. feedback)
• parazit – hostitel (motolice – vodní měkkýš)
• mutualista – mutualista (mšice – mravenec, opylování, mykorrhiza)
Evoluční trendy:
• specializace
• zjednodušování tělesné stavby
• zmenšování těla (viry, Myxozoa) vs. Copeho pravidlo (trend k větší velikosti těla;
ortogeneze)
Makroevoluční procesy:
• druhová selekce
• extinkce
• koevoluce
• makroevoluční trendy
• závody v zbrojení
Koevoluce
Životní strategie  mikroparazit vs. makroparazit
mikroparaziti
• bakterie, virus, Protista
• krátká generační doba
• v těle svého hostitele se intenzivně přímo množí
• většinou nemají specifická infekční stádia (neplatí pro Protista)
• krátkodobá infekce, trvalá imunita
• onemocnění probíhá akutně – končí smrtí nebo uzdravením hostitele (získá imunitu
proti reinfekci)
• Naegleria není parazit protože má cyklus i mimo hostitele (člověka)
makroparaziti
• dlouhá infekce
• v hostiteli se přímo nemnoží
• produkují speciální infekční stádia – přenášejí se na dalšího hostitele
• záleží na počtu infikujících jedinců – infekce chronická (nevýznamná mortalita)
• imunita na základě počtu parazitů  opakovaná infekce
Závody ve zbrojení (tzv. „arms-races“)
= antagonistická koevoluce, výhra jednoho je prohrou druhého
• výsledek  jedna strana vyhrává, druhá v krajním případě vyhyne
• evoluční rovnováha (např. nákladná obrana, vzácný parazit)
• cyklické změny frekvence alel hostitele (rezistence) a parazita (virulence)
• symetrické kompetice  mezidruhově - divergence nik; vnitrodruhově - intrasexuální
kompetice (selekční tlak jedním směrem)
• asymetrické  mezidruhově - hnízdní paraziti vs. hostitelé; vnitrodruhově - královna
vs. dělnice (protichůdné selekční tlaky)
Červená královna (Red Queen hypothesis)
= jak běžet a zůstat stát na místě
• výhoda pohlavního rozmnožování = pohlavní rozmnožování a rekombinace druhů
produkují vzácné genotypy schopné uniknout parazitům
• specifický typ hypotézy „ závody ve zbrojení“
• adaptivní vybavení v evoluci stoupá ale jeho efektivita nikoliv
• když se tímto způsobem nějaký druh změní, má to dopad na ostatní druhy žijící na
tomto místě a ty se musí vyvíjet také, aniž by tím učinily pokrok (mění se proto, aby
jim nebylo ještě hůř)
„Na počátku byla jemná křehká bylinka, kterou
občas někdo sežral; na konci je trnitá a jedovatá
obluda, kterou také občas někdo sežere.“
Jan Zrzavý, David Storch, Stanislav Mihulka
Parazit má o něco rychlejší evoluci
 první na tahu
 neřeší evoluční přizpůsobení proměnlivému okolí
 živiny zajišťuje hostitel – parazit investuje vše do reprodukce
(tasemnice až 720 000 vajíček denně)
 kratší generační doba než u hostitele
 silná selekce ⇨ přežije jen malá část potomstva
V evoluci stoupá
rezistence hostitele…
Virulence
= schopnost snižovat fitness (biologickou zdatnost) hostitele, relativní snížení fitness parazitovaného
hostitele (virulence = pronikání, patogenita = poškozování)
Proč klesá virulence parazita???
HYPOTÉZY
1. parazit je závislý na hostiteli
• základní představa – virulence ↓ s dobou soužití parazita s daným druhem hostitele
• empirická data spíše nesouhlasí – obvykle v důsledku přechodu na nového hostitele dojde k ↓
virulence (atenuace při přípravě vakcín)
2. příbuznost parazitů
a) infekce 1 kmenem parazitů  příbuzenský výběr
b) infekce více kmeny parazitů  sobecká rvačka o přenos na potomstvo ( virulence
stoupá!)
3. typ přenosu (horizontální vs. vertikální)
• vertikální přenos (transovariálně, mlékem, tělesným kontaktem v hnízdě…) snižuje virulenci snížením
biologické zdatnosti hostitele by parazit snížil biologickou zdatnost svých vlastních
potomků, parazit má „zájem“ na přežití hostitele (alespoň po potřební dobu)
• čím méně horizontálního přenosu, tím menší virulence - v extrémním případě se parazit přemění
na mutualistu
• přenos na velké vzdálenosti ↑ virulenci, opakovaný kontakt mezi jedinci a přenos chorob mezi
sousedy ↓ virulenci
• stagnující či ↓ populaci, sezónní změny podnebí (diskontinuita přenosu vektory) ↓ virulenci
(krátkověkost hostitele a ↑ populace naopak ↑ virulenci)
Další faktory ovlivňující virulenci
 vyšší mortalita neinfikovaných hostitelů ↑ virulenci
 imunitní systém hostitele ↑ virulenci
 mutace ↑ virulenci
 segregace během přenosu ↓ virulenci
 vícenásobné infekce ↑ virulenci
Není koevoluce jako koevoluce
1) difusní koevoluce
• reciproční evoluční změny mezi širší skupinou taxonů (hmyz a rostliny)
• koadaptace neznamená obligátní závislost
• difusní koevoluce: kolibříci vs. opylované rostliny; klauni vs. sasanky
2) párová koevoluce
• změny jednoho působí změny druhého druhu a naopak
 kospeciace vs. „host-switching“ (přeskok)
• koadaptace
• kospeciace
• kongruence kladogramů (ale nedokazuje kospeciaci; primáti vs. lentiviry–
kongruence kladogramů, ale žádná kospeciace)
 kospeciace vs. nezávislá kolonizace
3) cyklická koevoluce - frekvenčně závislá selekce (alela je výhodná dokud je vzácná)
4) mutualistická koevoluce (nepřímý mutualismus)
Fahrenholzovo pravidlo
• kladogeneze (postupné odštěpování evolučních linií) a anageneze (postupné změny ve znacích
jednotlivých evolučních linií) parazitů je paralelní s kladogenezí a anagenezí jejich hostitelů
• fylogenetické vztahy mezi parazity proto mohou být využity k rekonstrukci fylogenetických
vztahů jejich hostitelů
• časem se ale zjistilo že je to nesmysl  hostitelská specifita je jenom v malém % důsledkem
kospeciace, daleko větším důkazem je koadaptace
Kospeciace
2H 2P 1H 1PP1P2
H P
H2 H1
Kolonizace
P1 P1
H2 H1
H P
1H 1P
2H 1P
1P
1H
2P
Duplikace
P2 H2 P1 H1
H P
1H 1P
1H 2P
Pseudokospeciace
(=přeskok) 1H 1P
2H 1P
Kongruence fylogramů parazitů a jejich hostitelů
• díky časté kospeciaci parazita a hostitele mohou být kladogramy parazitů a hostitelů
kongruentní = asociace díky společnému původu
• známé příklady: fíky a jejich vosičky, Buchnera aphidicola (symbiont) a mšice, pytlonoši
(Geomyidae) a jejich vši
Problémy se studiem kongruence:
• chybně popsané druhy (právě na základě specifity)
• vliv druhu hostitele na fenotyp parazita – roztoči rodu Uninicolides parazitující na velevrubech –
po přenesení na jiný druh hostitele se změní jejich morfologie
Přeskoky parazita mezi hostitelskými druhy
• snižují kongruenci
• původně předpokládána téměř absolutní specifita (spíše víra, nebyla molekulární
taxonomie)
• tendence popisovat druhy čistě na základě hostitelské specifity
• asi 50% druhů sdílí evoluční historii se svými hostiteli, ostatní přeskoky
Inkongruence
• Wolbachia a hmyz (nikoli filarie), herbivoři a rostliny – asociace často odráží
podobnost ve skladbě sekundárních metabolitů než vzájemnou příbuznost rostlin
Příčiny:
 absence speciace u parazita – patrně častý případ, prostředí nového
hostitelského druhu dosti odlišné, prostředí jeho parazita téměř stejné
 třídění linií (sorting)
 na některých hostitelských druzích mohli paraziti vymizet
 určitý parazit na některých hostitelských druzích zatím nebyl nalezen
 paraziti v určitém okamžiku „zmeškali loď“, tj. parazit nebyl přítomen v
populaci, která odspeciovala (šimpanz - Pediculus, gorila - Pthirius, a u
člověka obojí)
 přeskoky parazita mezi hostitelskými druhy
Překážky speciace mechanismem přeskoku na nového
hostitele
• úzce specializovaný parazit má malou šanci infikovat nového hostitele
• generalista se na novém hostiteli setká s velmi podobným prostředím, příliš se tedy
nezmění
• proč je tedy tolik druhů parazitů?  nový druh hostitele má většinou odlišný areál
výskytu = forma peripatrické speciace (patrně mnohem častější než u volně žijících
druhů)
• aktivní způsob přenosu do hostitele napomáhá speciaci (opakem je náhodné
pozření)
• Oxyurida infikují potravu = málo speciují vs. Ascarida původně lezli kůží a dále
mnoha tkáněmi = hodně speciují
• rozhodující z hlediska speciace je spíše izolace v definitivních hostitelích, nikoli v
mezihostitelích
Preadaptace ke speciaci
• nečastějším mechanismem speciace parazitů je speciace peripatrická (areál
původního druhu osciluje, např. kolísá vlivem krátkodobých změn klimatu),
sympatrická (vznik více druhů z jediného předkovského druhu bez nutného
působení geografické bariéry v rámci areálu) je vzácná
• paraziti se vyvíjejí pomaleji než jejich hostitelé (1. Manterovo pravidlo)
• taxony s primitivní tělní stavbou mají parazity s primitivní tělní stavbou (Szidatioho
pravidlo, 2. Eichlerův zákon)  anageneze hostitele pohání anagenezi parazita
• mezi skupinami téže taxonomické úrovně existuje korelace mezi druhovou
bohatostí taxonu hostitele a taxonu parazita
• i navzdory možné evoluční pasivitě mají paraziti značný evoluční potenciál
Evoluční pasivita parazitů
Faktory zpomalující evoluci
• z hlediska hypotézy evoluční pasivity parazitů by měly být speciace parazitů
vzácnější než hostitelů  jestliže je anageneze vázána na speciaci měla by být
makroevoluce parazitů pomalejší než makroevoluce hostitelů
• menší selekční tlaky v okamžicích speciace (prostředí hostitelského organismu
podobné)
Faktory urychlující evoluci
• menší polymorfismus parazitů (pomalejší zamrznutí)
• větší stabilita a homogenita prostředí infrapopulace (účinnější selekce)
• přebytek peripatrických speciací nad vikariátními (rozdělení původní populace na
dvě nové populace vzniklou geografickou bariérou) – častější periody evoluční
plasticity
 přenos genů
 výskyt v ovariích a testes, nicméně je přítomná ve zralých vajíčkách nikoliv spermiích  jenom ♀ přenášejí
infekci na potomstvo
 interakce s hostitelem od parazitických až po symbiotické (někteří se bez této bakterie nemnoží)
 maximalizuje přenos změnou reprodukčních možností hostitele:
1. zabíjí ♂: infikovaní ♂ hynou během larválního vývoje   míru narozených, infikovaných ♀
2. feminizace: infikovaní ♂ se vyvíjí jako ♀ nebo neplodné pseudo-♀
3. partenogeneze: reprodukce infikovaných ♀ bez ♂
4. cytoplazmická inkompatibilita: neschopnost infikovaných ♂ se úspěšné množit se ♀ neinfikovanými
nebo nesoucími jiný kmen Wolbachia
Infikovaná ♀ nese neutralizátor, který dovede zničit „toxické“ spermie:
 zdravá ♀ a zdravý ♂ = OK
 ♀ s neutralizátorem a zdravý ♂ = OK
 ♀ bez neutralizátora a infikovaný ♂ = zle je
Když ale přesytí celou populaci tak toxin ztrácí význam protože bude všude neutralizátor.
Úloha wolbachií ve speciaci parazitů
• Wolbachia je intracelulární bakterie u hmyzu, korýšů, pavoukovců
(20-75% druhů) a nematodů (filarie 90%)
• velká prevalence u parazitoidů
• cytoplasmatická neslučitelnost  ovlivňuje sexuální výběr svých
hostitelů  speciace
• mechanismus: partenogeneze, zabíjení samců, feminizace samců,
cytoplasmatická neslučitelnost
Specifita vztahu vektor-patogen; anatomické a
fyziologické faktory. Vývoj mikroorganismů v tkáních
vektora. Patogenita infekčních agens pro vektora.
Transstadiální a transovariální přenos; interference
patogenů v těle vektora.
Vnitřní prostředí členovců
jako životní prostředí mikroorganismů
Z 10-ti nejdůležitějších tropických nemocí 8 přenáší členovci: leishmanióza, onchocerkóza,
filariózy, Chagasova choroba, malárie, spavá nemoc, dengue!!!
Způsoby přenosu nákazy
1. přenos mechanický (↓ infekční dávka a ↑ nakažených; když se v přenašeči aktivně nevyvíjí a na
hostitele se dostane kontaminativní cestou – například z povrchu končetin, ústním ústrojím, žihadlem či
exkrementy členovce) (příklad: ovádi – Trypanosoma evansi – sosák)
2. přenos biologický (specifita patogen-přenašeč; jestliže se pomnoží ve specifickém přenašeči, popřípadě
v něm prodělá před přenesením na nového hostitele část svého vývojového cyklu)
mechanický
kontaminatívny
(T. cruzi )
vývoj v střevě
(Plasmodium)
perorálny
(Cestoda, Borrelia recurrentis)
vývoj filárií
transovariálny
(Arboviry)
1. Propagativní (jenom namnožení patogenu v
přenášeči; viry, bakterie)
2. Cyklopropagativní (patogen se namnoží část
vývojového cyklu; Plasmodium)
3. Cyklodevelopmentální (jenom část vývojového
cyklu, patogen nemnoží se přenašeči;
nematoda)
Biologický přenos
Přenos a šíření cizopasníků:
1) Horizontální = mezi členy téže populace
2) Vertikální = mezi rodiči a potomky
K horizontální přenosu muže dojít:
 během sání infikovaného hostitele
 během kopulace
Faktory zvyšující pravděpodobnost přenosu parazita
1) synchronizace vektora a hostitele a parazita (diurna, nocturna)
2) blokování hltanu a receptorů v něm
• důležitým znakem je pro receptory je přítomnost ATP, dokud ho vektor nenajde tak stále
zkouší a když mu parazit zablokuje tyto receptory, tak vektor stále nabodává a nepozná, že je
na správném hostiteli (to  pravděpodobnost přenosu parazita na hostitele – leishmánie)
• blokování hltanu je známo např. u Xenopsylla chaepis a patogenu Yersinia pestis, která se
namnožuje ve střevě  migruje do hltanu, kde vytvoří špunt; jestliže je teplota pod 25°C tak
špunt drží ale jakmile chce sát na hostiteli a teplota se zvýší nad 27°C, špunt se uvolní a
patogen přechází do hostitele
3) blokování hladiny antihemostatík (Plasmodium)
4) využití antiimunitních mechanismů vektora (leishmánie)
• u flebotomů zjištěný LEF faktor, který blokuje některé imunitní cesty obratlovčího hostitele a
tím zabezpečuje rozmnožování a přežívaní leishmánií v hostiteli
5) změna chovaní vektora (napadený komár je míň lekavý a víc otupělý)
Rozpoznávací systém hematofága
• pro vektora je důležité: povrchový náboj parazita, hydrofobicida, proteiny, lipidy a cukry (mohou
spustit imunitní reakci)
• u hub laminarín
• u bakterií LPS
Bariery přenosu
A) Arboviry
B) Plasmodium spp.
C) filárie v komáři
β(V)N
δ + V + c(V)
R0 =
β účinnost transmise
N velikost citlivé populace (počet
infikovatelných jedinců)
c úspěšnost vyléčení (je ovlivněna virulencí)
δ na parazitovi nezávislá mortalita hostitele
V indukovaná mortalita
Parazit se snaží o maximální celoživotní reprodukci
X
Rychlost množení
(v) = proměnná je závislá na virulenci
Účinnost transmise:
• přímý kontakt (včetně pohlavních nemocí)
• aerosolem
• rezistentní infekční stádia v prostředí
• aktivní vyhledávání hostitele (např. larvální
stádia)
• infekční stádia roznášená vektory (voda,
krevsající členovci, ...)
X - optimální poměr mezi infektivitou a virulencí
Kompetice mezi hostiteli
 výběr selektuje nejnižší patogenezi při dané rychlosti množení
 výběr selektuje optimální (ne maximální) rychlost množení při dané patogeneze
horizontální tr. vertikální tr.
endemická infekce epidemie
N
Kompeticemezihostiteli
F
V
Kompeticemezihostiteli
životnost hostitele
† †
Při malé rychlosti množení ponechává parazit hostitele dlouho naživu, ale stihne vyprodukovat malé množství
potomků. Se vzrůstající rychlostí množení se sice zkracuje doba přežití hostitele, ale celkový výtěžek potomstva
roste. Tento trend se ovšem udržuje jen po určitou hranici – po jejím překročení má parazit vysokou reprodukční
rychlost, ale celkový počet potomků začíná v důsledku extrémně krátkého života hostitele klesat. Optimální
rychlost množení (a virulence) tedy není ta nejnižší možná, nýbrž ta, při které je celkový počet potomků nejvyšší.
Kompetice mezi hostiteli
fitness
fitness
fitness
fitness
rychlost množení (virulence)
životnosthostitele
Schopnost parazita přenášet se na nové hostitele (infektivita)
a negativní vliv parazita na svého hostitele (virulence) jsou obvykle korelovány
m1 m2 a1a2
přirozená
úmrtnost
hostitele
parazitem vyvolaná
úmrtnost hostitele
vysoká přirozená úmrtnost hostitele
[m1 > m2] vede k vyšší optimální
virulenci parazita [a1 > a2]
rychlejší růst infektivity (T) s virulencí
(a) vede k nižší optimální hodnotě
virulence
T
a
Bionomické a
ekologické faktory
určující význam
členovců jako vektorů
Epidemiologie, zoonózy,
antropozoonózy, synantropie.
Populační biologie vektorů a její
význam pro přenos patogenů.
Koloběh patogenů
• antroponóza – člověk ↔ člověk
• zoonóza – Z ↔ Z (→ člověk)
• přírodní ohniskovost
• tangenciální = náhodný hostitel
• transovariálny přenos
Vektor vs. patogen
1. citlivý přenášeč
• patogen do něj vstoupí a je schopen prodělávat svůj vývoj (= kompetence vektora)
2. rezistentní přenašeč
• rezistence daná imunitními mechanismy vektora (aktivní zásah vektora proti
patogenům = humorální imunita)
3. refraktory přenášeč
• stavba vektora neumožnuje aby se patogen vyvíjel (mechanické bariery, žádné
receptory)
Patogenita patogenů pro vektora
• někdy stejně nebezpečná jako pro obratlovčího hostitele
 T. cruzi je přenášena trusem (jenom ve střevě) vektora ale pro obratlovce je smrtelná
 T. rangeli obratlovci nic nezpůsobuje ale je smrtelná pro vektora protože migruje ze střeva
do hemolymfy a požírá hemocyty
• patogenita je závislá na množství parazitů: snížená fekundita, snížena letová aktivita
Kompetence a kapacita vektora
• schopnost určitého druhu přenašeče nakazit se
sáním krve infikovaného obratlovčího hostitele a
přenést nákazu na nového hostitele =
kompetence vektora (schopnost přenosu za
laboratorních podmínek)
• schopnost přenosu za daných podmínek =
kapacita vektora
titr viru
%infikovanýchkomárů
S = susceptible
R = refractory
titrviru
(1 - P) Ct
infekční kontakt
pravděpodobnost P
(1-P)
Pravděpodobnost, že nedojde ke žádnému kontaktu.
C
C
C
zdravý
jedinec
nemocný
jedinec
Vliv na šíření parazita v populaci hostitele
Pravděpodobnost infekce způsobená
kontaminací prostředí
infekční kontakt
pravděpodobnost P
1-P
nedojde ke žádnému kontaktu
1 - (1 - P) Ct
opak
C
C
C
(1 - P) Ct
(1 - (1 - P) Ct)
Ct+1 = St (1- (1-P)Ct)
Reed – Frostova rovnice:
• popisuje dynamiku „vector-borne“ nemoci
Ct+1 - počet případů očekávaných v následovném okamžiku
Ct - počet případů pozorovaných v daném okamžiku
St - počet vnímavých jedinců v daném okamžiku
P - pravděpodobnost efektivního přenosu z jednoho jedince
na druhý během daného okamžiku
S
S
S
S
S
S
S
C
S
S
(1 - P) Ct
(1 - (1 - P) Ct)
Ct+1 = St (1- (1-P)Ct)
Reed – Frostova rovnice
P = 0,3
St0 = 10
Ct0 = 1
Ct1 = 10(1-(1-0,3)1) = 3
Ct2 = 7(1-(1-0,3)3) = 4,6
S
počet vektorů sajících za
jeden den na hostiteli
pravděpodobnost
přežití EIP
počet sání po EIP
m = densita vektora ku
densitě hostitele
x x
a = frekvence sání
x
hostitelský index
[m x a] x [pn] x [a/-ln(p)]
doba přežití po EIP
1/-ln(p)
x
pravděpodobnost
sání v jednom dni
xx
x
p = pravděpodobnost
přežití 1 den
n = délka EIP
Kapacita vektora = počet potenciálně infekčních sání za 1 den na jednom hostiteli
extrinsic incubation period (EIP) = doba od nasátí infikované krve pod dobu schopnosti přenosu patogenu
křivka přežití
Většinou jsou infekční jen dospělci po přežití EIP
důležitá je věková struktura populace parazita a její kolísání
Typ I
Typ III
Typ II
Dlouhodobé přežívání klíšťat: význam pro udržení virů v prostředí (rezervoáry)
• přezimování v různých stádiích, podle podmínek (dostupnosti potravy)
• obvykle velmi malá patogenita virů vůči klíšťatům
Význam má také agregovaná distribuce na hostitelích (co-feeding, např. I. ricinus)
Genetická regulace vektorů
1. namnožení ♂ a jejich sterilizace (funguje ale na ostrovech)
2. vybere se rezistentní genotyp v přírodě  ale!!!
• parazit něco muže změnit
• kompetice mezi nimi – komáři
3. genetická transformace vektora (při výběru genu bez druhového omezení, leckterý gen)
• výběr genu
• způsob přenosu
• stabilní fixace v populaci (drive mechanismus)
Cílové geny
• citlivost k insekticidům  silní selektivní tlak proti transformovaným vektorům
•  kompetence vektora (napr. refractory geny)
 selektivní tlak v případe „metabolic a fitness costs“
 selektivní tlak na parazita
Drive mechanizmus
• schopnost DM včlenit transgen do populace závisí od účinnosti DM a na rovnováze mezi
„fitness costs“ a výhodami spojených s transgenem a nosičem genu
• musí být dostatečně silný na rozšíření a fixaci cílového genu
• schopnost šíření velkých multigenových konstrukcí  vektor si hůř vytvoří rezistenci proti
vícerým genům
• musí být bezpečný resp. možnost odstranění z populace vektora v případe nečekaných efektů
Sinkins, S. P. and F. Gould (2006). Gene drive systems for insect disease vectors. Nat. Rev. Genet. 7(6): 427-435
Komplexy druhů
Metody studia:
• morfologie specifických vývojových stadií
• ultrastruktura
• cytotaxonomie
• biochemické postupy (kutikulární uhlovodíky,
isonezymy, hybridizace, … ElFo)
• molekulární postupy (multilokusové analýzy
RAPD, RFLP a SSCP; sekvencování,
hybridizace, …)
• víc samostatných druhů, které
nejdou rozlišit
• rozlišíme je třeba jenom tím na
jakém hostiteli sají  dle toho
kde je rozšířen parazit
Příklady komplexů druhů:
 Anopheles maculipennis s. lat.
A. sacharovi
A. labranchiae
A. atroparvus
A. maculipennis s. str.
A. messeae
A. melanon
A. subalpinus
 Anopheles gambiae
 Simulim damnosum